гематологический шок что такое

Гематологический шок что такое

За последние десятилетия удалось добиться значительного прогресса в лечении многих злокачественных гематологических новообразований. Опухоли, считавшиеся ранее фатальными, при использовании современных программ терапии могут быть излечены либо жизнь пациента может быть существенно продлена.

В то же время необходимо помнить, что суммарный успех терапии складывается как минимум из трех составляющих: эффективности лечения, его токсичности и качества жизни пациента в период и после проведения лечения. Даже при высокой противоопухолевой эффективности суммарный результат терапии может оказаться гораздо хуже ожидаемого, если не удается справиться с тяжелыми осложнениями лечения или пациенты отказываются от продолжения терапии в связи с плохой ее переносимостью.

Выделение данной категории осложнений обусловлено принципиальным различием в лечебной и диагностической тактике, применяемой при состояниях, непосредственно угрожающих жизни, а также необходимостью подключения к терапии специалистов в области анестезиологии-реаниматологии.

Интенсивная терапия и реаниматология — раздел медицины, направленный на профилактику и коррекцию расстройств (а иногда и протезирование функции) жизненно важных систем. Необходимость быстрого воздействия на ключевые нарушения гомеостаза определяется тем, что чем тяжелее и продолжительнее расстройство жизненно важной функции, тем больше вероятность развития нарушений других систем (синдрома полиорганной недостаточности) и меньше — выздоровления.

Зачастую скорость прогрессирования патологического процесса не оставляет времени для детального обследования пациента, выявления этиологического фактора, постановки диагноза, полностью описывающего наблюдаемый процесс. Стратегия интенсивной терапии состоит в последовательном и быстром выявлении основных имеющихся патологических синдромов, их коррекции и одновременно предотвращении нарушений других жизненно важных систем. Синдромный подход к лечению пациентов, находящихся в критическом состоянии, по-видимому, наиболее эффективен.

Однако такой подход резко отличается от принятого в большинстве разделов медицины, в частности в онкогематологии, нозологического подхода к лечению. В связи с этим главная цель последующего изложения — обозначить некоторые неотложные состояния и синдромы, встречающиеся в клинической практике онкогематолога, и показать основные подходы к их диагностике и лечению с позиции врача-реаниматолога.

Гемодинамическая характеристика основных типов шока и стратегия лечения

Шок у гематологических больных

Шок — патологическое состояние целостного организма, заключающееся в остром нарушении системного кровообращения и тканевой перфузии, что приводит к недостаточной доставке кислорода и питательных веществ периферическим тканям. Важной особенностью шока является сохранение характерных для него патологических процессов даже в случае устранения этиологического фактора.

Например, назначение эффективных антибиотиков больному с септическим шоком может привести к полному уничтожению возбудителя инфекции, однако процессы, уже запущенные данным возбудителем, без специфической противошоковой терапии могут привести к гибели пациента.

Именно при шоке наиболее ярко видно различие между двумя подходами к лечению пациентов — нозологическим и синдромным. При первом из них, остановив кровотечение или назначив антибиотики (т. е. подействовав на причину), врач ждет улучшения состояния больного и обычно обращается к специалисту в области неотложных состояний только в случае, если такового не наступает.

По принципам же синдромного подхода одновременно с воздействием на этиологический фактор (если он выявлен) начинается комплекс мероприятий, направленных на коррекцию жизнеугрожающих патологических процессов, запущенных его воздействием (борьба с острой сердечно-сосудистой, дыхательной, почечной недостаточностью и т. д.).

Для понимания того, что такое шок, необходимо ясно представлять себе некоторые базовые (фундаментальные) положения физиологии сердечно-сосудистой системы. К основным показателям, характеризующим деятельность сердечно-сосудистой системы, относятся сердечный выброс, преднагрузка, постнагрузка, сократительная способность (контрактильность) миокарда.

Сердечный выброс (СВ) — объем крови, выбрасываемый сердцем в аорту в течение минуты. Как синоним используется также термин «минутный объем кровообращения» (МОК). По определению сердечный выброс равен произведению ударного объема (УО — объем крови, выбрасываемый сердцем в аорту за одно сокращение) и частоты сердечных сокращений (ЧСС). У здоровых людей при уменьшении ЧСС УО несколько увеличивается, так что СВ существенно не изменяется. При рестриктивных заболеваниях миокарда (например, при миокардиодистрофии) резерв увеличения УО снижен, брадикардия вызывает уменьшение СВ.
Максимальный СВ достигается у взрослых пациентов с непораженным сердцем при ЧСС около 140—160 в минуту.

Преднагрузка, или конечно-диастолический объем (КДО), — это объем крови, заполняющий желудочек сердца (обычно речь идет о левом желудочке) к концу диастолы. На практике преднагрузку обычно оценивают по давлению в предсердиях: центральное венозное давление — преднагрузка для правого желудочка, давление заклинивания легочных капилляров (ДЗЛК) — для левого. Сократительная способность (контрактильность) миокарда — это способность сердечной мышцы к сокращению. Связь преднагрузки и сократительной способности миокарда описывает закон Франка — Старлинга.

Клиническое приложение этого закона заключается в том, что увеличение преднагрузки (по крайней мере в пределах физиологических величин) внутрисосудистым введением растворов приводит к увеличению контрактильности миокарда, УО и, как правило, СВ. Постнагрузка — это сопротивление, оказываемое току крови периферическим сосудистым руслом. Величина постнагрузки зависит преимущественно от сосудистого сопротивления и внутригрудного давления.

В клинической практике врача, не являющегося специалистом в области лечения больных в критических состояниях, представляется удобной классификация шока, выделяющая четыре основные его вида: гиповолемический (связанный с уменьшением объема циркулирующей крови), кардиогенный (связанный с нарушением насосной функции сердца), дистрибутивный (возникающий при резком уменьшении сосудистого тонуса) и септический. Необходимо особо отметить, что системное артериальное давление у больного в состоянии шока может быть не только низким (чаще), но и нормальным и даже повышенным.

Эффективное лечение больных в состоянии шока может быть обеспечено только при адекватном клиническом (наблюдение и контроль лечения опытным медицинским персоналом), инструментальном и лабораторном мониторинге, как правило, в специализированном отделении (реанимация, интенсивная терапия). Однако начинать лечение необходимо немедленно при появлении клинических признаков шока, что обусловливает необходимость базовых знаний в этой области у врача-онкогематолога.

Этиологические факторы гиповолемического шока — кровотечение (в этом случае шок часто называют геморрагическим), общая дегидратация (вследствие повторной рвоты, диареи, избыточного диуреза, водно-солевой депривации и т. п.) или внутренние «потери» жидкости (асцит, секвестрация в просвете кишечника и т. п.). Лечение заключается в быстром восполнении ОЦК и ликвидации дефицита жидкости.

Кардиогенный шок возникает вследствие первичного уменьшения СВ из-за снижения сократительной способности миокарда. Причины разнообразны: ишемическая болезнь сердца, острый инфаркт миокарда, миокардиодистрофия, миокардит, перикардит, лекарственная кардиотоксичность, лучевое поражение, феохромоцитома, тиреотоксикоз, поздние стадии других видов шока и др.

Лечение, при тампонаде сердца — дренирование перикарда; при декомпенсации хронической сердечной недостаточности — диуретики (фуросемид в дозе 1 мг/кг внутривенно медленно), инотропные препараты (допамин в дозе 3 — 8 мкг/кг в минуту, добутамин в дозе 5— 20 мкг/кг в минуту, амринон 0,75 мг/кг в течение 5 мин, адреналин в дозе 0,05—0,2 мкг/кг в минуту).

Дистрибутивный шок характеризуется внезапной утратой сосудистого тонуса. Может развиться при анафилактических и анафилактоидных реакциях, при повреждении спинного мозга, на ранних стадиях сепсиса, при передозировке некоторых гипотензивных препаратов. Лечение: максимально быстрое введение кристаллоидных растворов (обычно — изотонический раствор хлорида натрия) в дозе 20 мл/кг и внутривенное введение катехоламинов с преимущественно сосудосуживающим действием (норадреналин в дозе 0,05—0,2 мкг/кг в минуту, адреналин в дозе более 0,2 мкг/кг в минуту, допамин в дозе 8— 10 мкг/кг в минуту).

Септический шок подробно рассматривается в отдельной главе. Здесь достаточно отметить, что для этого типа шока особенно характерно фазовое изменение параметров центральной гемодинамики: на ранней стадии преднагрузка и постнагрузка низкие, а СВ увеличен, в поздней стадии пред- и постнагрузка увеличиваются, а контрактильность миокарда (и СВ) снижается.

Эффективность лечения оценивается по клиническим признакам: регрессии клинических проявлений шока, нормализации основных жизненно важных функций (сознание, дыхание, кровообращение), восстановлению диуреза (более 50 мл/ч).

Редактор: Искандер Милевски. Дата обновления публикации: 18.3.2021

Источник

Геморрагический шок

Используйте навигацию по текущей странице

Геморрагический шок (ГШ) — это критическое состояние организма, связанное с острой кровопотерей, в результате чего возникает кризис макро-и микроциркуляции, синдром полиорганной и полисистемной недостаточности. С патофизиологической точки зрения — это кризис микроциркуляции, его неспособность обеспечить адекватный тканевой обмен, удовлетворить потребность тканей в кислороде, энергетических продуктах, удалить токсичные продукты обмена.

Организм здорового человека кровопотерю до 20% ОЦК (примерно 1000 мл) может восстановить за счет аутогемодилюции и перераспределению крови в сосудистом русле. При кровопотере более 20-25% эти механизмы могут ликвидировать дефицит ОЦК. При массивной кровопотере стойкая вазоконстрикция остается ведущей «защитной» реакцией организма, в связи с чем поддерживается нормальный или близкий к нему артериальное давление, осуществляется кровоснабжение мозга и сердца (централизация кровообращения), но за счет ослабления кровотока в мышцах внутренних органов, в том числе в почках, легких, печени.

Долговременная устойчивая вазоконстрикция, как защитная реакция организма сначала, в течение некоторого времени поддерживает в определенных пределах артериальное давление, в дальнейшем, при прогрессировании шока и при отсутствии адекватной терапии, способствует последовательному развитию тяжелых нарушений микроциркуляции, формированию «шоковых» органов и развитию острой почечной недостаточности и других патологических состояний.

Тяжесть и скорость нарушений при ГШ зависит от длительности артериальной гипотонии, восходящего состояния органов и систем. При восходящей гиповолемии кратковременная гипоксия в родах ведет к шоку, так как является пусковым механизмом нарушения гемостаза.

Клиника геморрагического шока

Геморрагический шок проявляется слабостью, головокружением, тошнотой, сухостью во рту, потемнением в глазах, при увеличении кровопотери — потерей сознания. В связи с компенсаторным перераспределением крови ее количество уменьшается в мышцах, коже проявляется бледностью кожных покровов с серым оттенком конечности холодные, влажные. Уменьшение почечного кровотока проявляется снижением диуреза, в последующем с нарушением микроциркуляции в почках, с развитием ишемии, гипоксии, некроза канальцев. При увеличении объема кровопотери нарастают симптомы дыхательной недостаточности: одышка, нарушение ритма дыхания, возбуждение, периферийное цианоз.

Выделяют четыре степени тяжести геморрагического шока:

Лечение геморрагического шока

Устранение причины кровотечения — главный момент лечения геморрагического шока. Выбор метода остановки кровотечения зависит от ее причины. При лечении большое значение имеет скорость компенсации кровопотери и своевременное хирургическое лечение. При II степени тяжести геморрагический шок является абсолютным показанием к оперативной остановке кровотечения.

Инфузионная терапия при геморрагическом шоке должна проводиться в 2-3 вены: при АД в пределах 40-50 мм рт.ст. объемная скорость инфузии должна быть 300 мл / мин при АД 70-80 мм рт.ст. — 150-200 мл / мин при стабилизации АД до 100-110 мм рт.ст. инфузия проводится капельно под контролем АД и почасового диуреза.

Соотношение коллоидов и кристаллоидов должно быть 2:1. В инфузионную терапию включаются: реополиглюкин, волекам, эритромасса, нативная или свежезамороженная плазма (5-6 флаконов), альбумин, раствор Рингера-Локка, глюкоза, панангин, преднизолон, коргликон, для коррекции метаболического ацидоза — 4% раствор гидрокарбоната натрия, трисамин. При гипотензивном синдроме — введение дофамина или допамина. Объем инфузии должен превышать предполагаемую кровопотерю на 60-80%, одновременно проводится гемотрансфузия в объеме не более 75% кровопотери при ее одномоментном замещении, затем отсроченная гемотрансфузия в меньших дозах.

Для ликвидации вазоспазма после устранения кровотечения и ликвидации дефицита ОЦК применяют ганглиоблокаторы с препаратами, которые улучшают реологические свойства крови (реополиглюкин, трентал, компламин, курантил). Необходимо применять глюкокортикоиды в больших дозах (30-50мг/кг гидрокортизона или 10-30мг/кг преднизолона), мочегонные средства, искусственную вентиляцию легких.

Для лечения ДВС-синдрома при ГШ применяют свежезамороженную плазму, ингибиторы протеаз — контрикал (трасилол) по 60-80000 ОД, гордокс по 500-600000 ОД. Дицинон, этамзилат, андроксон снижают ломкость капилляров, усиливают функциональную активность тромбоцитов. Применяют сердечные гликозиды, иммунокорректоры, витамины, по показаниям — антибактериальную терапию, анаболики (неробол, ретаболил), эссенциале.

Летальность при геморрагическом шоке зависит от времени устранения кровотечения, объема кровопотери и проведения мероприятий интенсивной терапии. В настоящее время она составляет около 15% от всех случаев.

Большое значение после интенсивной терапии имеет реабилитационная терапия, лечебная гимнастика.

Источник

Публикации в СМИ

Шок геморрагический

Геморрагический шок (разновидность гиповолемического шока) обусловлен некомпенсированной кровопотерей — уменьшением ОЦК на 20% и более.

Классификация • Лёгкой степени (потеря 20% ОЦК) • Средней степени (потеря 20–40% ОЦК) • Тяжёлой степени (потеря более 40% ОЦК).

Компенсаторные механизмы • Секреция АДГ • Секреция альдостерона и ренина • Секреция катехоламинов.

Физиологические реакции • Снижение диуреза • Вазоконстрикция • Тахикардия.

Патогенез. Адаптацию больного к кровопотере во многом определяют изменения ёмкости венозной системы (содержащей у здорового человека до 75% объёма крови). Однако возможности для мобилизации крови из депо ограничены: при потере более 10% ОЦК начинает падать ЦВД и уменьшается венозный возврат к сердцу. Возникает синдром малого выброса, приводящий к снижению перфузии тканей и органов. В ответ появляются неспецифические компенсаторные эндокринные изменения. Освобождение АКТГ, альдостерона и АДГ приводит к задержке почками натрия, хлоридов и воды при одновременном увеличении потерь калия и уменьшении диуреза. Результат выброса эпинефрина и норэпинефрина — периферическая вазоконстрикция. Из кровотока выключаются менее важные органы (кожа, мышцы, кишечник), и сохраняется кровоснабжение жизненно важных органов (мозг, сердце, лёгкие), т.е. происходит централизация кровообращения. Вазоконстрикция приводит к глубокой гипоксии тканей и развитию ацидоза. В этих условиях протеолитические ферменты поджелудочной железы поступают в кровь и стимулируют образование кининов. Последние повышают проницаемость сосудистой стенки, что способствует переходу воды и электролитов в интерстициальное пространство. В результате в капиллярах происходит агрегация эритроцитов, создающая плацдарм для образования тромбов. Этот процесс непосредственно предшествует необратимости шока.

Клиническая картина. При развитии геморрагического шока выделяют 3 стадии.

• Компенсированный обратимый шок. Объём кровопотери не превышает 25% (700–1300 мл). Тахикардия умеренная, АД либо не изменено, либо незначительно понижено. Запустевают подкожные вены, снижается ЦВД. Возникает признак периферической вазоконстрикции: похолодание конечностей. Количество выделяемой мочи снижается наполовину (при норме 1–1,2 мл/мин).

• Декомпенсированный обратимый шок. Объём кровопотери составляет 25–45% (1300–1800 мл). Частота пульса достигает 120–140 в минуту. Систолическое АД снижается ниже 100 мм рт.ст., уменьшается величина пульсового давления. Возникает выраженная одышка, отчасти компенсирующая метаболический ацидоз путём дыхательного алкалоза, но способная быть также признаком шокового лёгкого. Усиливаются похолодание конечностей, акроцианоз. Появляется холодный пот. Скорость выделения мочи — ниже 20 мл/ч.

• Необратимый геморрагический шок. Его возникновение зависит от длительности декомпенсации кровообращения (обычно при артериальной гипотензии свыше 12 ч). Объём кровопотери превышает 50% (2000–2500 мл). Пульс превышает 140 в минуту, систолическое АД падает ниже 60 мм рт.ст. или не определяется. Сознание отсутствует. Развивается олигоанурия.

ЛЕЧЕНИЕ. При геморрагическом шоке категорически противопоказаны вазопрессорные препараты (эпинефрин, норэпинефрин), поскольку они усугубляют периферическую вазоконстрикцию. Для лечения артериальной гипотензии, развившейся в результате кровопотери, последовательно выполняют перечисленные ниже процедуры.

• Катетеризация магистральной вены (чаще всего подключичной или внутренней яремной по Сельдингеру).

• Струйное внутривенное введение кровезаменителей (полиглюкина, желатиноля, реополиглюкина и т.п.). Переливают свежезамороженную плазму, а при возможности — альбумин или протеин. При шоке средней тяжести и тяжёлом шоке проводят гемотрансфузию.

• Борьба с метаболическим ацидозом: инфузия 150–300 мл 4% р-ра натрия гидрокарбоната.

• ГК одновременно с началом замещения крови (до 0,7–1,5 г гидрокортизона в/в). Противопоказаны при подозрении на желудочное кровотечение.

• Снятие спазма периферических сосудов. Учитывая наличие (как правило) гипотермии — согревание больного.

• Апротинин 30 000–60 000 ЕД в 300–500 мл 0,9% р-ра натрия хлорида в/в капельно.

• Ингаляция увлажнённого кислорода.

• Антибиотики широкого спектра действия при наличии ран, септических заболеваний.

• Поддержание диуреза (50–60 мл/ч) •• Адекватная инфузионная терапия (до достижения ЦВД 120–150 мм вод.ст.) •• При неэффективности инфузии — осмотические диуретики (маннитол 1–1,5 г/кг в 5% р-ре глюкозы в/в струйно), при отсутствии эффекта — фуросемид 40–160 мг в/м или в/в.

Код вставки на сайт

Шок геморрагический

Геморрагический шок (разновидность гиповолемического шока) обусловлен некомпенсированной кровопотерей — уменьшением ОЦК на 20% и более.

Классификация • Лёгкой степени (потеря 20% ОЦК) • Средней степени (потеря 20–40% ОЦК) • Тяжёлой степени (потеря более 40% ОЦК).

Компенсаторные механизмы • Секреция АДГ • Секреция альдостерона и ренина • Секреция катехоламинов.

Физиологические реакции • Снижение диуреза • Вазоконстрикция • Тахикардия.

Патогенез. Адаптацию больного к кровопотере во многом определяют изменения ёмкости венозной системы (содержащей у здорового человека до 75% объёма крови). Однако возможности для мобилизации крови из депо ограничены: при потере более 10% ОЦК начинает падать ЦВД и уменьшается венозный возврат к сердцу. Возникает синдром малого выброса, приводящий к снижению перфузии тканей и органов. В ответ появляются неспецифические компенсаторные эндокринные изменения. Освобождение АКТГ, альдостерона и АДГ приводит к задержке почками натрия, хлоридов и воды при одновременном увеличении потерь калия и уменьшении диуреза. Результат выброса эпинефрина и норэпинефрина — периферическая вазоконстрикция. Из кровотока выключаются менее важные органы (кожа, мышцы, кишечник), и сохраняется кровоснабжение жизненно важных органов (мозг, сердце, лёгкие), т.е. происходит централизация кровообращения. Вазоконстрикция приводит к глубокой гипоксии тканей и развитию ацидоза. В этих условиях протеолитические ферменты поджелудочной железы поступают в кровь и стимулируют образование кининов. Последние повышают проницаемость сосудистой стенки, что способствует переходу воды и электролитов в интерстициальное пространство. В результате в капиллярах происходит агрегация эритроцитов, создающая плацдарм для образования тромбов. Этот процесс непосредственно предшествует необратимости шока.

Клиническая картина. При развитии геморрагического шока выделяют 3 стадии.

• Компенсированный обратимый шок. Объём кровопотери не превышает 25% (700–1300 мл). Тахикардия умеренная, АД либо не изменено, либо незначительно понижено. Запустевают подкожные вены, снижается ЦВД. Возникает признак периферической вазоконстрикции: похолодание конечностей. Количество выделяемой мочи снижается наполовину (при норме 1–1,2 мл/мин).

• Декомпенсированный обратимый шок. Объём кровопотери составляет 25–45% (1300–1800 мл). Частота пульса достигает 120–140 в минуту. Систолическое АД снижается ниже 100 мм рт.ст., уменьшается величина пульсового давления. Возникает выраженная одышка, отчасти компенсирующая метаболический ацидоз путём дыхательного алкалоза, но способная быть также признаком шокового лёгкого. Усиливаются похолодание конечностей, акроцианоз. Появляется холодный пот. Скорость выделения мочи — ниже 20 мл/ч.

• Необратимый геморрагический шок. Его возникновение зависит от длительности декомпенсации кровообращения (обычно при артериальной гипотензии свыше 12 ч). Объём кровопотери превышает 50% (2000–2500 мл). Пульс превышает 140 в минуту, систолическое АД падает ниже 60 мм рт.ст. или не определяется. Сознание отсутствует. Развивается олигоанурия.

ЛЕЧЕНИЕ. При геморрагическом шоке категорически противопоказаны вазопрессорные препараты (эпинефрин, норэпинефрин), поскольку они усугубляют периферическую вазоконстрикцию. Для лечения артериальной гипотензии, развившейся в результате кровопотери, последовательно выполняют перечисленные ниже процедуры.

• Катетеризация магистральной вены (чаще всего подключичной или внутренней яремной по Сельдингеру).

• Струйное внутривенное введение кровезаменителей (полиглюкина, желатиноля, реополиглюкина и т.п.). Переливают свежезамороженную плазму, а при возможности — альбумин или протеин. При шоке средней тяжести и тяжёлом шоке проводят гемотрансфузию.

• Борьба с метаболическим ацидозом: инфузия 150–300 мл 4% р-ра натрия гидрокарбоната.

• ГК одновременно с началом замещения крови (до 0,7–1,5 г гидрокортизона в/в). Противопоказаны при подозрении на желудочное кровотечение.

• Снятие спазма периферических сосудов. Учитывая наличие (как правило) гипотермии — согревание больного.

• Апротинин 30 000–60 000 ЕД в 300–500 мл 0,9% р-ра натрия хлорида в/в капельно.

• Ингаляция увлажнённого кислорода.

• Антибиотики широкого спектра действия при наличии ран, септических заболеваний.

• Поддержание диуреза (50–60 мл/ч) •• Адекватная инфузионная терапия (до достижения ЦВД 120–150 мм вод.ст.) •• При неэффективности инфузии — осмотические диуретики (маннитол 1–1,5 г/кг в 5% р-ре глюкозы в/в струйно), при отсутствии эффекта — фуросемид 40–160 мг в/м или в/в.

Источник