бронхоконстрикция что это такое

Бронхоконстрикция: Симптомы, лечение, и причины

Бронхоконстрикция это состояние, при котором гладкие мышцы бронха контрактов. Бронх является путем, который перемещает воздух в и из легких. Это сокращение мышц приводит к тому, бронх сужать и ограничивать количество воздуха, проходящего в и из легких.

Конкретная причина бронхоспазма не известна. Тем не менее, некоторые вещи известны триггера бронхоспазма, а также астмы. Эти триггеры могут включать в себя:

Другой распространенный триггером бронхоспазма является интенсивными или физическими нагрузками. Когда это условие происходит с кем-то с астмой, это называется вызванным осуществлением астмой.

Тем не менее, он также может иногда возникать у людей, которые не имеют какой-либо болезни легких. В этом случае, бронхоспазм происходит только тогда, когда эти люди выполняют изнурительные упражнения. Состояние смягчается, когда упражнение прекращается. Это называется вызванным осуществлением бронхоспазма (ЕИБ).

Триггеры ЕИБ может включать в себя те, которые перечислены выше для бронхоспазма в целом. Но основной триггер ЕИБА выносливости деятельность. Этот вид деятельности включает в себя длительные периоды глубокого дыхания. Вот некоторые примеры:

Ниже приведены некоторые из симптомов бронхоспазма:

План лечения бронхоспазма может зависеть от конкретных триггеров, тяжести вашего состояния, а также любые другие состояния здоровья вы можете иметь. Ниже приведены некоторые варианты лечения врач может порекомендовать вам.

Вы, возможно, придется принимать определенные лекарства регулярно для управления текущими симптомами. В некоторых случаях, возможно, потребуется их только перед тренировкой или подвергаясь триггера. Эти препараты могут включать в себя:

Есть также изменения образа жизни, которые вы можете сделать, что может помочь управлять вашим состоянием. Эти изменения образа жизни могут включать в себя:

Если не лечить, бронхоспазм может стать опасной для жизни. По этой причине, важно следовать планам лечения и управления врача.

Дополнительные осложнения EIB может включать в себя следующее:

Некоторые условия, связанные с бронхоспазмом включают:

Источник

Бронхообструктивный синдром

Бронхообструктивный синдром – патологическое состояние, при котором нарушается проходимость бронхов и дальнейшее сопротивление дыхательных путей к вдыхаемому воздуху (за счет отека и\или бронхоспазма). В результате чего происходит затрудненное отхождение слизи из бронхов.

Синдром – собирательное понятие, может появляться при разных болезнях в том числе, сердца и легких. Часто встречается при БА, ХОБЛ, остром бронхите. При несвоевременной и неадекватной терапии может негативно влиять на протекание болезни, которая вызвала обструкцию.

Этиология БОС

Главные причины развития бронхообструкции:

Этиология БОС

По площади пораженного участка делят на:

Патогенез

В основе механизма обструкции бронхов лежат обратимые или необратимые изменения. Обратимые изменения — это спазм гладкой мускулатуры, отек слизистой оболочки бронхов, гиперсекреция слизи.

Эти механизмы возникают из-за того, что раздражающие факторы действуют на слизистую оболочку дыхательных путей. Несколько патогенетических механизмов могут лежать в основе БОС.

Симптомы

Классификация

1. По причинам развития делят на:

2. По длительности течения:

3. По выраженности обструкции:

Формы

Бронхообструктивный синдром проявляется несколькими формами. Формы синдрома:

Степени тяжести

По выраженности обструкции выделяют 4 степени БОС:

Осложнения

Диагностика

Диагностика БОС включает:

Лечение

Возникновение симптомов БОС требует быстрого реагирования со стороны врача-пульмонолога.

Основным направлением лечения бронхообструктивного синдрома при БА или ХОБЛ становятся ингаляционные бронходилататоры, ГКС.

Бронходилататоры делят на:

Врачи часто назначают лечение с помощью небулайзера, как максимально эффективный способ доставить лекарственный препарат. С помощью небулайзера достигается высокая концентрация вещества в дыхательных путях, максимальный бронходилатационный ответ.

БОС – это симптомокомплекс, который сопровождает множество заболеваний бронхолегочной системы. Заболевания бронхолегочной системы требуют быстрого реагирования со стороны больного и врача. Это профилактика развития осложнений и улучшения качества жизни пациента.

Источник

Бронхолитические препараты в терапии болезней органов дыхания

В структуре болезней органов дыхания хроническая обструктивная болезнь легких (ХОБЛ) и бронхиальная астма (БА) являются ведущими причинами заболеваемости и смертности. Патофизиологическую основу обеих нозологических форм составляет бронхиальная обструк

В структуре болезней органов дыхания хроническая обструктивная болезнь легких (ХОБЛ) и бронхиальная астма (БА) являются ведущими причинами заболеваемости и смертности.

Патофизиологическую основу обеих нозологических форм составляет бронхиальная обструкция, для купирования или коррекции которой требуется назначение бронхолитической терапии. Это положение закреплено в международных и национальных руководствах по диагностике и лечению БА и ХОБЛ [1–6].

Необходимо отметить, что БА и ХОБЛ представляют собой два самостоятельных заболевания, которые имеют различные этиологию, патогенез, прогноз, а также требуют разных подходов к лечению. Так, в частности, вентиляционные нарушения при БА характеризуются обратимой бронхиальной обструкцией и бронхиальной гиперреактивностью, что обусловливает целесообразность применения бронхолитиков, использующихся при этом заболевании. Напротив, бронхиальная обструкция при ХОБЛ неуклонно прогрессирует и обратима лишь частично. Последнее обстоятельство аргументирует целесообразность клинического применения бронхолитиков и при этом заболевании.

Естественно, что указанные различия между БА и ХОБЛ требуют дифференцированного подхода как к выбору конкретных бронхолитиков, так и к тактике их назначения. Так, если больным ХОБЛ бронхолитики назначаются преимущественно на постоянной основе, то пациентам с БА — чаще «по требованию» и/или в сочетании с базисной противовоспалительной терапией (глюкокортикостероидами или кромонами).

Современные бронхолитические препараты можно разделить на три группы, перечисленные ниже в том порядке, в котором они внедрялись в клиническую практику.

Антихолинергические препараты. На протяжении многих тысячелетий при необходимости лечения болезней органов дыхания применялись средства народной медицины. Упоминания об использовании растений семейства пасленовых были найдены еще в древнеегипетских папирусах. Гиппократ рекомендовал людям с болезнями легких применение курений и дымов порошков, приготовленных из высушенных корней и листьев белладонны (Atropa belladonna), дурмана (Datura stramonium), белены (Hyoscyamus niger). Недавними исследованиями было установлено, что эффект от курения антиастматических сигарет, содержащих листья Datura stramonium, сопоставим с таковым при применении современных бронхолитических средств [7].

К началу XIX в. уже было известно антихолинергическое действие алкалоидов белладонны, несколько позже ученые установили роль парасимпатической нервной системы в развитии бронхоспазма, а с середины 19-го столетия холиноблокаторы — атропин и синтезированный вскоре платифиллин — становятся «золотым стандартом» в лечении БА. Широкое использование холинолитиков по этому показанию продолжалось до 70-х гг. XX в. Лишь с появлением мощных селективных β₂-агонистов, а также метилксантинов атропин утратил свое значение в лечении больных БА. Этому в немалой степени способствовало и наличие большого количества нежелательных явлений, сопутствующих введению препарата: сухость во рту, нарушения мукоцилиарного клиренса, мидриаз и др. [8].

В 70-х гг. XX в. были выделены и классифицированы мускариновые рецепторы в дыхательных путях человека (М₁-, М₂-, М₃-рецепторы). Установление важной роли парасимпатической нервной системы в контроле бронхиальной проходимости при БА дало толчок к дальнейшим разработкам антихолинергических лекарственных средств, что привело к созданию принципиально нового препарата — ипратропия бромида [8, 9]. Однако при проведении клинических исследований у больных БА его эффективность оказалась невелика. Напротив, препарат продемонстрировал отчетливый клинический и в ряде случаев бронхолитический эффект у больных ХОБЛ. Таким образом, удалось доказать частичную обратимость бронхиальной обструкции при ХОБЛ и впоследствии установить две ее патофизиологические составляющие — обратимую и необратимую.

Обратимый («бронхолитический») компонент бронхиальной обструкции представлен воспалительным отеком слизистой дыхательных путей, аккумуляцией клеток воспаления, слизи и плазмы в просвете бронхов, спазмом гладкой мускулатуры, которые в основном контролируются парасимпатическим отделом вегетативной нервной системы, тонус которой при ХОБЛ закономерно повышен [10].

Необратимый («эмфизематозный») компонент бронхиальной обструкции обусловлен развитием и прогрессированием эмфиземы легких и так называемой болезни мелких бронхов (снижение эластической тяги легочной ткани вследствие неравномерной преимущественно центриацинарной эмфиземы, ранний экспираторный коллапс, деформация и сужение мелких бронхов). Предполагалось, что данные структурные изменения не могут служить точкой приложения бронхолитических и/или противовоспалительных лекарственных средств. Однако в дальнейшем удалось установить, что именно эти изменения в паренхиме легких обусловливают формирование гиперинфляции легких с развитием «воздушной ловушки», приводящей к нарушению опорожнения альвеол во время выдоха (наиболее наглядно этот патофизиологический феномен можно продемонстрировать при выполнении физических нагрузок). Именно этот механизм и объясняет развитие таких кардиальных симптомов ХОБЛ, как выраженная одышка и снижение толерантности к физической нагрузке, заметно ухудшающих качество жизни данной категории пациентов [11].

Наиболее известным и широко распространенным лекарственным средством из числа ингаляционных антихолинергических препаратов в настоящее время является ипратропия бромид. Препарат хорошо переносится, эффективен и безопасен при длительном применении, не вызывает развития тахифилаксии, лишен кардиотоксического действия. При этом важно отметить, что чувствительность М-холинорецепторов с возрастом не уменьшается. Вот почему в рекомендациях по ведению больных ХОБЛ подходы к назначению этого препарата определяют следующим образом: лечить «так долго, как долго симптомы заболевания будут продолжать причинять неудобства пациенту» [2].

Продолжительность действия ипратропия бромида — 4–6 ч, в результате чего возникает необходимость повторных ингаляций (4 раза в сутки), поэтому иногда проблематично контролировать возможные ухудшения бронхиальной проходимости в ночные или предутренние часы. Подобно атропину, ипратропия бромид не является селективным холиноблокатором и одинаково быстро блокирует все три типа мускариновых рецепторов, поэтому следует бдительно наблюдать за пациентом, так как блокада М₂-рецепторов иногда может приводить к парадоксальной бронхоконстрикции [9].

Представителем новой генерации антихолинергических препаратов является тиотропия бромид, зарегистрированный в России в 2003 г. Особенности химической структуры препарата объясняют своеобразие его взаимодействия с мускариновыми рецепторами, а именно уникальную кинетическую селективность, т. е. различия в скорости блокирования, соответствующих подтипов мускариновых рецепторов, а также увеличение продолжительности действия [12, 13].

В ходе проведенных исследований, в частности, было показано, что длительная бронходилатация (

24 ч), регистрируемая после однократной ингаляции тиотропия бромида, сохраняется и при длительном его приеме (на протяжении 12 мес) [14, 15]. Уже через 30 мин после первой ингаляции увеличивались показатели объема форсированного выдоха за первую секунду (ОФВ₁) и форсированной жизненной емкости легких (ФЖЕЛ), в дальнейшем не снижавшиеся в течение последующих 24 ч. Наибольший бронхолитический эффект отмечался ко второй неделе лечения тиотропия бромидом.

Продолжительная терапия тиотропия бромидом (в течение 12 мес) сопровождается оптимизацией показателей бронхиальной проходимости, регрессом респираторной симптоматики, улучшением качества жизни пациентов [16]. При этом отчетливо уменьшалась выраженность одышки. Известный пульмонолог P. Jones высоко оценил возможности симптоматического контроля с помощью ингаляций тиотропия бромида, отметив его саногенетический эффект: больные, длительно принимавшие препарат, более не испытывали одышки при физической нагрузке и передвигались в темпе, характерном для их возраста [17]. Регресс одышки объясняется уменьшением гиперинфляции легких и размера «воздушной ловушки». При этом в рамках длительного лечения больных ХОБЛ удалось продемонстрировать терапевтическое превосходство тиотропия бромида над ипратропия бромидом [18].

Важное преимущество ингаляционных антихолинергических препаратов — минимальная частота и выраженность нежелательных явлений. Самое распространенное из них — сухость во рту, как правило, не приводит к прекращению приема лекарственных средств [16, 18].

Метилксантины. В течение многих десятилетий метилксантины (теофиллин и др.) применяются при лечении больных БА, хотя механизм их действия длительное время оставался неясным. В 1859 г. появилось сообщение доктора Hyde Salter о том, что чашка крепкого кофе способна купировать приступ БА. В 1888 г. был выделен теофиллин из листьев чая. Длительное время подход к использованию теофиллина был чисто эмпирическим и только после уточнения механизма его действия в конце 1930-х гг. препарат получил широкое распространение. Бронхолитический эффект теофиллина осуществляется посредством ингибирования изоформ фосфодиэстеразы с последующим увеличением внутриклеточного содержания цАМФ и релаксацией гладких мышц дыхательных путей. Кроме того, установлены иммуномодулирующий и противовоспалительный эффекты теофиллина, что позволяет назначать данное средство в рамках монотерапии при невозможности применения ингаляционных противовоспалительных и/или бронхолитических препаратов. Кратковременный прием пролонгированных теофиллинов в течение 6–12 нед сопровождается улучшением показателей симптоматического контроля над заболеванием, увеличением ОФВ₁ [19, 20].

Обсуждая возможности применения теофиллина у пациентов с бронхообструктивными заболеваниями, важно учитывать и его внелегочные эффекты: улучшение периферической вентиляции, уменьшение развития «воздушных ловушек», улучшение функции диафрагмы, особенно при гиперинфляции легкого, улучшение (восстановление) мукоцилиарного клиренса, дилатацию артерий малого круга кровообращения, снижение давления в легочной артерии и гемодинамическую «разгрузку» правых отделов сердца, повышение физической работоспособности.

В то же время известно, что метаболизм теофиллина подвержен значительным изменениям. Так, у курильщиков, лиц, страдающих хроническим алкоголизмом, больных, принимающих рифампицин или противосудорожные препараты, клиренс теофиллина ускорен, а значит, при использовании стандартного режима дозирования плазменная концентрация препарата может не достигать терапевтических показателей. Напротив, с возрастом, при наличии артериальной гипоксемии (РаО₂

И. Л. Клячкина, кандидат медицинских наук, доцент
ГИУВ МО РФ, Москва

Источник

Острый бронхит: влияние схемы терапии на течение заболевания

Опубликовано в журнале:

«РУССКИЙ МЕДИЦИНСКИЙ ЖУРНАЛ»; 2016; стр. 1-6.

Профессор Г.Л. Игнатова, к.м.н. Е.В. Блинова, к.м.н. В.Н. Антонов, к.м.н. И.В. Гребнева, к.м.н. О.В. Родионова
ФДПО «Южно-Уральский государственный медицинский университет», Челябинск

Несмотря на тенденцию к доброкачественному течению и самоограничению процесса при ОБ, для предупреждения его затяжного течения, хронизации и развития осложнений важна адекватная терапия. Поскольку ведущим симптомом ОБ является остро возникший кашель с мокротой или без нее продолжительностью до 3 нед., наиболее часто применяемыми при данном заболевании являются препараты, влияющие на кашель.

При анализе широко применяемых в клинической практике лекарственных препаратов для лечения кашля при ОБ обращает на себя внимание инновационный комбинированный лекарственный препарат Ренгалин. Он относится к группе релиз-активных препаратов и сочетает противокашлевое действие с противовоспалительным и бронхолитическим [8]. Благодаря своему составу Ренгалин модифицирует активность взаимодействия с В₁— и В₂-рецепторами (рецепторы брадикинина), с Н₁-гистаминовыми и опиатными рецепторами. Препарат влияет на центральные и периферические звенья кашлевого рефлекса, регулируя активность кашлевого центра через опиоидные рецепторы (в частности, μ-рецепторы), оказывая угнетающее действие на болевой центр и периферическую болевую импульсацию, обеспечивая анальгезирующее действие. Релиз-активные антитела к брадикинину в составе Ренгалина оказывают влияние на воспалительный процесс и формирование кашлевого рефлекса за счет подавления синтеза и освобождения брадикинина и расслабления гладкой мускулатуры органов дыхания, а релиз-активные антитела к гистамину влияют на гистамин-зависимую активацию H-рецепторов, уменьшают сосудистую проницаемость, гиперпродукцию слизи и снижают отек слизистой оболочки.

Выбор препарата для лечения кашля как симптома ОБ практически всегда сопряжен с необходимостью постоянного динамического контроля клинической картины у пациента для смены препарата при переходе сухого кашля во влажный. Клинически доказано, что за счет регуляции рефлекторных и воспалительных механизмов развития кашля Ренгалин эффективен как при сухом, так и при влажном кашле на любом этапе инфекционновоспалительного процесса при ОРИ [9]. Следует отметить, что, по данным исследований, модифицирующее влияние релиз-активных антител, входящих в состав Ренгалина, на возбудимость кашлевого центра и порог чувствительности кашлевых рецепторов на фоне появления продуктивного кашля не приводит к нарушению эвакуации образующейся мокроты даже в комбинации с муколитиками [10].

В связи со значимостью адекватной терапии ОБ в амбулаторных условиях и для облегчения выбора препарата в повседневной практике представляется интересной сравнительная клиническая оценка эффективности и безопасности препаратов Ренгалин и фенспирид.

Программа проведена как открытое наблюдение за течением ОБ в параллельно сформированных случайным образом группах, получавших различные схемы терапии. Использована блоковая рандомизация с применением генератора случайных чисел.

Критериями невключения, помимо возраста 0,1). Не различались они и по срокам начала терапии (в среднем она была начата в обеих группах на 3,13±1,47 дня от начала ОРИ), и по ее продолжительности (в среднем 6,5±0,86 дня) (р>0,4).

При оценке эффективности терапии в соответствии с выбранным первичным критерием Ренгалин хорошо себя зарекомендовал с клинической точки зрения, продемонстрировав более устойчивую тенденцию к полному регрессу клинической симптоматики практически у половины пациентов, несмотря на некоторые исходные различия в пользу группы сравнения (статистически не значимые). Так, на визите 3 доля выздоровевших пациентов (СКИ ≤2 баллов) в группе Ренгалина составила 42%, тогда как в группе фенспирида таких пациентов было всего 28,6% (р=0,4).

Полученные данные свидетельствуют о наличии у Ренгалина комбинированного действия, не зависящего от фазы ОБ и позволяющего применять Ренгалин как при сухом, так и при влажном кашле без риска осложнений и необходимости замены препарата по ходу заболевания.

Анализ результатов, полученных при использовании дополнительных критериев исследования, также продемонстрировал клинические преимущества применения Ренгалина при ОБ. При оценке продолжительности и выраженности дневного кашля на фоне приема Ренгалина и фенспирида были выявлены статистически значимые различия между группами (р 3 баллов (р=0,0001). В общей сложности, доля пациентов, выздоровевших полностью или имевших незначительные остаточные проявления кашля (≤2 баллов), составила 96% в группе Ренгалина против 39% пациентов в группе фенспирида (рис. 2).

Таблица 1.

Частотный анализ выраженности дневного кашля в группах.

Рис. 2. Влияние Ренгалина и фенспирида на частоту выявления дневного кашля в группе (р *-межгрупповые различия значимы, р

При статистической однородности сравниваемых групп средние значения показателей дневного и ночного кашля, а также СКИ на визите 1 свидетельствовали о большей выраженности патологического процесса в группе Ренгалина. Однако уже к визиту 2 выявлено статистически значимое преобладание терапевтических эффектов Ренгалина, а к визиту 3 средние значения СКИ в сравниваемых группах различались более чем в 2 раза (рис. 3). Так, среднее значение СКИ в группе Ренгалина к визиту 2 снизилось в 1,7 раза по сравнению с исходным значением, а к визиту 3 отличалось в 2,2 раза от такового при визите 2. Во 2-й группе уменьшение данного показателя от визита к визиту происходило более медленными темпами и без усиления эффекта в процессе лечения (коэффициент снижения каждый раз был равен 1,3). Различия в выраженности терапевтического действия статистически значимы на протяжении всего лечения (р СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ:

Источник

Бронхоспазм – это патологическое состояние, возникающее в результате сужения просвета бронхов среднего и малого калибра, обусловленного спазмом гладкомышечных волокон, отёком слизистой оболочки и нарушением дренажной функции дыхательных путей. Проявляется чувством нехватки воздуха, экспираторной одышкой, непродуктивным или малопродуктивным приступообразным кашлем. Диагностика синдрома основывается на клинических данных, физикальных и функциональных исследованиях. Осуществляется патогенетическая консервативная терапия бронхолитиками, антигистаминными препаратами и кортикостероидами.

МКБ-10

Общие сведения

Бронхоспазм (бронхоспастический синдром, бронхиолоспазм) является симптомокомплексом, характеризующим течение ряда заболеваний респираторного тракта, возникающим при аллергических реакциях, некоторых интоксикациях и иных состояниях. Медицинские работники чаще всего сталкиваются с этим синдромом у больных бронхиальной астмой, составляющих 5-10% населения. Аллергический бронхоспазм встречается в 2% случаев всех форм лекарственной непереносимости. Обструкция дыхательных путей возникает у 5% людей при значительных физических нагрузках, среди спортсменов этот показатель достигает 25%. Большую опасность для жизни пациента представляет тотальное сужение просвета бронхов во время наркоза.

Причины бронхоспазма

Бронхоспастический синдром является полиэтиологической патологией. Первичный бронхоспазм как основное проявление бронхиальной астмы формируется на фоне гиперреактивности бронхов, появляющейся при наличии генетической предрасположенности (или без таковой) под влиянием пыльцевых, пылевых, эпидермальных и других аллергенов или раздражителей. Вторичный спазм гладкой мускулатуры дыхательных путей может быть обусловлен следующими патологическими состояниями:

У ряда пациентов наблюдается бронхоспастическое состояние неврогенного генеза, формирующееся при непосредственном раздражении блуждающего нерва, на фоне психических расстройств и органического поражения головного мозга. Вторичный бронхоспазм обнаруживается у больных, страдающих лёгочной формой различных аутоимунных процессов, при эндокринной патологии и некоторых редких заболеваниях дыхательной системы.

Патогенез

Бронхоспазм является конечным результатом сложного процесса, регулируемого вегетативной нервной системой. Он возникает при преобладании влияния парасимпатического отдела, отвечающего за сокращение гладкомышечных волокон бронхиальной стенки. Под действием аллергенов, биологически активных веществ, токсинов и ирритантов, при механическом раздражении вагусного нерва происходит высвобождение большого количества ацетилхолина – медиатора, возбуждающего парасиматическую нервную систему. Одновременно угнетается синтез ацетилхолинэстеразы – разрушающего ацетилхолин фермента, блокируются рецепторы расслабляющей бронхи симпатоадреналовой системы.

Развивается обратимое утолщение стенки бронха, выявляется отёк подслизистого слоя. Гипертрофируются бронхиальные железы, увеличивается продукция слизи. Нарушаются дренажная и вентиляционная функции воздухоносных путей. Уменьшается скорость потока выдыхаемого воздуха. Из-за нарушения альвеолярной перфузии формируется гипоксия, приводящая к усилению работы дыхательной мускулатуры. Участие вспомогательных мышц в акте дыхания увеличивает потребление организмом кислорода, что усугубляет гипоксию. При отсутствии лечения может наступить утомление дыхательной мускулатуры, при котором еще больше снижается эффективность вентиляции, повышается содержание углекислого газа в крови.

Классификация

По этиологии бронхоспазм делится на первичный, обусловленный гиперреактивностью бронхов при бронхиальной астме, и вторичный, появляющийся при других патологиях. Вторичный бронхоспастический синдром классифицируется по непосредственной причине возникновения и механизму развития, может быть обратимым и необратимым, лёгким, среднетяжёлым и тяжёлым. В зависимости от распространённости процесса различают следующие виды бронхоспазма:

Симптомы бронхоспазма

Клиническая картина патологического состояния во многом зависит от этиопатогенеза и распространённости процесса. В большинстве случаев присутствует непродуктивный приступообразный кашель. Иногда в конце приступа отделяется скудное количество светлой слизистой мокроты. Пациент жалуется на внезапно появившееся стеснение в груди, ощущение нехватки воздуха и затруднение выдоха. Больной испытывает чувство страха, не может спать. Иногда одышка носит смешанный характер, редко – инспираторный. Пациент, а нередко – и окружающие его люди слышат свистящие хрипы.

Затруднение дыхания усиливается в горизонтальном положении. В тяжёлых случаях больной вынужден сидеть с опущенными вниз ногами, чуть наклонившись вперёд и опираясь на руки, или лежать на животе со свешенной вниз головой. Аллергический бронхоспазм часто сопровождается ринореей, слезотечением, кожными высыпаниями по типу крапивницы, отёками в месте инъекции или укуса насекомого. Обструкции, развивающейся на фоне инфекционного заболевания, сопутствуют лихорадка, общее недомогание, признаки основной патологии.

Гемодинамический бронхоспазм сочетается с болями в груди, кровохарканьем и нарушением сердечного ритма. Характер кашлевого приступа, вызванного аспирацией инородного предмета, изменяется при перемене положения тела. При тотальной бронхоконстрикции состояние пациента крайне тяжёлое. Наблюдается утрата сознания, кожные покровы становятся синюшными. Несмотря на выраженное тахипноэ (частота дыхательных движений достигает 60 за минуту), дыхательные шумы не выслушиваются. Выявляется резкое снижение артериального давления, тахикардия.

Осложнения

Своевременно начатое адекватное лечение позволяет полностью и без последствий купировать бронхоспазм. В лёгких случаях проходимость бронхов восстанавливается самостоятельно. Самым грозным осложнением является трансформация парциальной бронхоконстрикции в тотальную, наблюдающаяся при утяжелении астматического статуса. Это состояние ежегодно приводит к гибели более 200 тысяч человек, страдающих бронхиальной астмой. От 3 до 20% случаев смерти в состоянии наркоза при хирургических вмешательствах происходит из-за бронхоспазма.

Диагностика

Первичные диагностические мероприятия обычно осуществляются врачами скорой медицинской помощи и терапевтами приёмных отделений стационаров. В дальнейшем пациент обследуется у пульмонолога, при необходимости к диагностическому поиску могут привлекаться аллергологи-иммунологи и другие специалисты. Основными методами исследования, позволяющими выявить бронхоспазм, считаются:

В целях диагностики бронхоспастических состояний у детей раннего возраста применяется бронхофонография. Повышение содержания в выдыхаемом воздухе углекислого газа, определяемого с помощью капнографии, помогает выявить бронхоспазм у интубированных больных. Наиболее полно исследовать функцию внешнего дыхания можно с помощью бодиплетизмографии.

Лечение бронхоспазма

Лечение бронхоспастического состояния осуществляется консервативными методами. На догоспитальном этапе используются ингаляции бета-адреномиметиков короткого действия в виде дозированного аэрозоля или через небулайзер. Можно применять комбинации этих препаратов с холинолитиками или ингаляционными кортикостероидами. При недостаточной эффективности терапии пациенту обеспечивается подача увлажнённого кислорода через носовой катетер, выполняется парентеральное введение метилксантинов и системных кортикостероидов.

Для купирования приступа удушья на фоне анафилаксии препаратом выбора является эпинефрин, дополнительно используются бронхолитики, кортикостероидные гормоны и антигистаминные препараты. При тотальном бронхоспазме показана экстренная интубация и искусственная вентиляция лёгких. Пациенты с затяжными приступами удушья госпитализируются в отделение терапии или пульмонологии. Лечение больных с астматическим статусом осуществляется в ОИТР. На госпитальном этапе продолжается введение бронхолитиков и кортикостероидов, кислородотерапия. При необходимости осуществляется бронхоальвеолярный лаваж, респираторная поддержка.

Прогноз и профилактика

Источник