Что образуется при окислении глюкозы

C₆H₁₂O₆

C₆H₁₂O₆

Глюкоза

Глюкоза – это альдегидоспирт (альдоза).

Она содержит шесть атомов углерода, одну альдегидную и пять гидроксогрупп.

Глюкоза существует в растворах не только в виде линейной, но и циклических формах (альфа и бета), которые являются пиранозными (содержат шесть звеньев):

α-глюкоза	β-глюкоза

Химические свойства глюкозы

Водный раствор глюкозы

В водном растворе глюкозы существует динамическое равновесие между двумя циклическими формами — α и β и линейной формой:

Качественная реакция на многоатомные спирты: реакция со свежеосажденным гидроксидом меди (II)

При взаимодействии свежеосажденного гидроксида меди (II) с глюкозой (и другими моносахаридами происходит растворение гидроксида с образованием комплекса синего цвета.

Реакции на карбонильную группу — CH=O

Глюкоза проявляет свойства, характерные для альдегидов.

Спиртовое брожение. При спиртовом брожении глюкозы образуются спирт и углекислый газ:

Молочнокислое брожение. При молочнокислом брожении глюкозы образуется молочная кислота:

Маслянокислое брожение. При маслянокислом брожении глюкозы образуется масляная кислота (внезапно):

Глюкоза способна образовывать простые и сложные эфиры.

Наиболее легко происходит замещение полуацетального (гликозидного) гидроксила.

Например, α-D-глюкоза взаимодействует с метанолом.

При этом образуется монометиловый эфир глюкозы (α-O-метил-D-глюкозид):

В более жестких условиях (например, с CH₃-I) возможно алкилирование и по другим оставшимся гидроксильным группам.

Моносахариды способны образовывать сложные эфиры как с минеральными, так и с карбоновыми кислотами.

Получение глюкозы

Гидролиз крахмала

В присутствии кислот крахмал гидролизуется:

Синтез из формальдегида

Реакция была впервые изучена А.М. Бутлеровым. Синтез проходит в присутствии гидроксида кальция:

Фотосинтез

В растениях углеводы образуются в результате реакции фотосинтеза из CO₂ и Н₂О:

Фруктоза

Она содержит шесть атомов углерода, одну кетоновую группу и пять гидроксогрупп.

Фруктоза	α-D-фруктоза	β-D-фруктоза

Фруктоза – кристаллическое вещество, хорошо растворимое в воде, более сладкое, чем глюкоза.

В свободном виде содержится в мёде и фруктах.

Химические свойства фруктозы связаны с наличием кетонной и пяти гидроксильных групп.

При гидрировании фруктозы также получается сорбит.

Дисахариды

Сахароза (свекловичный или тростниковый сахар) С₁₂Н₂₂О₁₁

Молекула сахарозы состоит из остатков α-глюкозы и β-фруктозы, соединенных друг с другом:

В молекуле сахарозы гликозидный атом углерода глюкозы связан из-за образования кислородного мостика с фруктозой, поэтому сахароза не образует открытую (альдегидную) форму.

Сахароза подвергается гидролизу подкисленной водой. При этом образуются глюкоза и фруктоза:

Мальтоза С₁₂Н₂₂О₁₁

Это дисахарид, состоящий из двух остатков α-глюкозы, она является промежуточным веществом при гидролизе крахмала.

При гидролизе мальтозы образуется глюкоза.

Полисахариды

Основные представители — крахмал и целлюлоза — построены из остатков одного моносахарида — глюкозы.

Крахмал и целлюлоза имеют одинаковую молекулярную формулу: (C₆H₁₀O₅)_n, но совершенно различные свойства.

Это объясняется особенностями их пространственного строения.

Крахмал состоит из остатков α-глюкозы, а целлюлоза – из β-глюкозы, которые являются пространственными изомерами и отличаются лишь положением одной гидроксильной группы:

Крахмал

Крахмалом называется полисахарид, построенный из остатков циклической α-глюкозы.

В его состав входят:

Цепь амилозы включает 200 — 1000 остатков α-глюкозы (средняя молекулярная масса 160 000) и имеет неразветвленное строение.

Амилопектин имеет разветвленное строение и гораздо большую молекулярную массу, чем амилоза.

Свойства крахмала

Запись полного гидролиза крахмала без промежуточных этапов:

Целлюлоза

Целлюлоза (клетчатка) – наиболее распространенный растительный полисахарид. Цепи целлюлозы построены из остатков β-глюкозы и имеют линейное строение.

Свойства целлюлозы

Нитрование целлюлозы.

Так как в звене целлюлозы содержится 3 гидроксильные группы, то при нитровании целлюлозы избытком азотной кислоты возможно образование тринитрата целлюлозы, взрывчатого вещества пироксилина:

Ацилирование целлюлозы.

При действии на целлюлозу уксусного ангидрида (упрощённо-уксусной кислоты) происходит реакция этерификации, при этом возможно участие в реакции 1, 2 и 3 групп ОН.

Получается ацетат целлюлозы – ацетатное волокно.

Целлюлоза, подобно крахмалу, в кислой среде может гидролизоваться, в результате тоже получается глюкоза. Но процесс идёт гораздо труднее.

Источник

Параграфы 32 и 34 Гликолиз. Аэробный обмен углевод

Автор текста – Анисимова Е.С.
Продавать текст нельзя. Авторские права защищены.
Для замечаний:
https://vk.com/bch_5

Параграфы 32 и 34.
Реакции, формулы и ферменты см. в файле «32 ФОРМУЛЫ ГЛИКОЛИЗа».

ПАРАГРАФ 32:
«Гликолиз».
Параграф 34:
«Аэробный обмен углеводов».

Гликолиз – это процесс превращения глюкозы в пируват (10 реакций).
Считается вторым этапом катаболизма (второй называется унификацией) в обмене углеводов – см. п.20.
Локализация процесса – гликолиз протекает во всех клетках организма, в гиалоплазме.
Глюкоза для гликолиза и других процессов поступает в клетки из крови, для чего в крови должна поддерживаться достаточная концентрация глюкозы (от 3 ммоль/л – см. п.37).
Транспорт глюкозы через мембраны клеток осуществляется специальными белками-переносчиками глюкозы. Транспорт глюкозы в клетки многих тканей (например, жировой и мышечной тканей, но не нейронов и эритроцитов) стимулируется инсулином (см. п.102, 103); и поэтому при снижении количества инсулина в крови или снижении действия инсулина (при диабете) транспорт глюкозы в клетки названных тканей снижен, что приводит к дефициту глюкозы в клетках и к избытку глюкозы в крови – см. п.37.
Кроме того, при расщеплении гликогена в мышцах (гликогенолизе – см.п.31) образуется метаболит гликолиза – глюкозо-6-фосфат, который сразу вступает во вторую реакцию гликолиза.

32.2. Конечные метаболиты гликолиза, значение и тканевые особенности
(то есть в каких клетках и тканях какие варианты бывают).

Центральным конечным метаболитом гликолиза является ПИРУВАТ (2 молекулы пирувата образуются из одной молекулы глюкозы).
Дальнейшие превращения пирувата зависят от условий, в которых протекает гликолиз – или в лактат, или в ацетилКоА, или в оксалоацетат (см. далее).

32.2.1. Превращения пирувата В АЭРОБНЫХ УСЛОВИЯХ
(АЭРОБНЫЙ ОБМЕН УГЛЕВОДОВ:

это гликолиз до пирувата и дальнейшие превращения пирувата, о которых тут сказано):
При наличии кислорода и возможности его использования (то есть в аэробных условиях в митохондриях во всех клетках, кроме эритроцитов)
1 – пируват может превратиться в АЦЕТИЛ-КоА под действием ПДГ (см. п.20, 21, «32 формулы гликолиз»), что даёт по 2,5 АТФ от каждой молекулы пирувата.

Пируват ; ацетилКоА + 2,5 АТФ

2.1 – АцетилКоА может поступить в ЦТК, что может привести к выработке 10 молекул АТФ от каждой молекулы ацетилКоА. И превращению ацетилКоА в углекислый газ для выдоха. Что завершает распад углеводородного скелета молекулы глюкозы.

ацетилКоА ; 2СО2 + 10 АТФ (при поступлении в ЦТК и ДЦ)

2.2 – В печени ацетилКоА может использоваться для синтеза жирных кислот (при сытости, см. п.46),кетоновых тел (при голоде и стрессе, см. п.47) и холестерина (см. п.49), а также (через реакции ЦТК) – аминокислот глутамата, глутамина и т.д. (см. п.67).

ацетилКоА ; жирные кислоты, кетоновые тела, холестерин, аминокислоты (с оксалоацетатом)

3 – Из пирувата может образоваться аминокислота АЛАНИН (см. п.64, 67 и 33) и кетокислота ОКСАЛОАЦЕТАТ (см. п.33), которая может 1) использоваться в ЦТК (см.п. 21) и 2) для синтеза аминокислоты аспартата для синтеза аспарагина, белков, для обезвреживания аммиака в синтезе мочевины (см.п.66) и для синтеза нуклеотидов (а затем РНК и ДНК).

4 – из метаболита гликолиза 3-фосфоглицерата (см. п.67) может синтезироваться аминокислота СЕРИН, из которой могут синтезироваться глицин, цистеин, липоиды (см. п.52).

Пируват ; аланин или оксалоацетат (; аспартат ; мочевина или нуклеотиды ; ДНК и РНК)

ОКСАЛОАЦЕТАТ для ЦТК или ; аспартат ; мочевина или нуклеотиды ; ДНК и РНК)
; (биотин!)
Аланин ; ПИРУВАТ ; (ПДГ) АЦЕТИЛ-КоА (+ 2,5 АТФ) ; (в ЦТК) 2СО2 + 10 АТФ (всего 12,5 АТФ)
; (под действием ПДГ, витамины – В1, В2, РР, пантотенат, липоевая)
ацетилКоА ; жирные кислоты (для жира и липоидов), кетоновые тела, холестерин

ЗНАЧЕНИЕ ГЛИКОЛИЗА в аэробных условиях – в получении всех перечисленных веществ, в том числе для синтезов (можно сказать, что это анаболическая роль гликолиза по аналогии с анаэробной ролью ЦТК). Участие гликолиза в выработке АТФ – это энергетическая роль гликолиза. Участие гликолиза в катаболизме глюкозы (превращение 6-тиуглеродной молекулы глюкозы в две трёхуглеродных молекулы пирувата) и поставка метаболитов для ЦТК (ацетилКоА и оксалоацетата) – катаболическая. Это достоинства гликолиза в аэробных условиях.
Недостатком аэробного обмена глюкозы является то, что его реакции протекают только в аэробных условиях и не протекают в анаэробных.

32.2.2. Превращения пирувата В АНАЭРОБНЫХ УСЛОВИЯХ.
При отсутствии кислорода или невозможности его использования в дыхательной цепи (см. п.22), то есть в анаэробных условиях пируват превращается в ЛАКТАТ (под действием фермента ЛДГ),
поскольку в анаэробных условиях пируват не может превратиться в ацетилКоА, так как не работает ПДГ (из-за избытка НАДН и дефицита НАД).
Причиной сниженной активности ПДГ и образования лактата может быть и дефицит витаминов ПДГ, особенно В1.
Лактат – это анион молочной кислоты, которая при клеточном рН (около 7) диссоциирует на лактат и протон; повышение концентрации протонов (Н+) называется ацидозом («закислением»), поскольку именно наличие протонов создаёт кислую среду, кислую реакцию, снижает рН.

Использовать кислород в дыхательной цепи не могут ЭРИТРОЦИТЫ из-за отсутствия в них митохондрий и дыхательной цепи,
а также любые клетки, если в них не работает дыхательная цепь (см.п.22) из-за попадания в них ингибиторов дыхательной цепи.

Дефицит кислорода (гипоксия) возникает во всех клетках при нарушении доставки кислорода:
1) из-за нарушения кровотока (из-за тромбов, жгута, сдавливания, падения артериального давления, большой кровопотери, сердечной недостаточности и т.д.),
2) из-за нарушения работы эритроцитов (см. п.121),
3) из-за нарушения поступления кислорода в лёгкие (при эмфиземе лёгких у курильщиков, при бронхоспазме и т.д.).
Превращение глюкозы в лактат в анаэробных условиях могут называть анаэробным гликолизом.

Лактат опасен, поскольку его накопление приводит к АЦИДОЗУ, который называется лактацидозом (в отличие от кетоацидоза при накоплении кетоновых тел – см. п. 47). Лактацидоз и кетоацидоз относятся к метаболическим ацидозам, то есть к ацидозам, обусловленным накоплением метаболитов (кислот) и нарушением метаболизма. Есть ещё респираторный ацидоз – то есть связанный с нарушением дыхания (задержкой дыхания). При всех ацидозах портится самочувствие, нарушается работа белков (так как оптимум для большинства белков – рН около 7), возникает чувство тошноты. Сильный ацидоз может привести к коме, но для здоровых людей это не характерно.

32.3. ОБМЕН ЛАКТАТА.
Это процессы образования и использования лактата.

32.3.1. ОБРАЗОВАНИЕ лактата.

Как сказано выше, образуется лактат при анаэробном гликолизе в эритроцитах, мышцах и других клетках в анаэробных условиях. Из клеток он может поступать в кровь, что при избытке лактата приводит к ацидозу.
Ткани-клетки-источники лактата:
В покое основное количество лактата поступает в кровь из эритроцитов, а при наряжённой работе мышц – из мышц.
Кроме этого, лактат поступает в кровь из любых клеток, которым не хватает кислорода или в которых не работают дыхательная цепь, ЦТК и ПДГ. Причиной сниженной работы ЦТК бывает дефицит витаминов ЦТК, особенно В1. См. 32.2.2.

32.3.2. Использование и УТИЛИЗАЦИЯ ЛАКТАТА.
Из крови большая часть лактата поступает в клетки печени, где утилизируется. Это снижает ацидоз. Поэтому нарушение работы печени (печёночная недостаточность) может стать причиной избытка лактата в крови (из-за сниженного использования лактата клетками печени).

Пути метаболизма лактата – 25% и 75%.
25% лактата подвергаются так называемому ОКИСЛЕНИЮ ЛАКТАТА.
При этом:
1) лактат превращается в пируват под действием фермента ЛДГ, что даёт 2,5 АТФ благодаря образованию НАДН и его использованию в дыхательной цепи,
2) затем пируват превращается в ацетилКоА под действием ПДГ, что даёт ещё 2,5 АТФ благодаря образованию НАДН и его использованию в дыхательной цепи,
3) затем ацетилКоА вступает в ЦТК, что даёт ещё 10 АТФ.
В сумме окисление одной молекулы лактата даёт 15 молекул АТФ.
Реакции окисления лактата идут только в аэробных условиях.

75% лактата используются для синтеза глюкозы, который называется глюконеогенезом (ГНГ) и протекает в основном в печени.
Поэтому снижение ГНГ может стать причиной избытка лактата и ацидоза.
При превращении лактата в глюкозу:
1) сначала лактат превращается в пируват под действием ЛДГ, как и при окислении лактата,
2) затем пируват превращается в ОКСАЛОАЦЕТАТ (см. п.33 и п.21), что требует витамина БИОТИН – без биотина реакция не идёт (причиной дефицита биотина, нарушения этой реакции, ГНГ и избытка лактата бывает избыточное употребление сырых яиц, так как в них содержится вещество, препятствующее усвоению биотина),
3) оксалоацетат превращается в глюкозу в ходе реакций глюконеогенеза.

32.3.3. Избыток лактата.
Между процессами образования лактата и его использования должно быть равновесие, благодаря которому концентрация лактата в клетках и крови не превышала бы нормальную.
Повышение концентрации лактата в клетках приводит к снижению рН в клетках, нарушению работы белков клеток, повреждению клеток. Например, мышцы при избыточной концентрации лактата теряют способность сокращаться.

Повышение концентрации лактата в крови называется гиперЛАКТАТемией и приводит к ацидозу.
К избытку лактата приводит или повышение образования лактата, или снижение утилизация лактата.

Причины повышенного образования лактата (см. выше 32.2.3. и 32.3) –
1) дефицит кислорода (гипоксия при анемии, сердечной или лёгочной недостаточности и т.д.) или снижение его использования,
2) снижение превращения пирувата в ацетилКоА из-за нарушения работы ПДГ при дефиците В1 или других витаминов ПДГ,
3) повышенная концентрация НАДН, которая бывает не только при дефиците кислорода, но и при употреблении алкоголя.
Причины сниженного использования лактата и пирувата:
1) дефицит витаминов ПДГ и биотина, без которых не протекают реакции использования и пирувата,
2) нарушение работы печени, в котором должен протекать ГНГ.

Для коррекции ацидоза, обусловленного избытком лактата, нужно убрать причины избытка лактата – восстановить кровоток, принимать витамины, не употреблять алкоголь и т.д.

32.4. Выработка АТФ при анаэробном гликолизе
(энергетический баланс анаэробного гликолиза).
В анаэробных условиях гликолиз (при котором глюкоза превращается в лактат) позволяет синтезировать 2 молекулы АТФ способом субстратного фосфорилирования (см. файл «32 формулы гликолиз» реакции № 7 и 10, а также п.23) в расчёте на использование одной молекулы глюкозы (превращение одной глюкозы в 2 молекулы лактата).

1. Этого количества хватает только эритроцитам (у них и нет других источников АТФ).
Остальным клеткам этого (2 молекул АТФ от одной молекулы глюкозы) мало, но без анаэробного гликолиза клетки не имели бы и этого в анаэробных условиях.
2. При наложении жгута и в других ситуациях нарушения кровотока ткани конечностей не подвергаются в течение часа некрозу именно благодаря тому, что есть небольшое количество АТФ, которое вырабатывается при гликолизе в анаэробных условиях. А после часа времени возникает риск некроза именно потому, что АТФ от анаэробного гликолиза мало.
3. Клеткам головного мозга недостаточно того количества АТФ, который может им дать анаэробный гликолиз, поэтому они не способны, в отличие от тканей конечностей, выдержать гипоксию в течение часа.
4. При интенсивной работе мышц (например, при беге на сто метров или при подъёме штанги) в них возникают анаэробные условия. Наличие в них АТФ для работы поддерживается именно благодаря 2 АТФ анаэробного гликолиза, который быстро «включается» при работе мышц.
Ранее анаэробного гликолиза АТФ образуется благодаря запасам креатин/фосфата – см. п.68. Более длительная работа мышц требует получения АТФ при аэробных процессах – аэробном обмене глюкозы и при ;-окислении жирных кислот.

32.5. Достоинства и недостатки анаэробного гликолиза.
Таким образом, то, что анаэробный гликолиз даёт хоть немного АТФ без кислорода – это его ДОСТОИНСТВО.
А то, что этого количества АТФ МАЛО (хватает только эритроцитам, тканям конечностей при гипоксии и скелетным мышцам при короткой напряжённой работе, но не хватает другим тканям вообще, а тканям конечностей не хватает более чем на час, не хватает мышцам для длительной работы – это НЕДОСТАТОК анаэробного гликолиза).
Ещё один недостаток анаэробного гликолиза – то, что избыток его конечного метаболита (лактата) приводит к ацидозу.

Гликолиз является единственным процессом, за счёт которого может образоваться АТФ при отсутствии (или неиспользовании) кислорода. Именно гликолиз обеспечивает молекулами АТФ эритроциты, в которых нет других источников АТФ из-за отсутствия митохондрий и дыхательной цепи см. п.23.

32.6. Выработка АТФ при аэробном обмене глюкозы.
См. «32 формулы гликолиз» и 32.2.
В аэробных условиях глюкоза превращается в 6 молекул СО2, что сопровождается синтезом 32 молекул АТФ.
При гликолизе глюкоза превращается в 2 молекулы пирувата, что сопровождается образованием 2 молекул АТФ способом субстратного фосфорилирования и двух молекул НАДН (см. реакцию гликолиза № 6).
Каждая из этих 2 молекул НАДН даёт по 2,5 АТФ, то есть всего 5 (с помощью ДЦ).
Каждая из двух молекул пирувата даёт по 12,5 молекул АТФ, то есть всего – 25.
В сумме глюкоза может дать 32 молекулы АТФ. (2 + 2,5*2 + 12,5*2).
В головном мозге из-за особенностей обмена глюкоза даёт не 32, а 30 молекул АТФ.

32.7. РЕГУЛЯЦИЯ ГЛИКОЛИЗА. См. п.6 и 7, 33, 37, 102.
Смысл регуляции любого процесса в том, чтобы его скорость соответствовала потребностям организма и отдельных клеток.
Изменение скорости процесса осуществляется через изменение активности или концентрации ферментов процесса под влиянием метаболитов и гормонов.
Активность повышается активаторами и снижается ингибиторами.
Концентрация ферментов повышается в результате усиления синтеза ферментов под влиянием индукторов и снижается в результате снижения синтеза под влиянием репрессоров.

Регулировать все ферменты 10 реакций гликолиза не обязательно. Достаточно регулировать активность некоторых ферментов. Эти регулируемые ферменты называются КЛЮЧЕВЫМИ – см. п.7.
В гликолизе ключевыми ферментами являются три – ферменты первой реакции, последней и третьей – гексокиназа, фосфофруктокиназа и пируваткиназа.
Фермент первой реакции последовательности реакций часто является ключевым. Фермент третьей реакции гликолиза является самым медленным – это тоже типично (что фермент самой медленной реакции метаболического пути является ключевым).

32.7.1. Регуляция гликолиза гормонами.
Гликолиз стимулируется инсулином (за счёт индукции ключевых ферментов) и подавляется глюкокортикостероидами (ГКС; за счёт репрессии ключевых ферментов). См. п.85.
Катехоламины адреналин и норадреналин усиливают гликолиз в мышцах и подавляют в печени.

Благодаря стимуляции инсулином гликолиза (а также стимуляции инсулином транспорта глюкозы во многие клетки) расход глюкозы тканями увеличивается, что приводит
1) к удовлетворению потребностей клеток в глюкозе и
2) к снижению концентрации глюкозы в крови –
это снижение концентрации глюкозы в крови называется гипогликемическим эффектом,
а инсулин, который обусловливает снижение концентрации глюкозы в крови, является гипогликемическим гормоном.

32.7.2. Регуляция гликолиза метаболитами.
Обычно активаторами процесса являются его субстраты, а ингибиторами – продуктами. Механизм – аллостерический (см. п.6).
Активатором гликолиза является АДФ (в качестве субстрата – чтобы превратиться в АТФ), а ингибиторами – продукты гликолиза АТФ, ацетилКоА и цитрат (отдалённо это продукты гликолиза, так как цитрат образуется из ацетилКоА и оксалоацетата, образующихся из пирувата).
Эффекты АДФ противоположны эффектам АТФ, так как АДФ образуется при расщеплении АТФ, и [АДФ] становится тем больше, чем меньше [АТФ].
Ещё один активатор гликолиза – метаболит фруктозо-2,6- бисфосфат, который активирует фосфофруктокиназу.

Сравните регуляцию гликолиза с регуляцией ГНГ – эти два процесса регулируются одними и теми же регуляторами, но действие регуляторов на эти два противоположных процесса прямо противоположно. Это помогает рассказать регуляцию ГНГ, зная регуляцию гликолиза.

Р е г у л я ц и я г о р м о н а м и процессов углеводного обмена.
Усиление процесса
способствует (гипер/гликемии) или не способствует? Г о р м о н ы
Ин ГГ КА ГКС
; [Г] Гипергликемические
Гликолиз (глюкоза в пируват) Нет, ведёт к гипогликемии ; ; в печени см. *
Глюконеогенез (синтез глюкозы) Да, ведёт к гипергликемии ; ; в печени
* В мышцах КА (в т.ч. адреналин) не снижают гликолиз, а усиливают – так как КА должны обеспечить мышцы энергией за счет выработки в мышцах АТФ. Гликолиз – это единственный процесс, который может дать АТФ при дефиците кислорода (дефицит кислорода обязательно возникает в работающих скелетных мышцах, как бы ни старались легкие и сердце обеспечить мышцы кислородом; но чем лучше человек тренирован, тем лучше организм справляется с нагрузками).

Р е г у л я ц и я гликолиза и ГНГ метаболитами. (Аллостерическая).
(Действие регуляторов на гликолиз и на ГНГ противоположно.)
ацетилКоА Цитрат А Т Ф А Д Ф Фруктозо-2,6-бисфосфат
гликолиз Продукт продукт Продукт Субстрат
Ингибиторы гликолиза Активаторы гликолиза
ГНГ: синтез
глюкозы Субстрат продукт
Активаторы ГНГ Ингибиторы ГНГ

12
В чем д о с т о и н с т в а
(см. выше) 1) только он дает АТФ в ЭЦ,
2) только он дает АТФ без О2, хоть и мало (всего 2),
3) быстро включается, что ценно при короткой напряженной работе 1) дает много АТФ,
2) дает метаболиты ЦТК
(ОА и ацетилКоА из П,
а затем в ЦТК образуются остальные, в т.ч. для аминокислот и белков)

В чем н е д о с т а т к и
(см. выше) 1) образует лактат, что приводит к ацидозу,
2) мало АТФ (из-за чего жгут нельзя долго держать) не протекает
без кислорода
(при гипоксии)

14 Каким
тканям или клеткам
дает достаточное количество энергии Эритроцитам, скелетным мышцам при короткой работе, а при жгуте – час Всем, в которых протекает
(в эритроцитах не протекает)

1. Как называется увеличение [Л] в крови Гипер / лактат / емия
2. Чем о п а с н а высокая [ лактата ]
(молочная кислота ; лактат + Н+ ) Накоплением протонов (Н+), т.е. АЦИДОЗОМ, который приводит к
тошноте, усталости и (при очень сильном ацидозе) к коме
3. Какой ПРОЦЕСС образует лактат Анаэробный гликолиз (при дефиците кислорода и в ЭЦ)
4. Какие ТКАНИ являются источником лактата (поступающего в кровь) В покое – эритроциты. При работе скелетных мышц – мышцы.
При патологии – любая ткань при гипоксии и без В1.
5. Какие ПРОЦЕССЫ используют лактат ГНГ (в печени) и окисление лактата (ЛДГ, ПДГ, ЦТК)
6. Какой ОРГАН «берёт» лактат из крови Печень (для превращения лактата в глюкозу в ГНГ)

Источник

• ← Что образуется при окислении альдегидов
• Что образуется при окислении углеводов и жиров ответ →