форма калия для лучшего усвоения

К чему приводит дефицит и избыток калия в организме

Дефицит калия, или гипокалиемия, – это очень серьезное состояние, которое может повлиять на нормальную работу сердца и кровеносной системы.

Однако, хотя калий считается одним из самых главных элементов в организме человека, его избыток может быть так же опасен, как и дефицит.

Поэтому полезно знать, какова правильная концентрация калия в крови, и продукты, насыщенные калием.

Роль калия

Калий в организме является очень важным электролитом. Помимо прочего, он отвечает за правильное функционирование всех мышц, включая

самую важную – сердечную мышцу, и всей нервной системы. Если говорить максимально просто, то ионы калия вместе с ионами натрия и хлора

являются генератором и идеальным проводником электрических импульсов, которые заставляют сердце биться, а другие мышцы реагировать

на всю информацию, передаваемую из мозга.

Он также играет немаловажную роль в синтезе мышечного белка, который необходим для правильного развития, адаптации и восстановления мышц.

Он также отвечает за регулирование водного режима во всем организме. Поэтому всем людям с повышенной физической активностью следует позаботиться

о том, чтобы обеспечить правильную концентрацию калия в организме.

Кроме того, в ходе многочисленных научных исследований было доказано, что хороший уровень калия способствует нормализации кровяного давления,

а также снижает риск инсульта. Поэтому людям, страдающим гипертонией, аритмией, сердечной недостаточностью, диабетом и другими заболеваниями

кровеносной системы, следует особенно тщательно следить за его уровнем и включать в свое питание продукты, содержащие калий.

Симптомы, последствия дефицита калия

Нормальная концентрация калия в организме составляет от 3,5 до 5 ммоль/л. Поддержание его значения на практике никогда не происходит, поскольку

калий постоянно выводится с мочой и потом. Однако, когда его уровень падает ниже 3,5 ммоль/л, возникает гипокалиемия, к которой особенно склонны пожилые люди.

Каковы его симптомы?

• мышечная слабость и общий упадок физических сил
• мышечные судороги и тремор
• сонливость, проблемы с концентрацией внимания
• нарушения сердечного ритма
• повышенное давление
• запор
• отек конечностей
• сгущение мочи

Конечно, важно помнить, что вышеперечисленные жалобы не обязательно должны вызываться недостатком калия в организме. Однако в тех случаях,

когда они сохраняются в течение длительного времени, следует немедленно проконсультироваться с врачом, который назначит соответствующие анализы для диагностики причины.

Избыток калия (гиперкалиемия) – симптомы

Повышенное содержание калия также приводит ко многим проблемам со здоровьем. Когда его концентрация превышает 5 ммоль/л, возникает гиперкалиемия,

которая может протекать бессимптомно, но может также вызывать такие жалобы, как:

• общая слабость
• конвульсии
• сенсорные нарушения
• нарушения сознания
• дефицит инсулина в крови
• почечная недостаточность

Каковы причины дефицита калия в организме?

Поддерживать уровень калия в норме, конечно, можно с помощью здорового и сбалансированного питания, но это не всегда связано с недостатком

этого элемента. Проблема может заключаться в неправильном всасывании калия тонким кишечником или его повышенном выведении из-за

нарушений работы почек. Наиболее распространенные причины дефицита калия включают:

• диета с низким содержанием калия, недоедание
• заболевание почек
• заболевания и инфекции органов пищеварения
• понос и рвота
• обширные ожоги
• прием некоторых лекарств
• хронический стресс
• чрезмерное употребление кофе, алкоголя, соли

Что нужно есть при дефиците калия?

Продукты, насыщенные калием, должны быть неотъемлемой частью рациона каждого человека. Мода на здоровое питание, пропагандируемая

социальными сетями, – это не беспочвенная маркетинговая выдумка, а повышение осведомленности общества в контексте заботы о собственном здоровье.

Здоровое питание – важный фактор поддержания тела и духа в наилучшей форме на долгие годы.

Лучшие источники калия:

• бананы, картофель, сушеные абрикосы
• соя, помидоры, авокадо
• фисташки, сушеный инжир, чечевица
• кишмиш, фундук, финики
• тыквенные семечки, яблоки, петрушка
• грецкие орехи, мясо грудки индейки, зеленый горошек
• спаржа, красный перец, квашеная капуста
• клубника, вишня, апельсины

Источник

Нарушения калий-магниевого гомеостаза в клинической практике: коррекция сбалансированным раствором калия и магния аспарагината

Представлены факторы риска, клинические проявления и диагностика гипокалиемии и гипомагниемии. Показана эффективность сбалансированного раствора калия и магния аспарагината при оказании неотложной медицинской помощи больным с острым инфарктом миокарда, на

Клинические ситуации, при которых развиваются нарушения водно-электролитного равновесия, достаточно распространены [1–3]. Сопровождая большое число заболеваний и повреждений организма, указанные нарушения требуют своевременного выявления и лечения. Среди ионов, играющих наиболее значительную роль в патогенезе дизэлектролитемии, следует выделить основные катионы — калий и магний.

Калий и его роль в организме

Калий относится к числу важнейших внутриклеточных макроэлементов. Примерно 98% калия сосредоточено внутри клеток организма. Основным механизмом поддержания баланса между внутри- и внеклеточным калием является натрий-калиевый насос, расположенный в наружной мембране клеток. Ионы калия активно участвуют в поддержании гомеостаза, особенно в критических ситуациях. Благодаря нормальному балансу калия поддерживается биологическая активность клеток, а также нервно-мышечная возбудимость и проводимость. В свою очередь, дисбаланс калия приводит к нарушению процессов поляризации и деполяризации клеточных мембран.

Гипокалиемия

Гипокалиемия развивается при снижении концентрации ионов калия в сыворотке крови ниже 3,5 ммоль/л.

Факторы, способствующие гипокалиемии:

Клинические проявления гипокалиемии

Клинические проявления гипокалиемии следующие:

Тяжесть клинических проявлений зависит от выраженности и скорости развития гипокалиемии. Снижение концентрации ионов калия в сыворотке крови ниже 2,5 ммоль/л чревато развитием жизнеугрожающей слабости дыхательных мышц. Выраженная гипокалиемия может вызвать разрушение клеточных мембран, которое приводит к острому некрозу скелетных мышц [2]. Прежде всего, дефицит калия воздействует на мускулатуру нижних конечностей, вплоть до квадроплегии, за ней следуют мышцы туловища и дыхательные мышцы [2].

Вместе с тем даже умеренная гипокалиемия может способствовать ухудшению функционирования гладкой мускулатуры, что нередко проявляется в паралитической непроходимости кишечника. Результатом гипокалиемии также является увеличенная выработка аммиака почками.

На фоне гипокалиемии резко возрастает электрическая нестабильность миокарда. В результате ранней деполяризации и задержки реполяризации желудочков значительно увеличивается вероятность развития жизнеугрожающих аритмий, включая фибрилляцию желудочков.

Диагностика гипокалиемии

Диагностическими тестами гипокалиемии служат:

Магний и его роль в организме

Обеспечивая внутриклеточный баланс электролитов, магний тем самым способствует нормализации тонуса сосудов и предотвращает электрическую нестабильность клеток.

Гипомагниемия

Гипомагниемия, как правило, развивается при снижении концентрации ионов магния в сыворотке крови ниже 0,5 ммоль/л.

Факторы, способствующие гипомагниемии, следующие:

Ведущими причинами гипомагниемии являются потеря магния через желудочно-кишечный тракт и почки. Поскольку магний преимущественно всасывается в тонкой кишке, воспалительный процесс в кишечнике, нарушения абсорбции, диарея способствуют развитию этого состояния [2]. Недоедание, особенно у лиц, злоупотребляющих алкоголем, ограничивает поступление магния в организм и предрасполагает к хронической диарее. У алкоголиков проблема гипомагниемии бывает особенно острой, потому что магний является фактором для эффективного действия тиамина [7].

При панкреатите также развивается дефицит магния, обусловленный потерей катиона с рвотой, повышенной продукцией альдостерона вследствие гиповолемии [8].

Заболевания почек практически всегда сопровождаются потерей ионов магния. Наиболее часто гипомагниемия развивается при применении мочегонных препаратов (тиазиды, салуретики и осмотические диуретики). Аминогликозиды, циклоспорин, амфотерицин В и препараты платины усугубляют потери магния. Показано, что у 90% онкологических больных на фоне применения цисплатина развивается выраженный дефицит магния [9].

Клинические проявления гипомагниемии

Клинические проявления гипомагниемии следующие:

С дефицитом магния также ассоциируется наиболее серьезное акушерское осложнение, которое принято обозначать как «синдром внезапной смерти новорожденных» [13].

В общей клинической практике чаще всего наблюдаются нервно-мышечные и кардиальные проявления гипомагниемии. При обследовании пациентов выявляются положительные симптомы Труссо и Хвостека, отмечаются судороги и размашистый тремор, разнообразные нарушения сердечного ритма.

Диагностика гипомагниемии

Диагностическими признаками гипомагниемии служат:

Симптом Хвостека — поколачивание перкуссионным молоточком впереди ушной раковины приводит к сокращению мышц века, а иногда и верхней губы.

Симптом Труссо — при сжатии середины плеча, например, манжеткой тонометра, давление в которой выше систолического АД примерно на 20 мм рт. ст., появляются тонические судороги кисти («рука акушера»).

Симптом Труссо более практичен и специфичен в плане своевременного выявления нервно-мышечных нарушений.

В клинической практике, как правило, наблюдается сочетанный дисбаланс калия и магния, так как первичные расстройства обмена магния всегда сопровождаются развитием гипокалиемии. Гипокалиемия и гипомагниемия — обязательные проявления при критических состояниях, при обильной рвоте, диарее, алкогольной интоксикации и т. д. В свою очередь калий-магниевая недостаточность часто осложняется развитием резистентных к лекарственной терапии аритмий, особенно это касается больных с острыми воспалительными процессами в миокарде (миокардит) и различными проявлениями ИБС (острый инфаркт миокарда, нестабильная стенокардия). Патогенез нарушений функций сердечно-сосудистой системы при гипокалиемии и гипомагниемии может быть представлен следующим образом: стресс — повышенный выброс катехоламинов — гипоксия/ишемия — истощение запасов АТФ — угнетение АТФ-зависимых реакций, в том числе калий-натриевого насоса — изменение внутриклеточного соотношения основных ионов и проникновение в кардиомиоциты избыточного количества ионов натрия и кальция. Этот механизм универсален. В конечном итоге, именно увеличение внутриклеточной перегрузки ионами кальция чревато развитием жизнеугрожающих желудочковых аритмий, вплоть до фибрилляции желудочков.

Применение калия и магния аспарагината в клинической практике

С учетом значимости дефицита ионов калия и магния в развитии серьезных нарушений в организме очевидна необходимость своевременного выявления и коррекции электролитного дисбаланса. Наиболее предпочтительным является сочетание ионов калия и магния в одном препарате для достижения аддитивного эффекта. Для облегчения транспорта ионов калия и магния целесообразно также включать в раствор электролитов компоненты, способствующие проникновению этих ионов во внеклеточное пространство. К соединениям, способствующим проникновению ионов калия и магния в клетку, относится аспарагинат. Аспарагиновая кислота относится к активным аминокислотам, легко проникает в клетку и участвует в обмене белков и углеводов, в частности, в образовании пиримидиновых оснований и мочевины. Существуют D- и L-энантиомеры аспарагиновой кислоты.

D-энантиомеры неактивны для ферментных систем организма и практически не усваиваются, в то время как L-энантиомеры активно связывают ионы калия и магния и через собственную транспортную систему переносят их внутрь клетки. Повышая проницаемость клеточных мембран для калия и магния, L-аспарагинат положительно влияет на обменные процессы в клетках. При этом смесь калиевых и магниевых солей аспарагиновой кислоты улучшает метаболизм миокарда, активизирует анаболические процессы, обладает адаптационным эффектом. [14, 15].

Сбалансированным инфузионным препаратом, содержащим оптимальные дозы калия и магния, является калия и магния аспарагинат (КМА). К достоинствам КМА относится также отсутствие в растворе натрия и глюкозы. В качестве энергетического субстрата КМА содержит ксилит (табл.), что позволяет применять препарат у больных с сахарным диабетом [16].

Калия и магния аспарагинат широко используется в клинической практике, начиная с догоспитального этапа, в условиях оказания скорой медицинской помощи (СМП). Препарат успешно применяется бригадами СМП для эффективной коррекции гипокалиемии и гипомагниемии.

Основные показания к применению КМА (в составе комбинированной терапии):

Особенно значимо благоприятное влияние КМА при различных аритмиях. Это обстоятельство обусловлено тем, что ионы калия и магния сочетают в себе качества антиаритмиков I (мембраностабилизируающее действие) и IV (антагонист кальция) классов [14].

Следует подчеркнуть целесообразность введения КМА для купирования желудочковой тахикардии типа «пируэт», особенно у пациентов с удлиненным интервалом QT на электрокардиограмме [14].

Кроме того, отмечено, что благоприятное метаболическое и антигипоксическое действие препарата повышает эффективность лечения сердечной недостаточности [16].

Положительный эффект от введения растворов калия и магния выявлен у больных с острым инфарктом миокарда, имеющим противопоказания к проведению тромболитической терапии [5].

КМА успешно применяется при кардиохирургических вмешательствах — как на этапе подготовки к операциям, так и в послеоперационном периоде [17,18], а также для лечения и предупреждения реперфузионных аритмий при выполнении катетеризации сердца, стентирования или шунтирования пораженных коронарных артерий.

Большое значение сбалансированный препарат КМА имеет для стабилизации электролитного гомеостаза у больных, длительно принимающих диуретические препараты, а также для устранения кардиотоксического эффекта сердечных гликозидов, этанола и т. п.

Дозы и применение

Доза КМА подбирается индивидуально, в зависимости от показаний и выраженности дефицита калия и магния. Первоначальная доза составляет 250–500 мл раствора. Скорость введения — 15–45 капель в минуту, в зависимости от переносимости препарата.

Быстрое внутривенное введение или передозировка могут привести к развитию гиперкалиемии (парестезии, замедление внутривентрикулярной проводимости, нарушения сердечного ритма, асистолия) и гипермагниемии (жажда, гиперемия лица, артериальная гипотензия, угнетение дыхания). Указанные эффекты купируются внутривенным введением 10–20 мл 10% раствора кальция глюконата и проведением симптоматической терапии.

Противопоказаниями к введению препарата являются гиперкалиемия, гипермагниемия, гемолиз, олигурия (диурез

* ГБОУ ВПО МГМСУ им. А. С. Евдокимова МЗ РФ, Москва
* СС и НМП им. А. С. Пучкова, Москва

Abstract. Risk factors, clinical manifestations and diagnostics of hypokaliemia and hypomagnesemia are described. Effectiveness of balanced solution of magnesium and potassium salt а in emergency care to patients with acute myocardial infarction, cardiac rhythm disturbance, intoxication is shown.

Источник

Препараты калия и магния в современной клинической практике

Резюме. В статье представлены современные подходы к применению комбинированных препаратов калия и магния в практике врачей-клиницистов различных специальностей.

Вступление

Дефицит жизненно важных микро- и макроэлементов в организме способствует развитию дисбаланса физиологических процессов с формированием патологических состояний и заболеваний. Микро- и ультрамикроэлементы — важные составляющие ферментов, гормонов, витаминов и биологически активных веществ, в то время как основными функциями макроэлементов являются построение тканей, поддержание постоянства осмотического давления, ионного и кислотно-основного равновесия (Ибрагимова М.Я. и соавт., 2011).

Хронический экзогенный дефицит или избыток химических элементов может длительное время компенсироваться в пределах нормальных функций организма, например вследствие повышения или снижения степени резорбции в желудочно-кишечном тракте, целенаправленной коррекции диеты или приема витаминно-­минеральных комплексов и других препаратов, содержащих микро- и макроэлементы. При срыве механизмов метаболической компенсации экзогенный дисэлементоз превращается в дисрегуляционный, что приводит к переходу состояния предболезни в болезнь — к стойким, почти необратимым нарушениям на системном уровне (Ибрагимова М.Я. и соавт., 2011).

Немаловажную роль в становлении и прогрессировании различных заболеваний отводят нарушениям электролитного баланса, в частности с участием таких электролитов, как магний и калий.

Калий и магний в ионизированной форме представляют собой положительно заряженные ионы (катионы) с одним (К + ) и двойным (Mg 2+ ) положительным зарядом и являются одними из самых распространенных элементов на Земле. Особенно много калия и магния в водах Мирового океана, который по электролитному составу близок к электролитному составу плазмы крови. Магний и калий в совокупности с основными неорганическими химическими элементами (кальцием, натрием, хлором, фосфором, фтором, серой, углеродом, кислородом, водородом, азотом) определяют 99% ионного состава организма человека.

Ионы калия и магния в качестве важных внутриклеточных катионов вовлечены в работу целого ряда ферментов, в процесс связывания макромолекул с субцеллюлярными элементами и в механизм мышечного сокращения на молекулярном уровне. Соотношение вне- и внутриклеточной концентрации ионов калия, кальция, натрия и магния существенно влияет на сократительную способность миокарда (Косарев В.В., Бабанов С.А., 2012).

Вследствие этого возрос интерес к изучению биологической роли калия и магния, а также их вовлеченности в патогенез целого ряда различных заболеваний. Проб­лема оптимального калиево-магниевого баланса в поддержании нормальной жизнедеятельности организма человека в настоящее время устойчиво переместилась в фокус особого внимания как ученых, так и практикующих врачей различных специальностей.

Биологическая роль калия в организме

Калий является основным внутриклеточным катионом тканей различных органов. В норме его содержание в клетке составляет 150–160 ммоль/л, а в плазме крови — 3,5–5,5 ммоль/л. Ионы калия (К + ) участвуют в формировании клеточных потенциалов действия (фазы деполяризации и реполяризации), передаче нервных импульсов, сокращении кардиомиоцитов, скелетных и гладких мышечных волокон, регулируют и поддерживают функции мочевыделительной системы. В норме калий поступает с пищей и абсорбируется через желудочно-кишечный тракт с последующей экскрецией избытка почками. Эффективному усвоению калия способствует витамин В₆, алкоголь оказывает негативное влияние на баланс этого элемента. Суточная потребность взрослого человека в калии составляет 40–100 ммоль/л (Шилов А.М., 2012).

В последнее время в исследованиях, направленных на изучение потенциальной роли дефицита калия в патогенезе различных заболеваний, недостаточно акцентируют внимание на стратегии профилактики и коррекции данного дефицита. Несмотря на давно известные данные о критической роли поддержания нормального уровня калия в плазме крови в снижении риска развития жизнеугрожающей аритмии, имеющаяся доказательная база данных свидетельствует о таком эффекте повышенного поступления калия в организм, как снижение артериального давления (АД) или риск развития мозгового инсульта (Cohn J.N. et al., 2000).

Известно, что лишь немногие врачи пытаются отслеживать и корригировать уровень калия в плазме крови у пациентов в рутинной клинической практике. Одной из причин такого упущения могут быть определенные технические сложности, связанные с методикой точного определения уровня калия в организме, которая требует сбора суточной мочи, в сравнении с быстрым лабораторным тестом определения калия в плазме крови. Другой причиной могут быть практические сложности достижения и поддержания оптимального уровня калия. Таким образом, большая часть практикующих врачей предпочитают не мониторировать и не корригировать уровень калия у пациентов, за исключением больных группы высокого риска (Cohn J.N. et al., 2000). Основные причины развития дефицита калия в организме представлены в табл. 1.

Отсутствие четких унифицированных подходов в профилактике и лечении гипокалиемии привело к существенной недооценке целого ряда клинических ситуаций, в которых повышение употребления калия с пищей или применение препаратов калия могло бы предупредить развитие целого ряда патологических состояний и тяжелых заболеваний.

Многофакторные и взаимосвязанные механизмы калиевого гомеостаза активируются при артериальной гипертензии (АГ) и еще более выраженно при сердечной недостаточности (СН) — состояниях, требующих применения лекарственных препаратов, в свою очередь, дополнительно нарушающих электролитный баланс в организме (Cohn J.N. et al., 2000).

Манифестация гипокалиемии включает генерализованную мышечную слабость, парез тонкого кишечника и нарушение ритма сердца (предсердную тахикардию с блокадой и без, атриовентрикулярную диссоциацию, желудочковую тахикардию и желудочковую фибрилляцию). Типичные электрокардиографические изменения включают уплощение или инверсию зубца Т, депрессию сегмента ST и наличие выраженного зубца U. При тяжелой гипокалиемии без соответствующей терапии миопатия может прогрессировать до развития рабдомиолиза, миоглобинурии и острой почечной недостаточности. Такие осложнения часто отмечают при вторичной гипокалиемии, развившейся на фоне хронического алкоголизма (Cohn J.N. et al., 2000).

Протекторный эффект калия

Данные экспериментальных и эпидемиологических исследований свидетельствуют о снижении риска развития мозгового инсульта при высоком уровне калия в организме. Несмотря на то что частично данный церебропротекторный эффект может быть обусловлен снижением АД, анализ результатов исследований на животных подтверждает, что калий обладает самостоятельными протекторными механизмами, в частности подавляющим действием на синтез свободных радикалов, пролиферацию гладкомышечных клеток в стенках сосудов и артериальный тромбоз (Lin H., Young D.B.,1994; McCabe R.D., Young D.B., 1994; McCabe R.D. et al., 1994; Ascherio A. et al., 1998). Также в экспериментальных исследованиях продемонстрировано, что калий способствует снижению адгезии макрофагов к сосудистой стенке, которая является важным фактором в развитии артериальных повреждений, эндотелиального оксидативного стресса и синтеза сосудистых эйкозаноидов (Ishimitsu T. et al., 1996).

Еще в 1987 г. результаты 12-летнего проспективного исследования (n=859) продемонстрировали, что относительный риск инсультассоциированной смертности значительно снижался при повышенном потреблении калия. В действительности мультифакториальный анализ показал, что повышение ежедневного потребления калия на 10 ммоль ассоциировано со снижением относительного риска смертности от мозгового инсульта на 40%. Выявленный убедительный протекторный эффект калия не зависел от вариабельности рациона питания, в частности его калорийности, содержания жиров, белков и клетчатки, количества потребляемого магния и кальция, а также алкоголя. Отмечено, что установленный эффект калия превзошел предполагаемые исходы, обусловленные лишь антигипертензивным воздействием (Khaw K.T., Barrett-Connor E., 1987).

Позднее представлены результаты 8-летнего исследования связи диетического потребления калия с риском развития мозгового инсульта среди 43 738 мужчин США в возрасте 40–75 лет без признаков кардиоваскулярной патологии или сахарного диабета на момент начала исследования (Ascherio A. et al., 1998). За период наблюдения зарегистрировано 328 случаев мозгового инсульта. Относительный риск его развития у лиц из верхнего квантиля потребления калия (медиана потребления — 4,3 г/сут) против нижнего квантиля (медиана потребления — 2,4 г/сут) составил 0,62 (р=0,007). Обратная связь количества потребляемого калия и развития мозгового инсульта носила более выраженный характер среди мужчин с АГ с несущественными изменениями после коррекции по уровню исходного АД (Ascherio A. et al., 1998).

Кроме того, применение препаратов калия также продемонстрировало обратную связь с риском развития мозгового инсульта, в особенности среди мужчин с АГ. Авторы частично связывают данный эффект со снижением риска развития гипокалиемии. Рекомендовано повышенное потребление калия путем коррекции диеты, а также применение калиевых препаратов у лиц с АГ (Ascherio A. et al., 1998).

Гипокалиемия и АГ

Данные эпидемиологических и клинических исследований определили роль дефицита калия в патогенезе АГ (Krishna G.G., Kapoor S.C., 1991). Повышение потребление калия сопровождается антигипертензивным эффектом, опо­средованным такими механизмами, как повышение натрийуреза, повышение барорефлекторной чувствительности, прямое сосудорасширяющее действие, а также снижение кардиоваскулярной реактивности к норадреналину и ангиотензину ІІ (Barri Y.M., Wingo C.S., 1997).

Исследование DASH (n=459) продемонстрировало снижение АД у лиц с умеренной АГ на 11,4/5,1 мм рт. ст. при увеличении потребления калия с пищей (Sacks F. et al., 2001).

В метаанализе 19 исследований (586 пациентов, из них 412 больных АГ) выявлен гипотензивный эффект дополнительного приема калия. Применение его таблетированных препаратов ассоциировалось со снижением АД в среднем на 5,9 мм рт. ст. (Cappucio F., McGregor G., 1991).

Гипокалиемия и застойная СН

Дефицит калия достаточно часто отмечается у больных застойной СН — состоянием, характеризующимся целым рядом патофизиологических процессов, способствующих развитию электролитных нарушений. Среди патогенетических факторов, связанных с формированием СН, отметим нарушение функции почек и нейрогормональную активацию, включающую стимуляцию ренин-ангиотензин-альдостероновой системы (РААС), активацию симпатической нервной системы и гиперсекрецию катехоламинов (Leier C.V. et al., 1994).

Широко распространенным заблуждением является позиция практикующих врачей, согласно которой применение блокаторов РААС — ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента (иАПФ) и блокаторов рецепторов к ангиотензину ІІ (БРА) — устраняет необходимость приема препаратов калия вследствие их калийсберегающих свойств. В большинстве случаев дозы блокаторов РААС, применяемые практическими врачами в лечении больных СН, являются недостаточными для восполнения потери калия. Таким образом, у всех больных СН, в том числе у принимающих блокаторы РААС, следует тщательно мониторировать уровень калия в плазме крови с целью минимизации риска развития жизнеугрожающей сердечной аритмии.

Аритмогенный потенциал дигоксина значительно возрастает у больных СН на фоне гипокалиемии. При применении дигоксина в комбинации с петлевыми диуретиками и блокаторами РААС принятие решения о необходимости назначения препаратов калия может оказаться для врача непростой задачей.

В таких случаях рекомендуют поддерживать уровень калия в плазме крови в пределах 4,5–5,0 ммоль/л. Полагают, что эффективный контроль уровня калия с установкой на адекватные целевые показатели является наиболее эффективным и безопасным способом предупреждения развития тяжелых аритмий при СН. Для коррекции рефрактерной гипокалиемии рекомендуют применять препараты магния (Leier C.V. et al., 1994).

Клиническая значимость профилактики гипокалиемии возросла вследствие полученных данных о более высоком риске развития аритмии, синкопальных состояний, внезапной сердечной смерти у больных СН (Leier C.V. et al., 1994). Это может быть следствием увеличения продолжительности потенциала действия кардиомиоцитов при СН, что в большинстве случаев является результатом снижения выхода ионов калия из клеток.

В исследовании United Kingdom Heart Failure Evaluation and Assessment of Risk (UK-Heart) установлено, что низкий уровень калия в плазме крови ассоциирован с развитием синдрома внезапной сердечной смерти (Nolan J. et al., 1998). Аналогичные результаты получены при анализе опубликованных рандомизированных клинических исследований и исследований по типу случай — контроль: у пациентов, принимавших некалийсберегающие диуретики, риск развития внезапной сердечной смерти вдвое превышал таковой у больных, принимавших калийсберегающие препараты. Авторы исследования рекомендуют применять тиазидные ди­уретики лишь в невысоких дозах и в случае необходимости повышения дозы комбинировать их с калийсберегающими диуретиками (Grobbee D.E., Hoes A.W., 1995).

По мнению некоторых исследователей, всем больным застойной СН следует назначать препараты калия, калийсберегающие диуретики или блокаторы РААС. Это наиболее разумный и взвешенный подход к клиническому менеджменту больных СН в свете оценки риска потенциальных последствий гипокалиемии у данной группы пациентов (Leier C.V. et al., 1994).

Гипокалиемия и нарушения ритма сердца

Гипокалиемия даже мягкой и умеренной степени может повысить вероятность возникновения нарушений ритма сердца у пациентов с ишемической болезнью сердца (ИБС), СН или гипертрофией левого желудочка (Schulman M., Narins R.G., 1990). Указанная взаимосвязь является прогнозируемой с учетом той важной роли, которую калий играет в электрофизиологических процессах сердца. Соотношение внеклеточной и внутриклеточной концентраций ионов калия является основной детерминантой мембранного потенциала покоя (МПП). Изменения концентрации калия модифицируют электрофизиологические свойства мембраны и могут существенно воздействовать на функции возбудимости и проводимости миокарда (Podrid P.J., 1990).

Дефицит калия, равно как и блокада калиевых каналов или их дисрегуляция, могут способствовать увеличению периода реполяризации, что является патогенетическим фактором формирования тяжелых нарушений сердечного ритма по типу torsades de pointes. Влияние гипокалиемии на процессы реполяризации усиливается при многих патологических состояниях, в том числе при гипертрофии левого желудочка, застойной СН, ИБС и инфаркте миокарда.

Имеются данные о триггерном механизме формирования устойчивой желудочковой тахикардии или желудочковой фибрилляции на фоне гипокалиемии, особенно при остром инфаркте миокарда. Вместе с тем точный механизм развития желудочковой фибрилляции и внезапной сердечной смерти на фоне гипокалиемии в отсутствие острого инфаркта миокарда остается неясным.

Стратегия применения препаратов калия: профилактика дефицита против коррекции потерь

Низкая концентрация калия в плазме крови — одна из наиболее частых проблем в практике врача. Вопрос о необходимости повышенного потребления калия следует рассматривать при его уровне в плазме крови 3,5–4,0 ммоль/л. Хотя вопрос проведения терапии у асимптоматичных пациентов с гранично допустимыми уровнями калия остается дискутабельным, очень низкие показатели ( 2+ в плазме крови составляет 0,65–1,1 ммоль/л, в эритроцитах — 1,65–2,55 ммоль/л. Суточная потребность взрослого человека в магнии составляет 25–35 ммоль/л (Pleshchitser A.Ia., 1958).

Мg 2+ является кофактором > 300 ферментативных реакций энергетического метаболизма, синтеза белков и нуклеиновых кислот. Дефицит Мg 2+ ассоциируется с повышением уровня общего холестерина, липопротеидов низкой плотности, триглицеридов, снижением активности лецитин-холестерол-аминотрансферазы и липопротеинлипазы, повышением активности ГМГ-КоА-редуктазы. Магний контролирует гидролиз аденозинтрифосфата (АТФ), уменьшая разобщение окисления и фосфорилирования, регулирует гликолиз, сокращает накопление лактата (Агеев Ф.Т. и соавт., 2012).

В двойном слепом плацебо-контролируемом клиническом исследовании выявлено существенное улучшение эндотелиальных функций и толерантности к физической нагрузке на фоне применения препаратов магния в дозе 30 ммоль/сут у пациентов с ИБС (Shechter M. et al., 2000).

Данные последнего метаанализа и сис­тематического обзора по результатам 16 проспективных исследований с участием 313 041 пациента подтверждают, что уровень как плазменного, так и содержащегося в продуктах питания магния, обратно пропорционален степени риска развития кардиоваскулярной патологии, в частности сердечной аритмии и ИБС, в том числе фатального инфаркта миокарда (Del Gobbo L.C. et al., 2013).

Получены также достоверные данные об умеренном, но вместе с тем клинически значимом антигипертензивном эффекте препаратов магния. Данные метаанализа с включением 22 клинических исследований (n=1173) свидетельствуют об умеренном гипотензивном эффекте применения препаратов магния в дозе 120–973 мг (средняя доза — 410 мг). Установлен линейный дозозависимый характер воздействия на снижение АД. Так, при снижении систолического АД на 3–4 мм рт. ст. и диастолического АД на 2–3 мм рт. ст. отмечено дальнейшее усиление антигипертензивного эффекта при повышении дозы препарата >370 мг/сут.

Роль магния в коррекции калиевого дефицита

Магний — важнейший кофактор усвоения калия и поддержания его оптимальных внутриклеточных концентраций. В исследованиях с использованием клеточных моделей подтверждена ключевая роль данного катиона в поддержании уровня внутриклеточного калия и мультифакторный механизм регуляции данного процесса (Whang R. et al., 1992). Продемонстрировано, что сочетанный дефицит калия и магния способствует формированию рефрактерному калиевому дефициту — состоянию, при котором мероприятия, направленные на восполнение потерь калия, являются неэффективными на фоне недиагностированного дефицита магния.

Дефицит магния часто выявляют в сочетании с дефицитом калия. Так, применение петлевых диуретиков (в частности фуросемида) способствует существенным потерям плазменного и внутриклеточного магния. Применение дигоксина способствует ускорению экскреции магния путем снижения его реабсорбции в канальцах почек. Роль магния в поддержании внутриклеточных концентраций калия особенно важна в кардиомиоцитах, поскольку магний обеспечивает их десенситизацию к кальций-индуцированному аритмогенному воздействию сердечных гликозидов (Cohn J.N. et al., 2000).

Определение уровня магния в плазме крови у больных следует проводить при каждом клинически обоснованном лабораторном исследовании электролитов крови. Диетические источники магния включают цельнозерновые продукты, бобы, горох, орехи, какао, морепродукты и зеленые овощи. У пациентов с гипокалиемией следует проводить коррекцию как калиевого, так и магниевого гомеостазов (Whang R. et al., 1992).

Описанные взаимоотношения магния и калия, а также достаточно высокая частота и выраженность сочетанного дефицита данных макроэлементов у пациентов обос­новывают целесообразность применения комбинированных препаратов К + и Mg 2+ в терапии целого ряда состояний, ассоциирующихся с высоким риском развития гипокалиемии. При одновременной коррекции уровня этих электролитов наблюдается аддитивный эффект (Агеев Ф.Т. и соавт., 2012).

Известно множество форм лекарственных препаратов, позволяющих одновременно устранять дефицит калия и магния. Используются K-Mg-никотинат, K-Mg-цитрат, K-Mg-глутамат и другие, однако наиболее выраженную клиническую эффективность продемонстрировало сочетание калия и магния с аспарагиновой кислотой (Стукс И.Ю.,1996).

Комбинированное применение калия и магния с аспарагиновой кислотой

Аспарагиновая кислота обладает выраженной способностью повышать проницаемость клеточных мембран для ионов магния и калия. Другие аминокислоты такой способностью не обладают, за исключением гистаминовой кислоты, которая способна несколько повышать проницаемость клеточных мембран для ионов калия. Аспарагиновая кислота в качестве эндогенного вещества является переносчиком ионов калия и магния и обладает выраженным аффинитетом к клеткам, ее соли подвергаются диссоциации лишь в незначительной степени. Вследствие этого ионы проникают во внутриклеточное пространство в виде комплексных соединений.

Комбинированное применение аспарагиновой кислоты с калием и магнием предложил в 30-е годах ХХ века канадский эндокринолог Ганс Селье (Hans Selye) для профилактики и лечения ишемических, гипоксических и некротических процессов в организме человека. В частности, им отмечена эффективность такой терапии при остром инфаркте миокарда. В 50-е годы ХХ века появились клинические работы французского ученого Генри Лаборита (Henri Laborit), подтверждающие высокую эффективность применения K-Mg соли аспарагиновой кислоты (аспарагинат K-Mg) при остром инфаркте миокарда, гипоксии, ишемии, оксидативном стрессе, а также состояниях, сопровождающихся накоплением в организме аммиака (Стукс И.Ю.,1996). Установлено, что аспарагиновая кислота, включаясь в цикл Кребса, нормализует нарушенные соотношения трикарбоновых кислот, активно участвует в синтезе АТФ, способствует поступлению ионов K + и Mg 2+ внутрь клетки и восстанавливает адекватную работу ионных насосов в условиях гипоксии. Путем снижения содержания аммиака, аспарагинат нормализует процессы возбуждения и торможения в нервных клетках, стимулирует иммунную систему. Аспарагиновая кислота способствует превращению углеводов в глюкозу, что важно для нутритивной поддержки белково-энергетического гомеостаза при физических нагрузках. Соли аспарагиновой кислоты обладают адаптогенным эффектом, повышая выносливость и сопротивляемость организма к различным стрессовым воздействиям (Агеев Ф.Т. и соавт., 2012).

Спектр клинического применения препарата Панангин

С 1960 г. началось активное применение аспарагината K-Mg в клинической практике. Одним из наиболее известных препаратов K-Mg-аспарагината является препарат Панангин («Рихтер Гедеон», Венгрия), содержащий калий и магний в легкодоступной для усвоения форме. Препарат показан в качестве вспомогательной терапии у пациентов с хроническими заболеваниями сердца (СН, в постинфарктный период), нарушениями сердечного ритма (прежде всего, при желудочковой аритмии), при терапии сердечными гликозидами), а также в качестве средства для увеличения количества потребляемого калия и магния. Обычная суточная доза для взрослых составляет 1–2 таблетки 3 раза в сутки. Дозу можно повысить до 3 таблеток 3 раза в сутки.

Опыт клинического применения препарат Панангин является убедительным доказательством эффективности практического воплощения действующих международных рекомендаций по коррекции и профилактике калиево-магниевого дефицита.

Применение препарата Панангин является патогенетически обоснованным выбором при целом ряде состояний и заболеваний, ассоциирующихся с риском развития гипокалиемии и гипомагниемии.

Целесообразность комбинированного применения двух макроэлементов в виде аспарагината имеет убедительную теоретическую основу и практическое подтверждение в кардиологии, неврологии (Ляшенко Е.А., 2012), а также в спортивной медицине (Белозерцев Ф.Ю. и соавт., 2007).

Клиническая эффективность препарата Панангин обусловлена следующими фармакологическими свойствами:

Еще одна перспективная сфера клинического применения препарата Панангин — ослабление отрицательного влияния жары на организм человека. Актуальность данной проблемы существенно возросла вследствие глобального потепления и учащения случаев экстремальной жары (Kalkstein L.S., Smoyer K.E., 1993). Наличие кардиоваскулярной патологии повышает риск смерти во время аномальной жары в 2,5 раза. Предполагают, что летняя жара, не выходящая за рамки климатической нормы, может стать дополнительным фактором риска развития кардиоваскулярных событий у данной категории больных вследствие несовершенства адаптационных механизмов. У больных с кардиоваскулярной патологией на пике жары отмечают повышение концентрации ионов Na + и снижение уровня ионов К + в плазме крови. Отечественная статистика в последние годы все чаще регистрирует всплеск смертности от болезней системы крово­обращения в летние месяцы, сопровождающиеся экстремально высокой температурой (Агеев Ф.Т. и соавт., 2012).

В последних исследованиях продемонстрирован высокий потенциал препарата в качестве адаптогена в период летней жары у пациентов с умеренным и высоким кардиоваскулярным риском (Агеев Ф.Т. и соавт., 2012; Смирнова М.Д. и соавт., 2013). В рандомизированном исследовании с участием 60 больных АГ, 30 из которых принимали Панангин в профилактической дозе 1 таблетка 3 раза в сутки в течение всего летнего периода, применение Панангина способствовало достоверному повышению уровня магния и калия в плазме крови. Кроме того, применение препарата Панангин ассоциировалось с улучшением качества жизни и более низким уровнем депрессии. Более низкий уровень депрессии в группе Панангина, очевидно, обусловлен антидепрессантным действием магния. На фоне применения препарата Панангин отмечено снижение частоты сердечных сокращений. За время наблюдения не зарегистрированы случаи побочных реакций, связанных с применением препарата.

Обобщенные данные по стратегии применения препарата Панангин у пациентов с высоким риском развития дефицита калия представлены в табл. 3.

Источник