Что образуется при распаде жиров

25.08.202329.08.2023 admin 0 Comments

Параграф 44 1 Липолиз

Автор текста – Анисимова Елена Сергеевна.
Авторские права защищены. Продавать текст нельзя.
Курсив не зубрить.

Замечания можно присылать по почте: exam_bch@mail.ru
https://vk.com/bch_5

Параграф 44:
Обмен жира.
См. также файл с таблицами и формулами.

Обмен жира – это процессы распада жира (липолиза) и синтеза жира.

Параграф 44 1: Липолиз.

См.также п.40, файл «44 формулы жир», п.21, 22.

Формула глицерина.
Формула жирной кислоты (см. п.40).
Формула жира.
Структурная формула жира (атомы водорода не структурно показаны).

44. 1. 1. Определение липолиза.
44. 1. 2. Где происходит липолиз? (локализация липолиза)
44. 1. 3. Значение липолиза.
44. 1. 4. Регуляция липолиза. (п.6-8, 91).
44. 1. 5. Реакции и ферменты липолиза.
44. 1. 7. Виды жировой ткани и их значение.

Три атома углерода,
при каждом есть ОН (гидроксильная группа).
Все три атома ОН групп глицерина (Н)
могут заменяться на остатки жирных кислот (ацилы),
связи с которыми называются сложноэфирными.

Формула глицерина:
Пока в отдельном файле.

Формула жирной кислоты (см. п.40):

Есть группа атомов СООН,
которая называется КАРБОКСИЛЬНОЙ ГРУППОЙ

Её структурная формула ОН – С = О,
а не С-О-О-Н,
С-О-О-Н – это пероксидная группа перекисей – п.27.

Вещества с карбоксильной СООН группой называются
КАРБОНОВЫМИ КИСЛОТАМИ (п.29).

Если в формуле карбоновой кислоты 4 и более атомов углерода,
то карбоновая кислота называется
высшей карбоновой кислотой или ЖИРНОЙ КИСЛОТОЙ.

Средняя длина углеродной цепочки – 16 атомов углерода (пальмитиновая кислота).
Формула пальмитата (типичной жирной кислоты):
СН3 – (СН2)14 – СООН.

Без ОН атомов карбоксильной группы
бывшая карбоновая кислота
называется остатком карбоновой кислоты
или (кратко) АЦИЛОМ:

Формулы кислот и ацилов:
пока в отдельном файле.

Ацилы могут присоединяться к атомам О групп ОН «вместо» атомов Н.
(Присоединяется атом С, с которым были соединены ОН группы).

Связи ацилов с атомами О называются сложноэфирными,
потому что соединение ацила и спирта называется сложным эфиром.

Если вместо атомов Н групп ОН глицерина (см. выше формулу)
присоединить атомы углерода ацилов
(те атомы С, которые были связаны с ОН атомами кислот),
то получается формула жира:
тут надо добавить таблицу
«формула жира»,
но пока она в отдельном файле.

Структурная формула жира (атомы водорода не структурно показаны).
Жир состоит из остатка глицерина и трёх остатков жирных кислот (ацилов), соединённых сложноэфирными связями. (Ацилы находятся «на месте» атомов водорода ОН групп глицерина).
Синоним жира – триацилглицериН (ТАГ) = триглицериД.

44. 1. Определение липолиза:

ЛИПОЛИЗ – это
превращение молекулы жира
в молекулу глицерина
и три молекулы жирных кислот:
НЭЖК – неэ(с)терифицированных жирных кислот, то есть не связанных сложноэфирными связями.

Можно считать липолиз процессом РАСПАДА ЖИРА.

При липолизе происходит расщепление сложноэфирных связей
между остатком глицерина и остатками жирных кислот (ацилами):
сначала расщепляются «крайние» (1 и 3) связи, а затем вторая.

При расщеплении этих связей «по месту разрыва связей» присоединяются молекулы воды,
то есть связи расщепляются путём гидролиза, гидролитически.

44. 2. Где происходит липолиз?
(локализация липолиза)

Липолиз протекает там, где есть жир.
Липолизу подвергается:
1) жир в белой и бурой жировой тканях,
2) пищевой жир в ЖКТ (см. п.43),
3) жир в составе ЛПОНП и хиломикронов в крови (см. п.49).

В белой и бурой жировой ткани жир расщепляется трилицерид/липазой
(первый, ключевой фермент, затем другие работают – см. далее),
пищевой жир в ЖКТ расщепляется панкреатической липазой, п.43
жир липопротеинов расщепляется липазой липопротеинов и печёночной липазой.

Далее обсуждается только липолиз в жировой ткани.

44. 3. Значение липолиза.

1. Благодаря липолизу человек может ХУДЕТЬ,
причём даже слишком сильно худеть:
до дефицита жировой ткани, который называется липодистрофией (см. п.91).

Липодистрофия бывает при избытке лептина, так как этот гормон усиливает липолиз.

Поэтому замедленный липолиз может стать причиной лишнего жира (ожирения),
а причиной замедления липолиза может быть дефицит гормонов
(или рецепторов этих гормонов), которые стимулируют липолиз:

— дефицит глюкагона (в сочетании с изобилием инсулина) из-за постоянной сытости,
— дефицит катехоламинов при гиподинамии,
— дефицит йодтиронинов при дефиците йода в пище и при болезнях щитовидной железы (п.104),
— дефицит АКТГ при недостаточности гипофиза и при избытке ГКС (п.108),
— дефицит лептина при мутациях генов, которые его кодируют
(тогда их называют «генами тучности»,
а до мутации они были генами стройности),
— дефицит СТГ при недосыпании (СТГ активно вырабатывается после 8 часов сна).

Худеть – хорошо,
слишком сильно худеть – плохо,
так как жировая ткань выполняет важные функции – п.40.

2. Но главное другое:
липолиз даёт организму жирные кислоты,

которыми питается большинство тканей организма,
в том числе такие важные, как сердце

(но не головной мозг и эритроциты:
эритроциты могут питаться только глюкозой – см. п. 121,
а головной мозг может питаться глюкозой
и кетоновыми телами,
но глюкозу при этом получать обязательно).

Питание тканей жирными кислотами позволяет тканям меньше использовать глюкозу,
оставляя её для головного мозга и эритроцитов.

Благодаря запасам жира и липолизу человек
может выжить при отсутствии пищи до двух месяцев (60 дней),
сохранять работоспособность в дни, когда не ел.
искать пищу или дорогу к людям.

При этом речь идёт о запасах жира нормальных стройных людей:
при весе около 50 кг на долю жира приходится около 10 кг.

Необязательно иметь лишний вес, чтобы прожить без пищи 2 месяца,
а если человек имеет 20 кг лишнего веса,
то это не означает, что он сможет прожить без пищи 4 месяца,
так как для этого нужен не жир, а белок
в качестве источника сырья для получения глюкозы: п.33.

Что означает выражение «ткани питаются жирными кислотами»:
это означает, что клетки тканей используют жирные кислоты
для выработки энергии в форме АТФ и тепла – п.22.
(АТФ используется для процессов в клетках и даёт ощущение сил,
а тепло поддерживает температуру в клетках на уровне 37 градусов Цельсия).

Для этого жирные кислоты должны подвергнуться бета-окислению – п.45.

3. Патологическое значение липолиза:
если липолиз протекает слишком активно,
то это приводит не только к дефициту жира,
но и к избытку НЭЖК в крови,
что далее приводит к образованию избытка кетоновых тел,
образующихся из НЭЖК в печени в процессе кетогенеза.
А избыток кетоновых тел приводит к КЕТОАЦИДОЗУ (п.47),
что может угрожать жизни (п.103),
может привести к сильной тошноте и сильной «неукротимой» рвоте («кетонемической»).

44. 4. Регуляция липолиза. (п.6-8, 91).

Липолиз должен протекать в нужное время с нужной скоростью.
Иначе слишком активный липолиз приведёт к кетоацидозу,
а недостаточный липолиз приведёт к ожирению.

Например, липолиз нужен во время голода и физической работы.
И не нужен во время сытости и покоя.

Активность липолиза зависит от влияния на него гормонов,
которые влияют на скорость липолиза
через ферменты, катализирующие реакции липолиза:
чтобы изменить активность липолиза,
нужно изменить активность его ферментов.
П.6.

И поэтому же при сытости и покое липолиз замедлен,
что мешает избавляться от лишнего веса,
а для избавления от него нужно:
— умеренное питание
(менее 2000 килокалорий в сутки, но не менее 1500)
— и физические нагрузки.

Дефицит этих гормонов
(из-за недосыпания – СТГ,
из-за дефицита йода в пище – ЙТ,
недостаточности желёз)
приводит к замедлению липолиза,
и препятствует избавлению от лишнего веса
(то есть ведёт к ожирению, может стать его причиной),

а избыток этих гормонов приводит к ускорению липолиза,
что помогает похудеть,
но создаёт риск кетоацидоза (тошноты, рвоты).

44. 5. Реакции и ферменты липолиза.

См. формулы в файле «44 ФОРМУЛЫ ЖИР ЛИПОЛИЗ».

В молекуле жира – три ацила,
присоединённых к остатку глицерина.
В первой реакции отщепляется первый ацил,
во второй – ещё один,
а в третьей – ещё один.
В итоге образуются три молекулы жирных кислот и молекула глицерина.

В первой реакции липолиза:

в молекуле жира расщепляется связь с первым ацилом,
в результате чего образуется одна молекула жирной кислоты (НЭЖК) и диглицериД (диацилглицериН).

Фермент, который катализирует эту реакцию, называется триглицерид/липазой, то есть липазой, субстратом которой является триглицерид.

НЭЖК выходит в кровь для транспорта в ткани и связывается там альбумином,
а диглицерид вступает в следующую реакцию.

Во второй реакции липолиза:

в молекуле диглицерида
расщепляется связь с третьим ацилом
(тем, который был третьим до отщепления первого),

в результате чего образуется одна молекула жирной кислоты (НЭЖК)
и моноглицериД (моноацилглицериН).

Фермент, который катализирует эту реакцию,
называется диглицерид/липазой,
то есть липазой, субстратом которой является диглицерид.

НЭЖК выходит в кровь для транспорта в ткани,
а моноглицерид вступает в следующую реакцию.

В третьей реакции липолиза:

в молекуле моноглицериДа расщепляется связь с последним ацилом,
в результате чего образуется одна молекула жирной кислоты (НЭЖК)
и молекула глицериНа.

Фермент, который катализирует эту реакцию,
называется моноглицерид/липазой,
то есть липазой, субстратом которой является моноглицерид.

НЭЖК выходит в кровь для транспорта в ткани, связывается в крови альбумином,
а глицерид транспортируется с током крови в печень,
где используется для синтеза жира или глюкозы (ГНГ – п.33).

Сказанное относится к липолизу в белой жировой ткани.

При липолизе в БУРОЙ жировой ткани образовавшиеся при липолизе
НЭЖК не выходят в кровь для питания тканей,
а подвергаются бету-окислению в клетках самой бурой жировой ткани.

Это приводит к выработке энергии
(с участием ЦТК и дыхательной цепи).

Причём часть энергии, которая рассеивается в виде тепла,
выше, чем в других клетках
за счёт РАЗОБЩЕНЯ (п.23),
а разобщителями являются сами жирные кислоты.

Это нужно для того, чтобы согревать кровь,
которая идёт к сердцу, мозгу и другим жизненно важным органам.

44. 7. Виды жировой ткани и их значение.

Есть БЕЛАЯ и бурая жировая ткань.
Жировая ткань – это не жир, не молекулы жира.
Жировые ткани состоят из клеток,
способных в больших количествах накапливать молекулы жира.

Различия в значении белой и бурой тканей:

Белая является «складом» жирных кислот
в виде ацилов в составе жира
(в этом её основное значение),
которые после липолиза поступают в разные ткани
для выработки энергии в тканях.

А бурая жировая ткань – это «грелка»,
которая согревает кровь, идущую к особо важным органам.

Согревает за счёт выработки в ней тепла:
1) выделяющегося при работе дыхательной цепи, потребляющей НАДН и ФАДН2,
2) вырабатывающиеся при работе ЦТК и бета-окислении жирных кислот,
3) образующихся при липолизе НЭЖК в клетках бурой жировой ткани.

Но обе ткани – склад жирных кислот в виде ацилов в молекулах жира.

Различия в локализации (расположении):
белая:
подкожная жировая клетчатка, сальники,
бурая:
между лопатками и т.д.

На долю белой может приходиться от 20% веса тела и больше,
а на долю бурой намного меньше (1%).

Источник

Расщепление жиров в организме: особенности процесса

В статье мы расскажем:

Жиры — это органические соединения, представляющие собой эфиры глицерина (многоатомного спирта) и трех жирных кислот. Другое их название — триглицериды (или менее распространенное — триацилглицериды) как раз отображают биохимические особенности их строения.

Важно понимать, что триглицериды могут не только поступать в организм с пищей, но и вполне успешно образовываются на многофункциональной фабрике печени, а также в жировой ткани.

Функции жиров в организме

Энергетическая— с точки зрения бухгалтерии расчетливого организма именно этот класс соединений является наиболее выгодным источником энергии: 1 грамм жира при сгорании в промышленных печах митохондрий даёт 9 килокалорий — в 2 раза больше, чем белки и углеводы.

Обратимся к биохимии: последовательный процесс превращения глюкозы (сперва до пировиноградной кислоты, а затем, при условии наличия кислорода — до ацетил-КоА — универсального продукта метаболических трансформаций жиров, углеводов и белков, того конечного сырья, которое, собственно говоря, и отправится дальше по конвейерной ленте получения энергии, включение ацетил-КоА в цикл Кребса и финальный этап — перенос электронов и протонов по специальным дыхательным цепям митохондрий): на выходе дает 38 молекул АТФ, в то время как триглицериды — более 300-400 (зависит от вида включенных в их структуру жирных кислот).

Экономно, рационально и относительно дешево — идеальный вариант. Идеальный, но НЕ универсальный.

Жиры в процессе пищеварения, о котором мы поговорим более подробно несколько ниже, раскладываются до составных частей: жирных кислот и глицерина. Это необходимое условие для их всасывания: ведь громоздкая молекула триглицерида с длинными цепями жирных кислот просто не пройдет через дверной проём клетки — даже, при условии помощи извне.

Следующей после кишечника остановкой уже отдельных элементов (в частности, жирных кислот) будет кровь — универсальная водяная горка, что доставляет к клеткам необходимые им питательные вещества. Однако в сыворотке эти органические молекулы циркулируют не в свободном виде, а в комплексе с белками плазмы — альбуминами — большими и тяжелыми. Неудивительно, что эти соединения попросту не смогут пройти, преодолеть преграду, отделяющую кровь в сосудах от нервной ткани мозга. Гематоэнцефалический барьер остается для них НЕПРОНИЦАЕМ — а, значит, мозг не сможет использовать подобный вид сырья для получения энергии.

Кроме того, важным условием окисления жирных кислот является наличие митохондрий — собственно говоря, тех печей, в которых они и будут сгорать. И тут тоже кроется важный нюанс: ведь не все клетки человеческого организма имеют данные органеллы. Так, например, эритроциты их лишены, поэтому единственный механизм получения для них энергии — анаэробный (происходящий в бескислородных условиях) гликолиз, а субстратом для него будет именно глюкоза.

Структурная— жиры — одни из ключевых структурных единиц клеточных мембран (все помнят ещё со школьных уроков о билипидном слое). Кроме того, они входят в состав многих тканей — включая и нервную.

Так, ½ сухого остатка белого вещества мозга составляют именно липиды. Миелиновая оболочка нервов, обеспечивающая изолированное и быстрое проведение импульса по нервным волокнам, также в большей степени состоит именно из жиров (причем 90% от их общего количества занимает именно холестерин).

Теплоизоляционная— помогают поддерживать постоянство температуры и предотвращают переохлаждение за счёт своей низкой теплопроводности.

Защитная— предохраняют внутренние органы от механических повреждений, выполняют роль амортизатора при падениях, ударах, а также движении (например, жировая ткань стопы).

Являются субстратом (в частности, холестерин) для образования половых гормонов, гормонов коры надпочечников, витамина Д, желчных кислот, сигнальных молекул, простагландинов и других медиаторов воспаления.

Служат необходимым условием для усвоения жирорастворимых витаминов: А, Д, Е, К.

Резервная— своеобразная энергетическая подушка безопасности. В специализированных жировых клетках (адипоцитах) они запасаются в виде больших капель.

Жиры — источник эндогенной воды.При окислении 1 кг жира выделяется порядка 1.1 кг воды — вот почему, вопреки популярному заблуждению, корабли пустыни — верблюды — запасают в горбах не воду, а именно жир.

Виды жиров

По биохимическому строению все липиды делятся на две группы:

Простые— их молекула включает в себя углерод, водород и кислород (С, Н, О).

К этой группе как раз и относятся триглицериды, а также жирные кислоты, жирные спирты, воски и другие соединения.

Остановимся более подробно на жирных кислотах, которые в зависимости от вида связи, в свою очередь, также делятся на несколько категорий:

Насыщенные— иными словами, имеющие только одинарные связи между углеродными атомами. К ним относятся пропионовая, пальмитиновая, стеариновая кислоты.

Источники насыщенных жирных кислот включают в себя: сливочное масло, животные жиры, пальмовое масло, масло какао, сало, кокосовое и топленое масло.

Ненасыщенные— содержат двойную или тройную связь, и, в зависимости от их количества, могут быть представлены моно- и полиненасыщенными жирными кислотами.

К полиненасыщенным жирным кислотам, как известно, относятся Омега-3 и Омега-6, к мононенасыщенным — Омега-9.

Жирные кислоты могут быть незаменимыми — то есть их образование организмом невозможно, поэтому единственными источниками поступления являются пищевые продукты и биологические добавки, а также заменимыми — как раз их наше тело и способно самостоятельно синтезировать.

Сложные— в структуре которых, кроме перечисленных выше трех элементов, находятся и другие — как правило, фосфор, азот или сера (Р, N, S).

Наиболее распространенными в этой категории являются:

Фосфолипиды— главный компонент клеточных мембран, который обеспечивает их пластические свойства. Они также входят в состав желчи (как раз соотношение между ними и холестерином и определяет склонность к развитию желчнокаменной болезни: чем больше холестерина, тем менее текучий этот жёлто-коричневый секрет).

Производными фосфолипидов являются важные внутриклеточные мессенджеры — инозитолтрифосфат и диацилглицерол — сигнальные молекулы, участвующие в запуске определенных каскадных процессов.

Гликолипиды— это соединения жиров с углеводами, причем первые наделяют их неполярными свойствами, а вторые — полярностью. Они также, наравне с фосфолипидами, входят в состав клеточных мембран и широко распространены в тканях нашего организма — в частности, в головном мозге.

Сфинголипиды— органические молекулы, структура которых включает жирные кислоты (как правило) и спирт сфингозин.

Омега-3 полинасыщенные жирные кислоты

Омега-3 жирные кислоты — одна из наиболее часто назначаемых добавок. Так, по мнению аналитиков, к 2022 году суммарная прибыль от их продаж принесет более 4 миллиардов долларов.

Синтезируются они из незаменимой альфа-линоленовой кислоты — таким образом, получить организм её может исключительно с продуктами питания или нутрицевтиками — и имеют двойные («ненасыщенные») связи между атомами углерода. Среди них наибольший интерес представляют эйкозапентаеновая кислота (EPA) и докозагексаеновая (DHA) кислоты.

Основным источником омега-3 традиционно считается рыба, хотя они также содержатся в яйцах, молоке и овощах.

Омега-3 ПНЖК, как показывают многие исследования (хотя литература по этой теме достаточно противоречива) связаны с противовоспалительным действием — и в этом плане они полностью антагонистичны омега-6.

В клиническом испытании, в котором участвовали 20 здоровых добровольцев среднего возраста, люди в течение 8 недель принимали высокую суточную дозировку смешанной добавки DHA/EPA — в виде капсул и с использованием функционального напитка, богатого данными омега-3 жирными кислотами. Применение последнего, как отмечалось позже, имело гораздо большее влияние на микробиом кишечника. В частности, наблюдалось значительное увеличение штаммов бактерий, продуцирующих бутират — одной из наиболее распространенных (наравне с ацетатом и пропионатом) короткоцепочечных жирных кислот, присутствующих в просвете кишечника в качестве конечных продуктов ферментации пищевых волокон бактериями-резидентами. Важность их наличия связана с противовоспалительной способностью этих органических веществ.

Антимикробные свойства жирных кислот во многом зависят от длины их цепи, от наличия и пространственной ориентации двойных связей. При этом подчеркивается, что подобный эффект в большей степени проявляют именно ненасыщенные жирные кислоты, чем насыщенные, обладающие такой же длиной углеродной цепи.

Ученые отмечают: омега-3 жирные кислоты способны изменять состав бактериальной микрофлоры и увеличивать число бифидобактерий — последние снижают проницаемость кишечника.

Кроме противовоспалительного действия, исследователи отмечают и влияние омега-3 ПНЖК на нейротрансмиссию серотонина и дофамина путем изменения состава фосфолипидов и, как следствие, текучести клеточных мембран. Это, как считается, может лежать в основе развития не только соматических, но и психических заболеваний в условиях дефицита данных органических соединений. Доказательством этого были впечатляющие открытия: уровни омега-3 жирных кислот оказались значительно сниженными в эритроцитах больных, страдающих от депрессии, биполярного расстройства, тревоги и шизофрении. Эти результаты легли в основу рекомендаций Американской психиатрической ассоциации — так специально созданный подкомитет по жирным кислотам даёт следующие наставления: «Пациенты с расстройствами настроения, а также импульсивными или психотическими расстройствами должны потреблять 1 грамм EPA + DHA в день».

Омега-6 жирные кислоты

Омега-6 ПНЖК образуются из линолевой кислоты, которая также, как и альфа-линоленовая, является незаменимой. От омега-3 они отличаются только расположением двойной связи — и это небольшое отличие в функциональном плане играет огромную роль.

Основные источники линолевой кислоты — растительные масла: подсолнечное, кукурузное и сафлоровое. Из нее образуются в ряде дальнейших биохимических превращений гамма-линоленовая и арахидоновая кислоты — последняя, кстати, и будет сырьем на производстве воспалительных сигнальных молекул: простагландинов и лейкотриенов.

Некоторые авторы полагают, что в процессе эволюции люди придерживались в своём рационе равного соотношение омега-6 и омега-3 жирных кислот — примерно 1:1. Сейчас же в современной западной диете этот показатель составляет 20:1 — и всё по причине повышенного содержания омега-6 в продуктах питания.

Такое избыточное содержание омега-6 ПНЖК способствует развитию сердечно-сосудистых заболеваний, увеличивает частоту распространения онкологии, оказывает влияние на патогенез аутоиммунных заболеваний.

Однако это вовсе не значит, что омега-6 жирные кислоты необходимо исключить из рациона: так, например, применение масла примулы вечерней, богатого гамма-линоленовой кислотой, коррелировало с улучшением течения атопического дерматита.

Более того, эта же кислота в составе масла семян огуречника применялась для лечения различных дегенеративных заболеваний и при этом отмечалось отсутствие её токсичности по отношению к ДНК (на моделях дрозофил), увеличение продолжительности жизни данных насекомых и выраженные антиоксидантные эффекты.

Применение масла огуречника было также эффективно в контексте снижения уровня холестерина в сыворотке крови — в основе этих эффектов, как предполагается лежит усиление окисления жирных кислот в пероксисомах (органеллах) печени крыс, повышение активности карнитин-пальмитоилтрансферазы (митохондриального фермента, являющегося одним из представителей карнитиновых транспортных систем, обеспечивающих доставку активных жирных кислот из цитоплазмы в митохондриальных матрикс) и ацил-КоА-оксидазы, также участвующей в обмене жирных кислот.

Омега-9 жирные кислоты

Омега-9 мононенасыщенные жирные кислоты имеют только одну двойную связь. К ним относятся олеиновая, элаидиновая, мидовая и другие кислоты, основными пищевыми источниками которых являются:

Фундук и грецкие орехи

Исследования касательно их влияниях достаточно противоречивы — так, например, лабораторных мышей, у которых сепсис был индуцирован путем перевязки слепой кишки и её пункцией, в течение 14 дней лечили добавками омега-9. Было продемонстрировано, что их применение ассоциировалось с повышением уровней противовоспалительных сигнальных молекул (в частности, интерлейкина-10) и снижением провоспалительных цитокинов (такие как тканевой фактор некроза опухоли альфа и интерлейкин 1, бета) в перитонеальной жидкости; уменьшалась миграция нейтрофилов из крови в брюшную полость, а также бактериальная нагрузка. Кроме того, применение омега-9 предотвращало повышение уровня кортикостерона (гормона коры надпочечников, который у человека играет незначительную роль, в то время, как у крыс является одним из наиболее значимых и активных) — это еще раз подтверждало допущение о возможном снижении омега-9 биохимических маркеров дисфункции органов.

Суть процесса расщепления жиров в организме человека

Во взрослом организме жиры расщепление жиров начинается в тонком кишечнике — в частности, в двенадцатиперстной кишке. На первом этапе ключевую роль играет именно желчь — золотисто-зеленый секрет, синтезируемый клетками печени.

В ответ на поступление жирной пищи, происходит сокращение желчного пузыря — и в просвет кишечника выделяется желчь. Она выполняет ряд важных функций:

Активирует ферменты поджелудочной железы.

Эмульгирует жиры— происходит их смешивание с водой. Иными словами, большая, толстая капля жира разбивается на мелкие — это ускоряет процесс расщепления панкреатическими липазами.

Помогает в усвоении жирорастворимых витаминов.

Нейтрализует кислое содержимое желудка.

Активизирует моторику тонкого кишечника.

Препятствует избыточному бактериальному и грибковому росту, обладает противомикробной и антигельминтной активностью.

Желчь, выделяемая гепатоцитами на 97% состоит из воды — вот почему так важен адекватный питьевой режим. Оставшиеся 3% приходятся на желчные кислоты, холестерин, слизь (муцин) и фосфолипиды.

Желчные кислоты — один из важнейших компонентов желчи — образуются путем биохимической трансформации холестерина. Их пул весьма ограничен — поэтому большая часть из кишечника всасывается обратно и попадает в печень, меньшая — выделяется с калом. В процессе своих превращений они также образуют комплексы с двумя аминокислотами — таурином и глицином, применение которых зарекомендовало себя с недавних пор в качестве эффективного лечения и профилактики нарушений как углеводного, так и липидного обменов.

При отсутствии адекватного образования желчи (по причине вирусного гепатита/цирроза/метастазов/неалкогольной жировой болезни печени) или при нарушении её оттока, наблюдающегося при различных гельминтозах (в частности, инвазии печеночным сосальщиком), желчнокаменной болезни и/или СИБРа, невозможно нормальное расщепление и переваривание жиров.

Итак, после эмульгирования подключаются липазы (кишечная и панкреатическая) — они расщепляют триглицериды на глицерин и три высшие жирные кислоты — последние отправляются в печи митохондрий, где включаются в ряд превращений на фабрике по производству энергии.

Холестерин и фосфолипиды раскладываются соответствующими ферментами — холестеразами и фосфолипидами.

Не менее важным с точки зрения клиники является и тот факт, что панкреатическая липаза — наиболее нежный и привередливый фермент, выделяемый клетками поджелудочной железы. Нарушения в её работе, как правило, происходят наиболее рано по сравнению с другими неблагоприятными сдвигами в структуре и функции данного органа.

Где и почему накапливается жир

Существует два основных вида жировой ткани:

Подкожно-жировая прослойка. Она имеется во всех частях тела, однако везде ее объем разный. У человека нормального телосложения подкожно-жировая клетчатка распределяется по телу более или менее равномерно. А вот люди с ожирением могут иметь значительный перекос в распределении жира: как правило, быстрее его объем увеличивается на животе, бедрах, ногах, иногда в области плеч и шеи.

Висцеральный (внутренний) жир.Он скапливается вокруг внутренних органов и является наиболее опасным.

Особенности жирового обмена у мужчин и женщин

«Мужчины с Марса, женщины — с Венеры» — распространенное, но довольно-таки противоречивое с точки зрения физиологии человеческого организма, выражение. Мы много раз уже говорили о том, что деление на женские и мужские гормоны неверно: ведь как тогда объяснить наличие обоих видов у каждого из полов?

Впрочем, есть и отличия: в частности, сложность и разнообразия всех процессов у женщин по сравнению с более простым их протеканием у мужчин (сравните это с огромной панелью кнопок на одном экране и единственным рычагом на втором) достигается, по большей степени, именно цикличностью — у представительниц прекрасного пола идет последовательная смена дирижеров в оркестре гормонов (по меньшей мере, она должна происходить в норме).

Половые гормоны играют одну из ведущих ролей в механизмах отложения жировой ткани — они формируют так называемый женский (за счет ее локализации в бедренно-ягодичной области) и мужской фенотипы.

Жировая ткань, как известно, наравне с яичниками продуцирует эстрогены. Неудивительно, что классификация ожирения даже выделяет такой тип, как гиноидное — ожирение по женскому типу или по типу груши. Особенно ярким примером становятся мужчины среднего возраста с избыточной массой тело — рассмотрите внимательнее преимущественную локализацию жировой ткани у них: она накапливается в области груди, бедер и в нижней части живота.

Не менее характерно и абдоминальное ожирение — его часто заменяют характеризуют как «пивной живот» — а ведь вопрос о фитоэстрогенах в этом распространенном алкогольном напитке поднимался неоднократно!

В жировой ткани экспрессируется фермент ароматаза, который катализирует превращение андрогенов в эстрогены. Кроме того, в ней отмечается наличие рецепторов к последним.

Половые гормоны непосредственно регулируют активность липопротеинлипазы, расщепляющей триглицериды в составе их транспортных переносчиков в плазме крови (хиломикронов и липопротеинов очень низкой плотности), тем самым влияя на уровень жиров в крови и риски развития атеросклероза.

У женщин липопротеинлипаза подчиняется командам эстрогенов — причём её деятельность гораздо выше и эффективнее в своих проявлениях именно в жировых клетках в области бедер и ягодиц по сравнению с подкожным жиром в области живота.

После наступления менопаузы (и прекращения, соответственно, образования яичниками гормонов) происходит перераспределение жира в абдоминальную область — за счет снижения активности данного фермента и уменьшения в размерах адипоцитов бедренно-ягодичной области.

Не менее важно и воздействие прогестерона — его роль становится ведущей во второй, так называемой «лютеиновой» фазе цикла. Он конкурирует за рецепторы с гормонами коры надпочечников (глюкокортикоидами) — и это неудивительно, учитывая исходный источник их синтеза (холестерин) и непосредственно переплетающиеся биохимические реакции их образования.

Кортизол, один из представителей глюкокортикоидов, — гормон адаптации, также «включающийся» наравне с адреналином при воздействии стрессовых факторов. Его задача — обеспечить организм энергией (чтобы он мог либо сражаться, либо убегать — реакция «бей или беги»), и одним из таких механизмов как раз и будет липолиз — расщепление жира и включение его составляющих компонентов (глицерина и жирных кислот) в качестве дров в печи митохондрий.

Эксперименты на крысах показали: у самцов гораздо более стабильный режим питания, в то время как частота и количество приемов пищи в значительной мере менялась в течение всего цикла у самок, а при хирургическом удалении яичников у них развивалось такое состояние, как полифагия — нарушение пищевого поведение, характеризующееся повышенным аппетитом и постоянным ощущением в потребности еды. Причем введением им препаратов эстрадиола устраняло данные проявления.

Точный механизм взаимодействия между эстрогенами и регуляцией аппетита пока не объясним, но считается, что это отчасти связано с регуляцией данными гормонами образования лептина, отвечающего за проявления насыщения, в жировой ткани, а также от наличия в яичниках рецепторов к нему.

Оценка нарушений жирового обмена

Секреторная недостаточность поджелудочной железы— необходимо принимать во внимание, что дефицит липазы развивается раньше и выражен сильнее (так как недостаток панкреатических протеаз компенсируется ферментами кишечника, а амилазы, расщепляющие углеводы, — амилазами кишечника и слюны).

Рекомендуется подбор вместе со специалистом по питанию подходящих ферментов — растительных или животных.

Нарушение синтетической функции печени.

Глистная инвазия— в частности, печеночным сосальщиком, попадающим в организм, как правило, вместе с немытой зеленью, поливаемой при выращивании из пруда или любого другого источника стоячей воды. Клинические проявления могут включать:

Гепатомегалию — увеличение размеров печени.

Повышение уровней эозинофилов.

Слабость и недомогание.

Интересный факт: несмотря на бактерицидные свойства желчи в последнее время всё чаще обнаруживаются в желчном пузыре и представители нематод — аскариды, что в который раз говорит об их удивительной способности адаптироваться в неблагоприятных условиях.

В желчных протоках любят, кроме паразитических червей, селиться и простейшие — например, амебы.

Недостаток витамина С— выступает в качестве кофермента в реакциях гидроксилирования, необходимых для синтеза компонентов желчи.

Желчнокаменная болезнь— характеризуется образованием камней (холестериновых или пигментных) в желчном пузыре и/или протоках.

Избыток холестерина наблюдается при избыточном поступлении углеводов с пищей, при неалкогольной жировой болезни печени (НЖБП) и приводит к снижению текучести желчи.

Нарушение процессов метилирования(переноса СН3-группы), необходимого для образования фосфатидилхолина — фосфолипидного компонента желчи.

Дефициты таурина и глицина —сопровождают, как правило, нарушение реакций метилирование и накопление, в следствии этого, гомоцистеина.

Нарушение целостности эпителия кишечника— еще один неблагоприятный фактор, сказывающийся на ухудшении всасывания нутриентов в целом.

Сбой в работе гипоталамуса— дирижера над всеми периферическими железами.

Нарушение со стороны щитовидной железы, половой системы и гипофиза.

Желтуха, воспаление поджелудочной железы и другие заболевания.

СИБР (синдром избыточного бактериального роста)—важно понимать, что при снижении выделения желчи, обладающей бактерицидными свойствами, увеличивается и число микробов в кишечнике, которые в процессе своего развития и метаболизма выделяют газ — это способствует нарушению выделения как панкреатического сока, так и желчи (напоминаем, что оба протока открываются вместе в двенадцатиперстную кишку).

Непереваренная в подобных условиях еда (а без желчи, как было ранее сказано, не будут активированы ферменты поджелудочной железы, расщепляющие не только жиры, но и белки с углеводами) создаёт идеальные условия для дальнейшего размножения бактерий.

Желчь, к тому же, — мощный стимулятор моторики кишечника. Снижение её секреции способствует развитию запоров — это, в свою очередь, только усугубляет проявления СИБРа.

Оценка ожирения

Клинические признаки и симптомы:

Увеличение массы тела.

Утомляемость и сонливость.

Варикозное расширение вен и геморрой.

Гиперандрогения с её характерными проявлениями (гирсутизм — избыточный рост волос по мужскому типу, ановуляция, жирная кожа).

Эректильная дисфункция у мужчин.

Инсулин натощак >5-6 ммоль/л.

Глюкоза натощак >5.5 ммоль/л.

Гликированный гемоглобин — отображает среднее содержание сахара в крови за 3-4 месяца (срок жизни и циркуляции эритроцитов) > 6.5%.

Триглицериды > 1.7 ммоль/л.

ЛПНП (липопротеины низкой плотности) > 3 ммоль/л.

Последствия накопления жира:

Нарушение всасывания жирорастворимых витаминови последующие за этим проявления и нарушения.

Так, дефицит витамина А сопровождается:

Снижение сумеречного зрения (при легкой недостаточности) вплоть до полной его потери (при более тяжелых случаях).

Снижение секреции иммуноглобулина класса А.

Торможение роста эпителиальной ткани.

Симптомы и последствия дефицита витамина Д:

Рахит у детей и остеомаляция (размягчение костей) у взрослых.

Психические расстройства — в частности, депрессия.

Дефицит витамина Е характеризуется:

Перекисное окисление липидов.

Дефицит витамина К приводит к:

Увеличением продолжительности кровотечения (а точнее протромбинового времени — показателя функциональной активности факторов коагуляции).

Отложению кальция в мягких тканях.

Нарушениям кальцификации костей и зубов.

Развитие стеатореи,характеризующейся избыточным количества жира в кале.

Синдром избыточного бактериального и грибкового роста(по причине нарушения и/или уменьшения оттока желчи).

Камнеобразование в желчном пузыре и/или протоках(за счёт увеличения концентрации холестерина — так, в норме на 1 молекулу холестерина должно приходиться не меньше 7 молекул желчных кислот и не менее 2х молекул фосфатидилхолина).

Запоры(желчь — стимулятор моторики кишечника).

Тошнота, отрыжка, метеоризм, горечь во рту.

Избыточное накопление меди— характеризуется рыжиной волос и кольцом Кайзера-Флейшера в роговице.

Головные боли(особенно в височной области характерны для холестаза).

Развитие артритов и других патологий суставов— желчные кислоты принимают участие в образовании синовиальной жидкости (обеспечивает питание суставного хряща и выполняет роль амортизатора).

Заболевания почек и мочевыделительной системы— избыточная масса тела ассоциирована с повышенным риском нефролитиаза (патологии, сопровождающейся образованием солевых конкрементов). Кроме того, при ожирении запускается активация ренин-ангиотензиновой системы (приводящей к повышению давления, как артериального, так и непосредственно внутри почечных артериол), а также происходит увеличение проницаемости почечных клубочков и повреждение почечного фильтра.

Развитие инсулинорезистентности и сахарного диабета 2-ого типа.

Оценка жирового обмена:

Копрограмма —универсальный и относительно недорогой анализ. В норме оценивается:

Консистенция— при нарушениях метаболизма жиров наблюдается жирный, прилипающий к стенкам туалета стул.

Цвет кала— так, темный цвет стула наблюдается при употреблении мясной пищи; более светлый — при преобладании молочных и растительных продуктов. Бесцветный кал (ахоличный) — указывает на блокаду желчевыводящих путей или нарушения желчевыделения, часто наблюдается при механических желтухах. Красный цвет — яркий маркер кровотечений из нижних отделов кишечника, а чёрный (вследствие окисления гемоглобина соляной кислотой) — из верхних отделов ЖКТ.

Реакция— в норме нейтральная или слабощелочная.

Мышечные волокна(исчерченные и неисчерченные).

Переваренная и непереваренная растительная клетчатка.

Нейтральный жир— в норме отсутствует. Его появление сигнализирует о недостаточности ферментативной функции поджелудочной железы и/или нарушения выделения желчи, либо снижение её образования клетками печени.

У детей присутствие в небольших количествах нейтрального жира может быть вариантом нормы вследствие недостаточного развития пищеварительной и ферментативной систем.

Жирные кислоты— один из продуктов в реакции расщепления жиров под действием липаз. В норме отсутствуют. Их наличие говорит о нарушенном всасывании в кишечнике вследствие патологий в оттоке желчи или ферментативной недостаточности поджелудочной железы.

Мыла— образуются при связывании жирных кислот с минералами. Также указывают на нарушение расщепления жиров.

ГГТ (гамма-глутамилтрансфераза)— её повышение — очень ранний маркер холестаза (нарушения оттока желчи). Этот фермент содержится в клетках печени, желчевыводящих путях и в поджелудочной железе — и при разрушении данных органов, соответственно, попадает в кровь.

Стоит учитывать, что её показатели всегда повышаются и при злоупотреблении алкоголем.

Щелочная фосфатаза— еще один маркер нарушений желчеоттока. В норме повышена в период активного роста костей и в 3-м триместре беременности (за счет костной и плацентарной форм).

Анализ на аминокислоты в моче:оценка концентраций таурина, глицина и метионина.

Косвенно можно судить и по оценке паразитарной инвазии, опираясь на значение следующих показателей:

Эозинофильный катионный белок.

Анализ кала методом PARASEP (3 раза с соблюдением 7-дневных промежутков).

Оценка бактериального роста в тонком кишечнике.

Можно опираться на анализ на органические кислоты в моче, в частности на повышения уровней:

Продукты, ускоряющие процесс расщепления жиров в организме

Имбирь. Имбирную воду использовали для лечения крыс — у животных отмечались снижение уровней холестерина и триглицеридов в сыворотке, а также уменьшение средней прибавки веса. Кроме того, активировалась экспрессия одного из специфических переносчиков глюкозы (GLUT2), а также секреция адипонектина в жировой ткани — гормона, участвующего в регуляции углеводного и липидного обменов.

Горчица (сарептская/русская) — Brassica juncea — травянистое растение, широко применяемое в аюрведе в качестве лекарства. Содержит большое количество полифенолов, витаминов, стеринов и другие биологически активные компоненты.

Она также богата предшественниками изотиоцианатов — соединений, оказывающих широкий спектр благоприятных эффектов, включающих антибактериальную, противоопухолевую активность, а также модуляцию метаболизма жиров.

Листья горчицы обладают антиоксидантной активностью: они улавливают свободные радикалы. Более того, их применение ассоциировано с защитой от окислительного стресса, сопровождающего диабет.

Экстракт обладает антикатарактным действием и препятствует развитию гипергликемии (повышенной концентрации глюкозы в сыворотке крови) при воздействии токсического по отношению к бета клеткам поджелудочной железы, вырабатывающим инсулин, стрептозотоцина на организм крыс.

Гранат с древних веков использовался восточной медициной — так, в его кожуре отмечается высокая концентрация таниновов (молекул, обладающих связывающими способностями и оттого активно применяемых в качестве противоядий при отравлении солями свинца и ртути, а также использующихся в качестве кровоостанавливающих средств), а сок богат фенолами и антоцианами, оказывающими антиоксидантное действие.

Семена граната — источник полиненасыщенных жирных кислот (в частности, пуниковой кислоты).

Грейпфрут — пожалуй, самый эффективный помощник в борьбе с лишним жиром. В нем в большой концентрации содержится флавоноид нарингин (отвечающий как раз-таки за его горьковатый привкус), который обладает мощным желчегонным эффектом и способствует расщеплению жиров, поступающих в наш организм с едой.

Черника — применение в течение 8 недель диеты, обогащенной этими ягодами, ассоциировалось со снижением концентрации триглицеридов и общего холестерина у крыс и свиней, страдающих ожирением. Подобные изменения сопровождали и употребление черничного сока.

Считается, что возможные пути, участвующие в регуляции дислипидемии, связаны с экспрессией ключевых ферментов, участвующих в метаболизме жиров (липопротеинлипазы и синтазы жирных кислот).

Клюква (Vaccinium oxycoccos) — еще один прекрасный источник антиоксидантов, богатый кверцетином и другими флавоноидами.

Было показано, что экстракт этих ягод снижал деление предшественников жировых клеток, а также уменьшал накопление в них жиров. Клюква напрямую индуцировала липолиз (процесс жиросжигания) и подавляла образование многих факторов липогенеза (то есть синтеза липидов).

Виноград —его кожура содержит такой полифенол, как ресвератрол, который снижает воспаление жировой ткани, уменьшает образование провоспалительных сигнальных молекул (интерлейкина-6 и фактора некроза опухоли альфа), оказывает кардиопротекторное действие и снижает концентрацию глюкозы в сыворотке крови.

Ананас — прекрасный источник кальция, калия, витаминов А и С. В мякоти свежего ананаса сконцентрирован бромелаин (протеолитический фермент), действующий в качестве противовоспалительного средства, а также оказывающий положительное воздействие на пациентов с дислипидемией. Содержащиеся в этом фрукте фенольные соединения подавляют окислительные ферменты в клетках человеческого организма, выполняя работу антиоксидантов.

Большое количество определенных пищевых волокон снижают усвоение холестерина — тем самым ананас эффективен при улучшении тяжести течения сердечно-сосудистых заболеваний. Кроме того, этот фрукт обладает очень высокой жиро связывающей способностью.

Малина — эта спелая, сладкая, ассоциирующаяся неизменно с летом, ягода показала себя эффективной при лечении ожирения у грызунов.

Различные фенольные соединения (включающие в себя и обладающие дубильными свойствами кислоты) выступают в качестве антиоксидантов в борьбе со свободными радикалами, а также улучшают метаболическую устойчивость в условиях избыточного веса.

Экстракт же цельных плодов обладает антигипертензивным действием и предотвращает развитие воспалительных процессов.

Корица — исследования показали, что она улучшает активность тканевых антиоксидантных ферментов у крыс, страдающих от ожирения и диабета. Эта пряность снижает уровень общего холестерина и триглицеридов у грызунов.

Питьевой режим при похудении

Как известно, вода – источник жизни: так, большинство наших секретов и пищеварительных соков более, чем на 90% состоит из нее.

Расчет суточной потребности весьма индивидуален, но в среднем считается, что для нормальной работы организма требуется примерно 30 мл чистой воды (а не в составе соков, газировки, чая, кофе и супов) на 1 кг веса ежедневно.

Недавние исследования отмечают о ее способности к снижению веса. Согласно данным немецких ученых, употребление хотя бы 500 мл воды в день увеличивает скорость сжигания калорий на 30 %.

Несколько важных правил касательно употребления воды:

проснувшись, выпейте один-два стакана воды, так вы запустите работу ЖКТ и всего организма;

пить воду следует примерно за 15-30 минут до еды во избежание уменьшения концентрации желудочного сока, необходимого для переваривания пищи (хотя данный вопрос до сих пор и активно обсуждается специалистами по питанию и учеными)

пейте небольшими порциями каждый час;

обязательно пейте во время занятий в спортивном зале;

если почувствовали голод в неурочный час, просто выпейте стакан воды – возможно, аппетит уменьшится.

при появлении отеков вините не воду, а ищите нарушения в работе щитовидной железы и/или сердечно-сосудистой системы.

Источник

Онлайн проект astro.akademiakhv.ru

Что образуется при распаде жиров

Параграф 44 1 Липолиз

Расщепление жиров в организме: особенности процесса

Функции жиров в организме