белый дермографизм что значит

Что такое дермографизм и нужно ли его бояться?

Рисунки на коже

Это дермографизм, или дермографическая крапивница. Она представляет загадку как для дерматологов, так и для иммунологов. Точный механизм дермографизма остается неясным, но многие исследователи считают, что он вызван механико-иммунологической стимуляцией тучных клеток, которые выделяют гистамин, но в этом процессе принимают участие и другие медиаторы иммунного ответа. В результате мелкие кровеносные сосуды “протекают”, и жидкость скапливается в коже.

Несмотря на легкость выявления, клиническое значение этого признака еще предстоит выяснить. Дермографизм может проявляться у людей любого возраста, но чаще встречается у молодых. Дебют приходится на 16—20 лет и встречается он у 4—5% здорового населения. При ношении тесной или шершавой одежды в местах трения появляются зуд, сыпь, могут образоваться волдыри. Возникновение очагов может быть спровоцировано незначительным давлением или любой формой физического раздражения. Волосистая часть головы, гениталии и слизистые оболочки поражаются реже, а участки, защищенные от постоянного давления и воздействий окружающей среды, являются более реактивными. По этой причине дермографизм в большей степени выражен на туловище, а не на конечностях.

Существуют различные формы дермографизма, наиболее распространен немедленный симптоматический, или уртикарный. Причина его возникновения обычно неизвестна, но он может развиваться после реакции на лекарства (антибиотики) или паразитарные инфекции, включая чесотку. Возможна связь и с эндокринной патологией. Встречается и замедленный дермографизм, который развивается через 3—6 часов после стимуляции с предшествующей немедленной реакцией или без нее и длится 24—48 часов. Кроме того, есть красный, фолликулярный, холинергический и даже холодовой дермографизм.

При постановке диагноза важно дифференцировать дермографизм с медикаментозной крапивницей, реактивным полиартритом, эндокринной патологией. Помимо классического дермографизма и его различных типов под этим термином были описаны некоторые другие типы кожных реакций, связанные с физическим воздействием на кожу или без него. Для постановки диагноза используют даже специальный инструмент, который называется “дермографометр”. Поскольку до настоящего времени не выявлена прямая связь дермографизма с более серьезной патологией, специалисты считают это просто особенностью организма. Ухудшение качества жизни лежит в области психологии — конечно, мало кому понравится появление полос на коже после малейшего расчеса или другого воздействия. В любом случае стоит обратиться к дерматологу, который может назначить антигистаминные препараты или направить на обследование к другим специалистам.

Юрий Кузьменков, врач РНПЦ “Кардиология”

Сфера интересов доктора — терапия, кардиология, эндокринология.

Источник

Дермографическая крапивница

Дермографическая крапивница – дерматологическое заболевание неясной этиологии, характеризующееся развитием кожных реакций в виде покраснения и появления волдырей в ответ на механические раздражения. Ее симптомы характерны для остальных разновидностей уртикарии – появление эритемы, высыпаний, кожного зуда, однако такие явления возникают в ответ на физическое давление, например от одежды, ремня сумки или других предметов. Диагностика дермографической крапивницы сводится к проведению специальных кожных тестов и оценке их результатов. Лечения в легких случаях не требуется, при более серьезных формах назначаются антигистаминные средства, проводится терапия сопутствующих заболеваний.

Общие сведения

Дермографическая крапивница, или уртикарный дермографизм – один из вариантов аномальной реакции кожи на механические раздражители. Согласно данным медицинской статистики, является одним из наиболее распространенных вариантов крапивницы, опережая даже ее аллергическую форму. От дермографической крапивницы страдает, по некоторым сведениям, почти 5% населения Земли, что является очень высоким показателем, однако к дерматологу обращается лишь незначительное число пациентов. Это связано с тем, что большинство случаев этого состояния имеют довольно слабо выраженные симптомы, и многие больные попросту их не замечают или не считают необходимым обращаться к специалисту. Исследование механизмов развития дермографической крапивницы происходит до сих пор, однако достоверных гипотез по этому поводу пока нет. В некоторых случаях был доказан ее генетический характер с аутосомно-доминантным механизмом наследования.

Причины дермографической крапивницы

Этиология дермографической крапивницы на сегодняшний момент точно неизвестна, предполагается, что заболевание является гетерогенным состоянием, к развитию которого может привести множество факторов. Это объясняет высокую распространенность данного типа уртикарии среди разных национальностей и рас. Для некоторых случаев заболевания была доказана роль наследственного фактора, также подмечено, что дермографическая крапивница может развиваться на фоне эмоциональных стрессов, эндокринных расстройств, после перенесенных вирусных заболеваний. Но большинство случаев этого состояния относят к так называемой идиопатической дермографической крапивнице – так как их этиология неизвестна.

Механизм развития покраснений и высыпаний при уртикарном дермографизме аналогичен другим типам крапивницы – происходит активация лаброцитов (тучных клеток) кожи с выделением гистамина и других биологически активных соединений. Они расширяют артериолы, повышают проницаемость сосудистой стенки, замедляют резорбцию тканевой жидкости, приводя к отеку, а также раздражают рецепторы кожи, вызывая ощущение зуда. Однако главным секретом дермографической крапивницы остается тот факт, почему и как именно активируются лаброциты кожи – предполагается, что из-за генетических или обменных факторов их мембрана становится нестабильной, и их дегрануляция происходит при простом механическом воздействии.

Другие дерматологи утверждают, что и у здорового человека при механическом воздействии на ткани происходит активация небольшого количества тучных клеток. Однако количество выделяемых биологически активных веществ при этом столь мало, что не может вызвать сильной реакции. Тогда как у больных дермографической крапивницей по тем или иным причинам сильно повышается чувствительность тканей к гистамину, поэтому даже его микроскопические количества способны вызвать уртикарию. Иными словами, приверженцы этой гипотезы полагают, что проблема уртикарного дермографизма заключается не в лаброцитах, а нарушениях реактивности тканей организма. Вполне возможно, что в развитии дермографической крапивницы играют роль оба вышеописанных механизма.

Симптомы дермографической крапивницы

Некоторые формы так называемой «аллергии на воду» (в дерматологии носит название «аквагенной крапивницы») на самом деле являются разновидностью уртикарного дермографизма. При этом после посещения душа у больного проявляются эритема в виде продольных полос, кожный зуд, высыпания в виде волдырей. Доказано, что это обусловлено механическим воздействием струй воды на кожные покровы, то есть причина развития таких симптомов такая же, как и при дермографической крапивнице. Во многих случаях проявления этого состояния могут наблюдаться на фоне эндокринных расстройств, проблем с желудочно-кишечным трактом, глистных инвазий и некоторых других патологий.

Диагностика дермографической крапивницы

Определение дермографической крапивницы не представляет особых проблем – как правило, используется диагностический тест в виде воздействия на кожу твердым предметом с последующей оценкой результатов через 2, 12 или 48 часов. Лучше всего для этой цели использовать специальный прибор – дермографометр, который позволяет дозировать степень нажатия на кожные покровы и таким образом выявить тот порог раздражения, который приводит к появлению высыпаний. Кроме того, можно использовать другие виды воздействий – холодом, теплом, водой (смачивание влажной салфеткой). Это необходимо для дифференциальной диагностики дермографической крапивницы от других видов уртикарии.

Общие анализы, такие как исследование картины крови, редко отражают какие-нибудь изменения при дермографической крапивнице. Лишь в крайне тяжелых и длительно протекающих случаях заболевания возможно незначительное повышение уровня эозинофилов; в то же время сильная эозинофилия на фоне таких кожных проявлений свидетельствует о глистной инвазии, что может быть провоцирующим фактором уртикарного дермографизма. Помимо дерматолога, больному дермографической крапивницей желательно пройти обследование у гастроэнтеролога, эндокринолога и аллерголога-иммунолога – вполне возможно, что кожные проявления являются следствием скрытых внутренних патологий.

Лечение и прогноз дермографической крапивницы

Прогноз дермографической крапивницы чаще всего благоприятный – при правильном лечении (в том числе и провоцирующих заболеваний) может наступить даже полное выздоровление. Но в большинстве случаев пациентам достаточно только ослабления выраженности симптомов, простое и временное покраснение кожи, пропадающее за пару часов, их не тревожит. Также желательно избегать эмоциональных стрессов, которые могут усугубить протекание дермографической крапивницы.

Источник

Дермографическая крапивница: современные представления о диагностике и лечении заболевания

В обзоре приводятся современные сведения по диагностике и терапии дермографической крапивницы (ДК). Антигистаминные препараты 2-го поколения являются средствами выбора для терапии ДК. К возможным альтернативным и потенциально эффективным средствам относят

The overview gives the modern data on diagnostics and therapy of dermographic nettle rash (DNR). 2nd generation antihistamin preparations are choice options for DNR therapy. Omalizumab and phototherapy are considered alternative and potentially effective preparations.

Хроническая крапивница сопровождается появлением зудящих волдырей и/или ангиоотеков в течение более 6 недель. Она может быть спонтанной или индуцированной. К последней относятся симптоматический/уртикарный дермографизм (син. urticaria factitia, механическая крапивница, дермографическая крапивница (ДК)), холодовая, отсроченная от давления, солнечная, тепловая, холинергическая, контактная крапивница и вибрационный ангиоотек.

В широком понимании дермографизм — это локальная реакция сосудов кожи в виде полос разного (обычно красного или белого) цвета на месте штрихового механического раздражения кожи. Изменение цвета кожи в месте механического воздействия при дермографизме обусловлено реакцией (спазмом или расширением) артериальных и венозных сосудов кожи.

Говоря о дермографизме по отношению к крапивнице, подразумевается состояние, при котором зуд и волдыри возникают в течение нескольких минут после механического раздражения кожи, например, тупым предметом или одеждой. Принято разделять дермографизм на уртикарный, т. е. симптоматический с развитием реакции «волдырь–эритема–зуд» в области раздражения кожи, и не­уртикарный (белый, красный и черный).

Отдельно рассматривается простой дермографизм, который возникает у 2–5% здоровых лиц в ответ на значительное (среднее и сильное) механическое раздражение кожи в виде эритемы и волдырей в области контакта. Несмотря на отсутствие зуда (важный диагностический признак состояния), реакция может быть достаточно заметной. Предполагают, что такой ответ связан с физиологической гиперреакцией кожи. Лечение в данном случае, как правило, не требуется.

В отличие от простого дермографизма при ДК практически всегда наблюдаются как зуд, так волдыри и эритема, а для появления реакции часто требуется раздражение кожи слабой силы.

ДК считается самой частой формой индуцированной крапивницы с распространенностью 4,2–17% и средней продолжительность около 6 лет. ДК наиболее часто встречается в молодом возрасте, может протекать вместе с другими видами заболевания, например хронической спонтанной крапивницей, и может приводить к значительному снижению качества жизни.

Как и при других видах крапивницы, патогенез ДК связан с дегрануляцией тучных клеток и высвобождением биологически активных веществ, в первую очередь гистамина, что приводит к симптомам заболевания. В настоящее время предполагается, что к дегрануляции тучных клеток приводит образование антигена («аутоаллергена»), выделяющегося при механической стимуляции кожи, что вызывает образование специ­фических IgE-антител, направленных против этого антигена. Обсуждается роль IgG/IgM-антител.

ДК, как правило, носит идиопатический характер. В других случаях заболевание может возникать в преходящей непродолжительной форме после приема некоторых лекарств, например пенициллина и фамотидина, при чесотке, мастоцитозе, дерматомиозите, травмах, например от кораллового рифа, в местах укуса/ужаления насекомых.

ДК проявляется в виде типичных волдырей и зуда, повторяющих след раздражающего объекта. Проявления реакции нарастают в течение 5–10 мин после воздействия стимула и разрешаются за 30–60 мин (рис. 1). Иногда пациент может жаловаться на выраженный зуд даже при отсутствии видимых высыпаний и отеков на коже. Волдыри могут быть различной формы: продолговатыми, линейными, квадратными, в форме бриллианта и т. п. Часто высыпания появляются в местах трения, сдавления одеждой (например, нижним бельем), при ношении часов, носков, а также вокруг пояса и иногда при купании под душем или при последующем вытирании полотенцем. Прикосновение к лицу, расчесывание, трение слегка зудящих век или губ могут приводить к дермографическому ангиоотеку.

Диагностика

Для подтверждения диагноза необходимо провести провокационный тест. Желательно, чтобы пациент прекратил прием антигистаминных препаратов (АГП) не менее чем за 2–3 дня до исследования.

С помощью дермографометра осуществляется штриховое раздражение кожи в области верхней части спины в виде трех параллельных линий (до 10 см длиной) с давлением 20, 35 и 60 г/мм2 соответственно. Положительный результат в случае ДК будет появляться в области провокации в течение 10–15 мин в виде линейных зудящих волдырных высыпаний и эритемы при давлении 36 г/мм 2 (353 кПа) или менее. Уртикарная реакция без зуда при провокации 60 г/мм 2 (589 кПа) или более свидетельствует о простом дермографизме. Результат оценивается через 10 мин после тестирования.

Когда дермографометр недоступен, тест можно провести, используя любой гладкий тупой предмет, например шариковую ручку или деревянный шпатель (рис. 3). Комбинация зуда, волдыря и эритемы подтверждает диагноз. Недавно был разработан новый прибор для провокационного тестирования — FricTest®. Этот простой и недорогой инструмент позволяет достоверно подтвердить диагноз ДК.

Обзор современных методов лечения

После установления диагноза нужно объяснить пациенту механизм развития заболевания, рекомендовать исключение провоцирующих факторов, таких как механическое раздражение кожи, и уточнить возможность снижения выраженности стресса, тревожности.

Гистамин — главный медиатор, который участвует в развитии симптомов ДК, поэтому заболевание обычно хорошо поддается терапии антигистаминными препаратами (АГП), как и другие формы крапивницы. Цель лечения — снизить выраженность зуда и высыпаний, насколько это возможно, хотя даже на фоне терапии незначительные эритема и зуд могут сохраняться.

Желательно начинать терапию со стандартных суточных доз неседативных АГП 2-го поколения (препараты выбора), от применения которых в большинстве случаев наблюдается хороший эффект. Schoepke и соавт. отметили улучшение течения ДК у более 49% больных, получающих АГП. Препараты можно назначать на несколько месяцев, если заболевание течет длительно, или по потребности при эпизодическом появлении симптомов. Поскольку зуд, как правило, усиливается в определенное время суток, чаще к вечеру, можно рекомендовать прием антигистаминного препарата за 1 ч до его пика, в т. ч. АГП 1-го поколения, обладающих седативным эффектом, таких как гидроксизин. При более тяжелом течении заболевания возможно применение off-label высоких суточных доз АГП (в этом случае препараты назначаются с интервалом 12, а не 24 ч). Может потребоваться комбинация двух и более АГП.

Дополнительный эффект может появиться при добавлении к лечению блокаторов Н2-рецепторов гистамина, таких как ранитидин, фамотидин или циметидин. Тем не менее, эффективность такого лечения показана не во всех исследованиях.

Омализумаб, моноклональные анти-IgE-антитела успешно применяли для лечения больных индуцированной крапивницей, включая ДК, в дозе 150–300 мг. Многие пациенты отметили полное разрешение симптомов заболевания в течение нескольких дней после первой инъекции. Значимых побочных эффектов выявлено не было.

Есть положительный опыт применения кетотифена. В отдельных исследованиях ученые отметили эффективность ультрафиолетового облучения и ПУВА-терапии. Тем не менее, у большинства пациентов улучшение было кратковременным и симптомы ДК возобновлялись через 2–3 дня после прекращения фототерапии.

Lawlor и соавт. не отметили значимого улучшения течения ДК при лечении блокатором кальциевых каналов нифедипином.

Эффективность антилейкотриеновых препаратов, циклоспорина и в/в иммуноглобулина, которые применяются при других видах крапивницы, пока неизвестна.

Заключение

Таким образом, ДК может приводить к снижению качества жизни, но не является жизнеугрожающим заболеванием и имеет благоприятный прогноз. Диагноз заболевания выставляется на основании клинической картины и результатов провокационных тестов. При отсутствии видимой причины ДК важно подобрать и продолжать адекватную терапию до наступления спонтанной ремиссии. Препаратами выбора являются АГП 2-го поколения с возможным увеличением их дозы и/или назначением альтернативного лечения (например, омализумаб, блокаторы Н2-рецепторов гистамина) в устойчивых и тяжелых случаях. Необходимы дальнейшие исследования для разработки патогенетически обоснованных методов лечения ДК.

Литература

ГБОУ ВПО Первый МГМУ им. И. М. Сеченова МЗ РФ, Москва

Источник

Публикации в СМИ

Атопический дерматит и психические расстройства: психосоматические соотношения

Атопический дерматит (АД) — наследственное, иммунонейроаллергическое, хроническое рецидивирующее воспалительное заболевание кожи, обусловленное атопией, проявляющееся интенсивным зудом, симпатергической реакцией кожи (белым дермографизмом), преимущественно эритематозно-лихеноидными высыпаниями, в сочетании с другими признаками атопии.

В 1923 г. американские аллергологи Coca A. F. и Cooke R. A., желая описать необычный тип гиперчувствительности к различным веществам окружающей среды, который возникал только у людей и чаще встречался в семьях без явной предшествовавшей сенсибилизации, обратились за помощью к филологу Perry из Колумбийского университета. Он и предложил ученым использовать термин «атопия», в переводе означающий «не на своем месте» или «странный» [29]. Под атопией понимают наследственную предрасположенность к аллергическим реакциям в ответ на определенные антигены. Первым описанным в литературе «атопиком» был император Октавий Август, у которого был описан крайне выраженный зуд, сезонный ринит и стесненность дыхания. Кроме того, детально описан и семейный анамнез: его внук, император Клавдий, страдал от симптомов риноконъюнктивита, а внучатый племянник, Британик, — от аллергии на эпителий лошади [41]. Уже более 80 лет термин «атопия» используется во всем мире, хотя и является порой предметом дискуссий.

АД является чрезвычайно распространенным и зачастую тяжело протекающим дерматозом. Его частота в структуре кожных заболеваний, по разным данным, составляет от 20 до 40%. Результаты эпидемиологических исследований показывают, что АД чаще встречается среди молодых людей, чем среди взрослых. Болеют оба пола, несколько чаще женщины. АД возникает у людей всего мира и у всех рас. В течение последних десятилетий распространенность заболевания значительно увеличилась. Например, в Дании общая заболеваемость близнецов в возрасте до 7 лет, рожденных с 1960 по 1964 гг., составляла 3%. А у близнецов, рожденных с 1970 по 1974 гг., этот показатель уже увеличился до 10% [44].

Возникновение и хроническое течение АД обусловливают наследственная предрасположенность, функциональные нарушения нервной системы, влияние неблагоприятных условий окружающей среды, психоэмоциональные расстройства и патология внутренних органов, обменные, нейрогуморальные, нейрососудистые нарушения, аллергические заболевания, нерациональное питание, различные интоксикации [14].

Клинические проявления АД разнообразны, однако достаточно типичны и хорошо изучены. Заболевание обычно начинается в раннем детском возрасте, чаще во втором полугодии жизни. Может продолжаться долгие годы, характеризуясь ремиссиями, в основном в летний, и рецидивами в весенне-осенний периоды года. Со временем острота заболевания ослабевает, и в возрасте 30–40 лет у большинства больных наступает спонтанное излечение. В течении заболевания выделяют три фазы: младенческую (обычно с 7–8 недели жизни до 3 лет), детскую (с 3 до 7 лет) и взрослую. В младенческой и детской фазах чаще наблюдаются очаговые эритематозно-сквамозные высыпания со склонностью к экссудации (везикуляция, мокнутие) на коже лица, ягодицах, конечностях. Во взрослой фазе преобладают зудящие эритематозно-лихеноидные высыпания на сгибательных поверхностях конечностей, на шее с развитием лихенизации (кожа становится утолщенной, грубой на ощупь, кожный рисунок резко выражен). Степень выраженности и распространенности процесса может быть различной — от ограниченных (периоральных) высыпаний до обширного поражения кожного покрова по типу эритродермии. Непременный признак АД, независимо от фазы течения или клинического варианта, — интенсивный зуд, составляющий основу страданий больного, в значительной мере утяжеляющий течение заболевания и снижающий качество жизни [6, 15, 42].

В соответствии с клинической классификацией Сергеева Ю. В. [14], выделяют пять форм АД: лихеноидная, эритематозно-сквамозная, пруригинозная форма, экзематозная, атипичная.

Диагноз АД основывается на комплексе диагностических признаков АД, который получил название критериев Hanifin а. Rajka, 1980 (табл. 1) [37]. Диагноз АД требует наличия по крайней мере трех из четырех главных критериев и трех малых критериев.

Для объективной оценки степени тяжести и распространенности кожного процесса и выраженности зуда при АД группой исследователей Европейского центра по изучению АД была разработана унифицированная шкала симптомов (SCORAD), представляющая собой многопараметровую балльную оценку степени тяжести АД, которая может быть использована в качестве наиболее объективного («золотого») стандарта при научных исследованиях и в клинической практике [32].

Как заболевание, обострения которого могут быть спровоцированы психогенно, АД был отнесен к классическим психосоматическим заболеваниям Францем Александером в 1950 году [21]. С тех пор было проведено большое количество отечественных [3, 4, 5, 8, 9, 10, 11, 12, 13, 18] и зарубежных [19, 20, 37, 22, 23, 28, 30, 33] исследований, посвященных изучению роли психогенных воздействий как провоцирующих обострения АД факторов, а также психических расстройств у больных АД. На модели АД представляется возможным изучение психических расстройств, развивающихся у пациентов с хроническими зудящими дерматозами. Считается, что локализация высыпаний на видимых участках кожного покрова и выраженный зуд приводят не только к снижению качества жизни, но и к развитию патологических психических реакций на болезнь, значительно влияющих на комплаентность пациента в процессе терапии и дополнительно утяжеляющих состояние больных.

Согласно проведенным исследованиям, АД нередко обостряется после психогенных воздействий и зачастую сопровождается психическими нарушениями [24, 25, 26, 27, 34, 35, 38, 39]. Так, ассоциация АД и депрессивных расстройств установлена в исследованиях коморбидности обсуждаемого дерматоза и аффективной патологии. Согласно когортному исследованию, проведенному Timonen М., у 30% больных АД отмечаются эпизоды депрессии в течение жизни [45], что значительно превышает этот показатель в общей популяции (от 5% до 10%) [43]. В исследованиях других авторов депрессии выявлялись у 23–80% пациентов с АД [1, 5, 11, 12, 13, 18]. Коморбидность тревожных расстройств и АД отмечалась почти у половины исследованных больных [4, 46]. Приводятся данные о том, что психологический профиль «атопика» характеризуется депрессией, напряженностью, тревогой и агрессивностью [25, 28, 33]. При этом частое развитие психических расстройств объясняется, как правило, характером кожного заболевания (хроническое течение, интенсивный, в том числе ночной, зуд и локализация высыпаний на видимых участках кожного покрова).

Однако проведенные психосоматические исследования больных АД в большинстве своем основываются либо на использовании формализованных психометрических методик диагностики, либо психологического консультирования и не позволяют оценить долю истинно нозогенных психических девиаций и долю расстройств, развившихся вне зависимости от АД.

В последние годы была создана систематика психодерматологических расстройств (табл. 2). Согласно этой классификации АД относится, с одной стороны, к группе психосоматических болезней, с другой стороны, как хронический дерматоз может быть причиной развития нозогенных реакций и патологических развитий. Однако исследований особенностей психических расстройств при АД с этих позиций не проводилось.

Целью настоящего исследования явилось комплексное клиническое изучение психических расстройств при АД и их связи с особенностями клиники и течения заболевания кожи, направленное на разработку их типологической дифференциации.

Материал и методы исследования

Материал исследования составили 97 пациентов (73 женщины и 23 мужчины; средний возраст 26,9 ± 10,2 года).

Критерии включения: верифицированный диагноз АД согласно международным диагностическим критериям J. M. Hanifin и G. Rajka [37], возраст пациентов от 18 до 65 лет.

Критерии исключения: манифестный шизофренический/шизоаффективний/аффективный психоз, органическое поражение ЦНС, деменция, зависимость от психоактивных веществ, другие тяжелые соматические заболевания в стадии обострения или декомпенсации.

Исследование проведено клиническим методом, предусматривающим комплексное дерматологическое и психопатологическое обследование. Дерматологическое обследование предусматривало анализ анамнестических и клинических показателей, подтверждение диагноза АД. Степень тяжести и распространенность кожного процесса у всех пациентов оценивались при помощи индекса SCORAD (метод, рекомендованный Европейской рабочей группой по АД [32], учитывающий распространенность высыпаний, характер сыпи (эритема, отек, мокнутие, экскориации, лихенификация, сухость) и выраженность субъективных симптомов — зуд, обусловленная АД бессонница.

Психопатологическое обследование проводилось сотрудниками отдела по изучению пограничной психической патологии и психосоматических расстройств (руководитель — академик РАМН А. Б. Смулевич) НЦПЗ РАМН, кафедры психиатрии и психосоматики ФППОВ ММА им. И. М. Сеченова, к. м. н. Дороженком И. Ю., к. м. н. М. А. Терентьевой, к. м. н. В. И. Фроловой, К. А. Батуриным. Экспериментально-психологическое обследование проводилось О. В. Петуховой, Д. А. Бесковой, Л. Т. Козловской. Окончательная квалификация психопатологических расстройств проводилась академиком РАМН А. Б. Смулевичем в рамках клинических разборов, на которые были представлены все пациенты.

Код вставки на сайт

Атопический дерматит и психические расстройства: психосоматические соотношения

Атопический дерматит (АД) — наследственное, иммунонейроаллергическое, хроническое рецидивирующее воспалительное заболевание кожи, обусловленное атопией, проявляющееся интенсивным зудом, симпатергической реакцией кожи (белым дермографизмом), преимущественно эритематозно-лихеноидными высыпаниями, в сочетании с другими признаками атопии.

В 1923 г. американские аллергологи Coca A. F. и Cooke R. A., желая описать необычный тип гиперчувствительности к различным веществам окружающей среды, который возникал только у людей и чаще встречался в семьях без явной предшествовавшей сенсибилизации, обратились за помощью к филологу Perry из Колумбийского университета. Он и предложил ученым использовать термин «атопия», в переводе означающий «не на своем месте» или «странный» [29]. Под атопией понимают наследственную предрасположенность к аллергическим реакциям в ответ на определенные антигены. Первым описанным в литературе «атопиком» был император Октавий Август, у которого был описан крайне выраженный зуд, сезонный ринит и стесненность дыхания. Кроме того, детально описан и семейный анамнез: его внук, император Клавдий, страдал от симптомов риноконъюнктивита, а внучатый племянник, Британик, — от аллергии на эпителий лошади [41]. Уже более 80 лет термин «атопия» используется во всем мире, хотя и является порой предметом дискуссий.

АД является чрезвычайно распространенным и зачастую тяжело протекающим дерматозом. Его частота в структуре кожных заболеваний, по разным данным, составляет от 20 до 40%. Результаты эпидемиологических исследований показывают, что АД чаще встречается среди молодых людей, чем среди взрослых. Болеют оба пола, несколько чаще женщины. АД возникает у людей всего мира и у всех рас. В течение последних десятилетий распространенность заболевания значительно увеличилась. Например, в Дании общая заболеваемость близнецов в возрасте до 7 лет, рожденных с 1960 по 1964 гг., составляла 3%. А у близнецов, рожденных с 1970 по 1974 гг., этот показатель уже увеличился до 10% [44].

Возникновение и хроническое течение АД обусловливают наследственная предрасположенность, функциональные нарушения нервной системы, влияние неблагоприятных условий окружающей среды, психоэмоциональные расстройства и патология внутренних органов, обменные, нейрогуморальные, нейрососудистые нарушения, аллергические заболевания, нерациональное питание, различные интоксикации [14].

Клинические проявления АД разнообразны, однако достаточно типичны и хорошо изучены. Заболевание обычно начинается в раннем детском возрасте, чаще во втором полугодии жизни. Может продолжаться долгие годы, характеризуясь ремиссиями, в основном в летний, и рецидивами в весенне-осенний периоды года. Со временем острота заболевания ослабевает, и в возрасте 30–40 лет у большинства больных наступает спонтанное излечение. В течении заболевания выделяют три фазы: младенческую (обычно с 7–8 недели жизни до 3 лет), детскую (с 3 до 7 лет) и взрослую. В младенческой и детской фазах чаще наблюдаются очаговые эритематозно-сквамозные высыпания со склонностью к экссудации (везикуляция, мокнутие) на коже лица, ягодицах, конечностях. Во взрослой фазе преобладают зудящие эритематозно-лихеноидные высыпания на сгибательных поверхностях конечностей, на шее с развитием лихенизации (кожа становится утолщенной, грубой на ощупь, кожный рисунок резко выражен). Степень выраженности и распространенности процесса может быть различной — от ограниченных (периоральных) высыпаний до обширного поражения кожного покрова по типу эритродермии. Непременный признак АД, независимо от фазы течения или клинического варианта, — интенсивный зуд, составляющий основу страданий больного, в значительной мере утяжеляющий течение заболевания и снижающий качество жизни [6, 15, 42].

В соответствии с клинической классификацией Сергеева Ю. В. [14], выделяют пять форм АД: лихеноидная, эритематозно-сквамозная, пруригинозная форма, экзематозная, атипичная.

Диагноз АД основывается на комплексе диагностических признаков АД, который получил название критериев Hanifin а. Rajka, 1980 (табл. 1) [37]. Диагноз АД требует наличия по крайней мере трех из четырех главных критериев и трех малых критериев.

Для объективной оценки степени тяжести и распространенности кожного процесса и выраженности зуда при АД группой исследователей Европейского центра по изучению АД была разработана унифицированная шкала симптомов (SCORAD), представляющая собой многопараметровую балльную оценку степени тяжести АД, которая может быть использована в качестве наиболее объективного («золотого») стандарта при научных исследованиях и в клинической практике [32].

Как заболевание, обострения которого могут быть спровоцированы психогенно, АД был отнесен к классическим психосоматическим заболеваниям Францем Александером в 1950 году [21]. С тех пор было проведено большое количество отечественных [3, 4, 5, 8, 9, 10, 11, 12, 13, 18] и зарубежных [19, 20, 37, 22, 23, 28, 30, 33] исследований, посвященных изучению роли психогенных воздействий как провоцирующих обострения АД факторов, а также психических расстройств у больных АД. На модели АД представляется возможным изучение психических расстройств, развивающихся у пациентов с хроническими зудящими дерматозами. Считается, что локализация высыпаний на видимых участках кожного покрова и выраженный зуд приводят не только к снижению качества жизни, но и к развитию патологических психических реакций на болезнь, значительно влияющих на комплаентность пациента в процессе терапии и дополнительно утяжеляющих состояние больных.

Согласно проведенным исследованиям, АД нередко обостряется после психогенных воздействий и зачастую сопровождается психическими нарушениями [24, 25, 26, 27, 34, 35, 38, 39]. Так, ассоциация АД и депрессивных расстройств установлена в исследованиях коморбидности обсуждаемого дерматоза и аффективной патологии. Согласно когортному исследованию, проведенному Timonen М., у 30% больных АД отмечаются эпизоды депрессии в течение жизни [45], что значительно превышает этот показатель в общей популяции (от 5% до 10%) [43]. В исследованиях других авторов депрессии выявлялись у 23–80% пациентов с АД [1, 5, 11, 12, 13, 18]. Коморбидность тревожных расстройств и АД отмечалась почти у половины исследованных больных [4, 46]. Приводятся данные о том, что психологический профиль «атопика» характеризуется депрессией, напряженностью, тревогой и агрессивностью [25, 28, 33]. При этом частое развитие психических расстройств объясняется, как правило, характером кожного заболевания (хроническое течение, интенсивный, в том числе ночной, зуд и локализация высыпаний на видимых участках кожного покрова).

Однако проведенные психосоматические исследования больных АД в большинстве своем основываются либо на использовании формализованных психометрических методик диагностики, либо психологического консультирования и не позволяют оценить долю истинно нозогенных психических девиаций и долю расстройств, развившихся вне зависимости от АД.

В последние годы была создана систематика психодерматологических расстройств (табл. 2). Согласно этой классификации АД относится, с одной стороны, к группе психосоматических болезней, с другой стороны, как хронический дерматоз может быть причиной развития нозогенных реакций и патологических развитий. Однако исследований особенностей психических расстройств при АД с этих позиций не проводилось.

Целью настоящего исследования явилось комплексное клиническое изучение психических расстройств при АД и их связи с особенностями клиники и течения заболевания кожи, направленное на разработку их типологической дифференциации.

Материал и методы исследования

Материал исследования составили 97 пациентов (73 женщины и 23 мужчины; средний возраст 26,9 ± 10,2 года).

Критерии включения: верифицированный диагноз АД согласно международным диагностическим критериям J. M. Hanifin и G. Rajka [37], возраст пациентов от 18 до 65 лет.

Критерии исключения: манифестный шизофренический/шизоаффективний/аффективный психоз, органическое поражение ЦНС, деменция, зависимость от психоактивных веществ, другие тяжелые соматические заболевания в стадии обострения или декомпенсации.

Исследование проведено клиническим методом, предусматривающим комплексное дерматологическое и психопатологическое обследование. Дерматологическое обследование предусматривало анализ анамнестических и клинических показателей, подтверждение диагноза АД. Степень тяжести и распространенность кожного процесса у всех пациентов оценивались при помощи индекса SCORAD (метод, рекомендованный Европейской рабочей группой по АД [32], учитывающий распространенность высыпаний, характер сыпи (эритема, отек, мокнутие, экскориации, лихенификация, сухость) и выраженность субъективных симптомов — зуд, обусловленная АД бессонница.

Психопатологическое обследование проводилось сотрудниками отдела по изучению пограничной психической патологии и психосоматических расстройств (руководитель — академик РАМН А. Б. Смулевич) НЦПЗ РАМН, кафедры психиатрии и психосоматики ФППОВ ММА им. И. М. Сеченова, к. м. н. Дороженком И. Ю., к. м. н. М. А. Терентьевой, к. м. н. В. И. Фроловой, К. А. Батуриным. Экспериментально-психологическое обследование проводилось О. В. Петуховой, Д. А. Бесковой, Л. Т. Козловской. Окончательная квалификация психопатологических расстройств проводилась академиком РАМН А. Б. Смулевичем в рамках клинических разборов, на которые были представлены все пациенты.

Источник