Основными параметрами, характеризующими системную гемодинамику, являются: системное артериальное давление, общее периферическое сопротивление сосудов, сердечный выброс, работа сердца, венозный возврат крови к сердцу, центральное венозное давление, объем циркулирующей крови к сердцу.
Системное артериальное давление
Внутрисосудистое давление крови является одним из основных параметров, по которому судят о функционировании сердечно-сосудистой системы. Артериальное давление есть интегральная величина, составляющими и определяющими которой являются объемная скорость кровотока (Q) и сопротивление (R) сосудов. Поэтому системное артериальное давление (САД) является результирующей величиной сердечного выброса (СВ) и общего периферического сопротивления сосудов (ОПСС):
Давление в крупных ветвях аорты (собственно артериальное) определяется как:
Рис. 9.2. Систолическое (3), диастолическое (1), среднее (2) и пульсовое (1—3) давление в сосудах.
Применительно к артериальному давлению различают систолическое, диастолическое, пульсовое и среднее давления. Систолическое — возникает в артериях в период систолы левого желудочка сердца, диастолическое — в период его диастолы, разница между величиной систолического и диастолического давлений характеризует пульсовое давление (рис. 9.2). Выделяют также среднее давление, которое представляет собой среднюю (не арифметическую) между систолическим и диастолическим давлениями величину, которая была бы способна при отсутствии пульсовых колебаний давления крови дать такой же гемодинамический эффект, какой имеет место при естественном, колеблющемся движении крови. Среднее давление выражает энергию непрерывного движения крови. Поскольку продолжительность диастолического давления больше, чем систолического, то среднее давление ближе к величине диастолического давления и вычисляется как сумма диастолического давления плюс 1/3 пульсового.
Величина внутрисосудистого давления при прочих равных условиях определяется расстоянием места его измерения от сердца. Различают поэтому аортальное давление, артериальное давление, артериолярное, капиллярное, венозное (в мелких и крупных венах) и центральное венозное (в устье полых вен) давление.
В биологических и медицинских исследованиях артериальное давление выражают в миллиметрах ртутного столба (мм рт. ст.), а венозного — в миллиметрах водного столба (мм водн. ст.).
У человека в покое наиболее усредненным из всех средних величин считается систолическое давление 120—125 мм рт. ст., диастолическое 70— 75 мм рт. ст. Эти величины зависят от пола, возраста, конституции человека, условий его работы, географического пояса проживания и т. д.
Уровень АД не позволяет, однако, судить о степени кровоснабжения органов и тканей или величине объемной скорости кровотока в сосудах. Выраженные перераспределительные сдвиги в системе кровообращения могут происходить при неизменном уровне АД, поскольку изменения ОПСС могут компенсироваться противоположными сдвигами СВ, а сужение сосудов в одних регионах — сопровождаться их расширением в других. Одним из важнейших факторов, определяющих интенсивность кровоснабжения тканей, является величина просвета сосудов, определяющая их сопротивление кровотоку.
ГЕМОДИНАМИКА — (греч., haima кровь, и dynamis сила). Учение о силе кровообращения. Словарь иностранных слов, вошедших в состав русского языка. Чудинов А.Н., 1910. ГЕМОДИНАМИКА греч., от haima, кровь, и dynamis, сила. Учение о силе кровообращения. Объяснение… … Словарь иностранных слов русского языка
гемодинамика — кровообращение Словарь русских синонимов. гемодинамика сущ., кол во синонимов: 2 • динамика (18) • … Словарь синонимов
ГЕМОДИНАМИКА — (от гемо. и динамика) движение крови по сосудам, возникающее вследствие разности гидростатического давления в различных участках кровеносной системы (кровь движется из области высокого давления в область низкого). Зависит от сопротивления току… … Большой Энциклопедический словарь
ГЕМОДИНАМИКА — (от гемо. и греч. dynamis сила), движение крови в замкнутой системе сосудов, обусловленное разностью гидростатич. давления в разл. отделах кровяного русла. Осн. гемодинамич. показателем является кол во крови, выбрасываемое сердцем в аорту за 1… … Биологический энциклопедический словарь
Гемодинамика — Гемодинамика движение крови по сосудам, возникающее вследствие разности гидростатического давления в различных участках кровеносной системы (кровь движется из области высокого давления в область низкого). Зависит от сопротивления току крови … Википедия
ГЕМОДИНАМИКА — (от греч. haima кровь и dynamis сила), наука о движении крови по сосудам. В основных своих положениях Г. пользуется законами гидродинамики, науки о движении жидкостей вообще, но условия естественного кровообращепия настолько сложны и характер… … Большая медицинская энциклопедия
гемодинамика — и; ж. Мед. Движение крови по сосудам; кровообращение. * * * гемодинамика (от гемо. и динамика), движение крови по сосудам, возникающее вследствие разности гидростатического давления в различных участках кровеносной системы (кровь движется из… … Энциклопедический словарь
гемодинамика — (гемо + греч. dynamikos сильный, относящийся к силе) 1) раздел физиологии кровообращения, изучающий причины, условия и механизмы движения крови в сердечно сосудистой системе на основе использования физических законов гидродинамики; 2) (нрк)… … Большой медицинский словарь
Гемодинамика — учение о движении крови по кровеносным трубкам … Энциклопедический словарь Ф.А. Брокгауза и И.А. Ефрона
где Р 1 – давление крови в начале сосуда; Р2 – давление крови в конце сосуда; R – гидродинамическое сопротивление сосуда.
Если применить это уравнение к сосудам большого круга кровообращения и допустить, что давление в конце этого круга (в полых венах) равно нулю, то оно будет иметь следующий вид:
где Q – это количество крови, выброшенное сердцем в аорту в минуту; Р – давление крови в аорте; R – общее периферическое сопротивление сосудов большого круга кровообращения.
Общее периферическое сопротивление непосредственно измерить нельзя, но его можно легко вычислить по формуле:
Если Р аорты = 100 мм рт. ст. (13300 Па), а Q = 95 мл·с, то:
Гидродинамическое сопротивление в конкретном сосуде рассчитывается по формуле Пуазейля:
где l – длина сосуда; η – вязкость крови; r – радиус сосуда. π – 3,14.
Периферическое сопротивление сосудистой системы является арифметической суммой множества сопротивлений отдельных сосудов. Сосуды могут быть соединены между собой последовательно или параллельно. При последовательном соединении сосудов их суммарное сопротивление равно арифметической сумме сопротивлений отдельных сосудов:
Если сосуды соединены параллельно, то их суммарное сопротивление равно сумме обратных величин этих сопротивлений:
где r – радиус сосуда, м; v – линейная скорость кровотока, м/с; р – плотность крови, кг/м 3 ; η – вязкость крови.
Если число Рейнольдса превышает 400, то в местах разветвлений и сужений артерий образуются турбуленции. При увеличении этого числа до 2000 движение крови становится полностью турбулентным. В норме это возникает в аорте и лёгочной артерии в фазу быстрого изгнания крови из желудочков. При резком повышении минутного объёма крови (физическая нагрузка), при анемиях может наблюдаться турбулентное течение крови и в других сосудах. Это проявляется в виде шума, который можно выслушать над сосудами. Линейная скорость кровотока (V) – это путь, который проходит кровь по сосудам за единицу времени. Под линейной скоростью кровотока понимается скорость перемещения частиц крови вдоль сосуда при ламинарном потоке (движение отдельными слоями параллельно оси сосуда). Изменения линейной скорости движения крови в разных частях сосудистого русла представлены на рис.26. Линейная скорость кровотока рассчитывается по формуле:
где Q – объёмная скорость кровотока; r – радиус сосуда.
Микроциркуляция – это движение крови по сосудам микроциркуляторного русла, к которым относятся: 1) артериолы (Ø 100-30 мкм); 2) метаартериолы (Ø 30-15 мкм); 3) прекапиллярный сфинктер (Ø 5 мкм); 4) прекапилляры (Ø 15-10 мкм); 5) капилляры (Ø 10-2 мкм); 6) посткапиллярные венулы (Ø 15-20 мкм); 7) венулы (Ø 20-75 мкм). В стенках капилляров отсутствуют миоциты, которые могли бы активно изменить их просвет. Поэтому основную функцию регуляции кровотока через них выполняют артериолы, метаартериолы, поткапиллярные венулы и артериовенозные шунты. Артериолы содержат в своей стенке относительно большое количество гладкомышечных волокон, которые лежат в один слой. В местах перехода артериол в капиляры миоциты встречаются реже и в конце концов в капиллярах исчезают полностью. В стенках артериол имеются чувствительные и двигательные нервные окончания, за счёт которых осуществляется нервно-рефлекторная регуляция их просвета. Миоциты и нервные окончания появляются опять в венулах. Наибольшее значение среди этих сосудов имеют капилляры, так как они находятся в межклеточных пространствах и тесно соприкасаются с клетками органов. Стенка капилляров состоит из одного слоя эндотелиальных клеток. Эндотелиоциты в капиллярах, как и в других отделах сосудистого русла, являются активными элементами сосудистой стенки. В них синтезируются различные ферменты и биологически активные соединения, например, эндотелиальный фактор расслабления (ЭФР), антитромбин III. Эти и другие факторы активируют или тормозят действие на сосудистую стенку гормонов, медиаторов и факторов тромбообразования. Также обнаружено, что в некоторых случаях эндотелиоциты могут сокращаться и из плоских становиться объёмными. Кроме этого просвет капилляра зависит от следующих особенностей кровотока в нём: 1) по мере уменьшения диаметра сосуда микроциркуляторного русла соотношение между форменными элементами крови и плазмой снижается; 2) феномен Фореуса-Линдквиста: при уменьшении диаметра сосуда текучесть крови (показатель, обратный вязкости) растёт. Феномен Фореуса-Линдквиста характерен для крови, которая является неньютоновской жидкостью. Эффект снижения вязкости создаётся за счёт наличия в крови форменных элементов. В основе этого феномена лежит особенность движения самих эритроцитов. Эритроциты в сосудах с небольшим диаметром выстраиваются друг за другом, объединяясь в отдельные группы, в которых клетки разделены порциями плазмы. Эта плазма находится в неподвижном состоянии и выключается из межслоевого трения, уменьшая его. Плазма, находящаяся около стенок сосуда, является смазкой для движения эритроцитов. При этом в силу эластичности мембраны эритроцит может проходить через капилляры диаметром меньше самого эритроцита, меняя свою форму, или перекатываясь. Благодаря несжимаемости своего содержимого, эритроциты образуют зону повышенного давления в той части плазмы, которая находится между ним и стенкой капилляра. Это повышенное давление удерживает капилляр в расправленном состоянии. По мере уменьшения концентрации эритроцитов это влияние снижается. При исчезновении из кровотока эритроцитов (плазматические капилляры) веномен Фореуса-Линдквиста ликвидируется. Капилляры являются обменными сосудами, через их стенку происходит обмен между плазмой крови с растворёнными в ней газами и питательными веществами и тканевой жидкостью. Чем интенсивнее обмен веществ в ткани, тем больше в ней содержится капилляров. Сосудистый модуль – это структурная и функциональная единица кровотока в мелких сосудах, представляющая из себя обособленный в гемодинамическом отношении комплекс микрососудов, снабжающий кровью определённую клеточную популляцию. Закономерности транскапиллярного обмена описал Старлинг. Основной силой, осуществляющей фильтрацию в артериальном конце капилляра, является гидростатическое давление крови, а основной силой реабсорбции жидкости в венозном конце капилляра является онкотическое давление. Закономерность транскапиллярного обмена может быть выражена формулой:
где V – объём жидкости, проходящий через стенку капилляра за 1 минуту; Р ГК – гидростатическое давление крови; РОТ – онкотическое давление тканевой жидкости; РГТ – гидростатическое давление тканевой жидкости; РОК – онкотическое давление плазмы; К – коэффициент фильтрации.
где R – общее периферическое сопротивление (сосудистый компонент), Q – минутный объём крови для большого круга кровообращения (сердечный компонент).
Сердечный компонент давления зависит от частоты и силы сердечных сокращений, а сосудистый компонент – от тонуса резистивных сосудов. Общее периферическое сопротивление выражают в абсолютных физических величинах (дин/см 2 – в системе СИ). Количество крови, протекающей по лёгочному кругу кровообращения равно количеству крови, протекающей по большому кругу кровообращения. Распределение давления в разных отделах сосудистого русла показано на рис.27.
Определение величины кровяного давления. Кровяное давление определяют двумя способами: прямым (кровавым) путём, используемым в экспериментах на животных, и косвенным (бескровным) путём, применяемым у человека. Впервые измерение артериального давления прямым путём было проведено на лошади Хелсом в 1733 г. К бескровным методам определения кровяного давления относятся пальпаторный метод Рива-Роччи (итальянского врача-педиатра, 1895) и аускультативый метод Н.С.Короткова (русского врача, 1905). Наиболее распространённым в клинике является метод Короткова, при котором проводят выслушивание звуков (тонов Короткова) в локтевой ямке на локтевом артерии. Первый тон Короткова появляется при давлении в наложенной на плечо манжетке равном систолическому. Исчезают звуки (второй тон Короткова) при давлении в манжетке, равном диастолическому. Показатели давления, полученные этим способом, отличаются от полученных при прямом измерении на ± 10 мм рт. ст.
Зубец a (от atrium ) обусловлен систолой правого предсердия, а именно при этой систоле устья полых вен сжимаются кольцом мышечных волокон, вследствие чего приток крови из вен в предсердия приостанавливается. Зубец с (от carotis ) вызван толчком пульсирующей сонной артерии, передающимся на находящуюся рядом яремную вену. Зубец v (от ventriculus ) обусловлен тем, что в конце систолы желудочков предсердия уже заполнены кровью и дальнейшее поступление крови невозможно. Этот застой крови в венах вызывает растяжение их стенок.
Начальные проявления недостаточности кровоснабжения мозга (этиология, патогенез, клиника и диагностика)
Согласно “Классификации сосудистых поражений головного и спинного мозга”, разработанной НИИ неврологии РАМН, к начальным проявлениям недостаточности кровоснабжения мозга (НПНКМ) относят синдром, включающий признаки основного сосудистого заболевания и час
Согласно “Классификации сосудистых поражений головного и спинного мозга”, разработанной НИИ неврологии РАМН, к начальным проявлениям недостаточности кровоснабжения мозга (НПНКМ) относят синдром, включающий признаки основного сосудистого заболевания и частые (не реже одного раза в неделю на протяжении последних трех месяцев) жалобы на головные боли, головокружение, шум в голове, нарушение памяти и снижение работоспособности. Причем основанием для установления диагноза НПНКМ может быть только сочетание двух или более из пяти перечисленных возможных жалоб больных. Кроме того, следует особо отметить, что у пациента не должно быть симптомов очагового поражения центральной нервной системы, преходящих нарушений мозгового кровообращения (транзиторных ишемических атак и церебральных гипертонических кризов), поражений мозга другого происхождения, таких как последствия черепно-мозговых травм, нейроинфекции, опухоли и др., а также тяжелых психических и соматических заболеваний.
Рисунок 1. Компьютерная томограмма головного мозга. Кровоизлияние в боковой желудочек
По нашим данным, в группе мужчин 40-49 лет с артериальной гипертонией (АГ), выделенной при эпидемиологическом обследовании населения, за семь лет наблюдения преходящие нарушения мозгового кровообращения возникали в 2,8, а инсульты — в 2,7 раза чаще у пациентов, которым при первом обследовании был поставлен диагноз НПНКМ по сравнению с лицами без цереброваскулярной патологии (см. табл.).
Основными этиологическими факторами возникновения НПНКМ являются АГ, атеросклероз и вегетососудистая дистония.
Наиболее значительную роль в патогенезе НПНКМ играют нарушение нервной регуляции сосудов; морфологические изменения экстра- и интракраниальных сосудов (стенозы и окклюзии); изменения биохимических и физико-химических свойств крови: увеличение вязкости, адгезии и агрегации форменных элементов крови; нарушения метаболизма мозга; заболевания сердца.
Одним из наиболее ранних и частых симптомов является головная боль, характер и локализация которой отличаются большим разнообразием. Причем нередко она не зависит от уровня артериального давления. Головокружение – специфическое ощущение, связанное с вестибулярной дисфункцией, — может служить ранним признаком сосудистых нарушений в вертебрально-базилярной системе. Появление шума объясняется затруднением тока крови в
Результаты семилетнего проспективного наблюдения мужчин 40–49 лет с АГ в зависимости от наличия НПНКМ при первом обследовании*
близко расположенных к лабиринту крупных сосудах. Память чаще всего ухудшается на текущие события, тогда как профессиональная память и память на прошлое не снижается. Чаще страдает механическая память, чем логическая. Ухудшаются как умственная, так и физическая работоспособность. Изменения психического тонуса отмечаются преимущественно при увеличении объема и ограничении времени выполнения заданий и сочетаются с нарушениями в эмоционально-личностной сфере. Нередко у больных НПНКМ отмечаются астенический, ипохондрический, тревожно-депрессивный и другие неврозоподобные синдромы.
Психологическое исследование. При НПНКМ на фоне вегетососудистой дистонии у подавляющего большинства больных выявляются повышенная раздражительность, неустойчивость внимания, ослабление памяти и сужение объема восприятия, а у некоторых пациентов – снижение темпа деятельности. Нарушения умственной деятельности выражены меньше, чем у больных атеросклерозом. На самых ранних стадиях АГ обнаружены функциональные мозговые нарушения, спровоцированные психоэмоциональными перенапряжениями. Эти нарушения способствуют развитию гемодинамических сдвигов, приводящих к формированию сосудистой патологии мозга. НПНКМ при гипертонической болезни I-II стадии возникают на фоне вегетативных нарушений, эмоциональных сдвигов тревожного характера, патологической фиксации эмоций. Нередко отмечаются раздражительность, слезливость, немотивированное чувство страха, тревоги.
При атеросклерозе преобладают астенические состояния. Наиболее часты жалобы на общую слабость, апатию, быструю утомляемость, нарушение памяти, внимания, неспособность сосредоточиться, неустойчивое настроение.
Тем не менее у больных НПНКМ основные виды психической деятельности остаются на достаточно высоком уровне. Такие люди успешно выполняют сложные задания и даже творческую работу.
Реоэнцефалография и тетраполярная реография. Одним из самых доступных методов ранней диагностики патологии сосудов головы является реоэнцефалография (РЭГ).
При вегетососудистой дистонии чаще всего обнаруживаются ангиодистонические изменения, синдром регионарной гипертонии, сосудов, нарушения венозного тонуса. Центральная и периферическая гемодинамика существенно не страдают.
У больных АГ типичными являются признаки повышения тонуса сосудистой стенки, которые наблюдаются уже на ранней стадии болезни и коррелируют с уровнем артериального давления. Кроме того, характерно уменьшение кровенаполнения сосудов, нарастающее с развитием заболевания. Повышенный сосудистый тонус чаще определяется в молодом и несколько реже – в среднем возрасте. По мере прогрессирования заболевания уменьшаются дистонические изменения и реактивность по отношению к вазоактивным препаратам, снижаются объемное пульсовое кровенаполнение и эластичность сосудистой стенки. У большинства больных НПНКМ при АГ на фоне выраженного стойкого повышения тонуса сосудов головы отмечается значительное снижение минутного объема кровообращения за счет ударного объема сердца, брадикардии и экстрасистолии. Значения сдвигов показателей гемодинамики при физической нагрузке, по данным РЭГ, у больных НПНКМ на фоне АГ определяются исходным состоянием пульсового кровенаполнения сосудов головы, типовыми особенностями центральной гемодинамики, степенью выполняемой нагрузки, стадией основного заболевания и возрастом больных.
Типичными изменениями РЭГ у больных НПНКМ при атеросклерозе являются признаки снижения пульсового кровенаполнения, эластичности сосудистой стенки и реакции на вазоактивные препараты, затруднения венозного оттока и повышения тонуса. Наблюдается снижение минутного объема в связи с уменьшением ударного объема сердца и периферического сосудистого сопротивления.
Важную роль в формировании недостаточности кровоснабжения мозга играют нарушения венозного кровообращения. У больных НПНКМ могут регистрироваться дистония, гипертония или умеренная гипотония вен головы и смешанные виды нарушения их тонуса. Поэтому рекомендуется комплексное исследование венозной системы головы, включающее РЭГ, радиоциркулоэнцефалографию, биомикроскопию бульбарной конъюнктивы, офтальмоскопию и офтальмодинамометрию в центральной вене сетчатки.
Электроэнцефалография. Электроэнцефалография (ЭЭГ) отражает локализацию и степень дисциркуляторных мозговых нарушений. У больных НПНКМ, как правило, отмечаются диффузные, нерезко выраженные изменения в ЭЭГ, снижение амплитуды и регулярности a-ритма, общая дезорганизация биопотенциалов и отсутствие доминирующего ритма.
При вегетососудистой дистонии часто выясняется, что в процесс вовлечены структуры промежуточного мозга и гипоталамуса, которые ответственны за церебральный электрогенез и оказывают диффузное влияние на биоэлектрическую активность коры больших полушарий. Чем ярче выражены явления раздражения вегетативных структур, тем более диффузными и грубыми становятся патологические формы биопотенциалов и феномены неустойчивости.
У больных АГ обнаруживаются диффузные изменения биоэлектрической активности мозга в виде дезорганизации a-ритма, усиления быстрых колебаний, появления медленных волн, исчезновения зональных различий. Чаще всего наблюдается III тип ЭЭГ (по Е. А. Жирмунской, 1965), который характеризуется отсутствием доминирования тех или иных ритмов при низком амплитудном уровне (не более 35 мкB). Иногда отмечается гиперсинхронизация основного ритма, подчеркнутая его регулярностью на высоком амплитудном уровне (IV тип ЭЭГ). Нередко встречаются выраженные изменения биоэлектрической активности мозга, проявляющиеся диффузной дезорганизацией ритмов на высоком амплитудном уровне или пароксизмальной активностью (V тип ЭЭГ).
В начальной стадии церебрального атеросклероза отмечаются диффузные изменения в ЭЭГ, очаговые сдвиги встречаются лишь в редких случаях. Характерны явления десинхронизации и редукции a-ритма, нарастание удельного веса плоских бездоминантных кривых, сглаженность зональных различий основных ритмов, сужение диапазона усвоения навязанных ритмов.
При НПНКМ часто наблюдается головная боль, головокружение, нарушение памяти, изменение психического статуса
Таким образом, при всем многообразии и отсутствии специфичности ЭЭГ при НПНКМ имеются некоторые особенности, характерные для вегетососудистой дистонии, ПГ и церебрального атеросклероза, что, по-видимому, связано с различиями в этиологической и патогенетической сущности этих заболеваний. Отрицание нозологической специфичности отдельных компонентов ЭЭГ не умаляет значения исследования биоэлектрической активности мозга у больных НПНКМ.
В связи с тем что сопоставление данных РЭГ и ЭЭГ в определенной степени может свидетельствовать о соответствии между уровнем кровоснабжения мозга и его функциональным состоянием, метод сочетанной регистрации РЭГ и ЭЭГ с функциональными пробами используют для выявления начальных признаков недостаточности кровоснабжения мозга.
Ультразвуковая допплеросонография магистральных сосудов головы. В последние годы показано, что в диагностике сосудистых заболеваний мозга важное значение имеет ультразвуковая доплерография (УДГ). Диагностическая достоверность этого метода веско аргументирована путем сопоставления результатов исследования с данными церебральной ангиографии. Доказана его высокая эффективность в распознавании окклюзирующих поражений магистральных сосудов головы, их локализации, степени стеноза, наличия и выраженности коллатерального кровообращения. Внедрение вычислительной техники в обработку допплеросонограмм существенно расширило диагностические возможности метода, возросла точность получаемых результатов. Таким образом, удалось получить ряд количественных спектральных характеристик доплеровского сигнала, коррелирующих с определенными клиническим состояниями, и разработать технику изображения общей, внутренней и наружной сонных артерий. При этом стеноз и окклюзия сосудов выявляются в 90% случаев, что важно для решения вопроса о проведении ангиографии и выбора тактики лечения.
У больных НПНКМ отмечается высокая частота поражений магистральных сосудов головы и связанных с ними изменений гемодинамики. Так, из обследованных нами 275 мужчин с НПНКМ в возрасте 50–59 лет окклюзирующие поражения выявлены у 57 (20,7%). Чаще всего они обнаруживались в одном (47%) и двух (39%) сосудах, значительно реже – в трех (8%) и четырех (6%).
В настоящее время для обследования больных с цереброваскулярной патологией применяется транскраниальная УДГ, позволяющая судить о состоянии внутричерепных сосудов.
Выявленные при НПНКМ случаи окклюзирующего поражения сосудов подтверждают принципиально важное положение о частом несоответствии степени выраженности сосудистого процесса и его клинических проявлений.
Хронометрирование показало, что на проведение и последующую оценку исследования методом УДГ одного больного требуется в среднем 16,4 мин, что позволяет использовать его, как и РЭГ, при массовых обследованиях населения в возрасте старше 40 лет.
Применение таких современных методов исследования, как ультразвуковой и ангиографический, свидетельствует о том, что атеросклеротическое поражение артерий мозга, приводящее к стенозу или окклюзии, является важным фактором риска цероброваскулярных заболеваний. Однако нередко ишемические поражения мозга возникают и без существенных изменений этих сосудов, в первую очередь при патологии сердца.
Электрокардиография и эхокардиография. Ухудшение гемодинамики в результате нарушения сердечной деятельности играет важную роль в патогенезе недостаточности мозгового кровообращения, особенно при ремиттирующем течении. Тесные цереброкардиальные взаимосвязи обнаруживаются уже на ранних этапах формирования сосудистых заболеваний. У больных НПНКМ при АГ и атеросклерозе отмечается достоверное увеличение числа случаев гипертрофии левого желудочка и ишемической болезни сердца,
НПНКМ, по данным эпидемиологических исследований, составляют 60–75% всех случаев цереброваскулярных заболеваний и являются серьезным фактором риска острых нарушений мозгового кровообращения, что подтверждается длительными проспективными исследованиями
по данным ЭКГ, по сравнению с лицами, у которых основное сосудистое заболевание протекает без цереброваскулярных нарушений. С развитием стойкой АГ и выраженного атеросклероза нарастание общих и регионарных гемодинамических расстройств приводит к тому, что функциональные церебральные и кардиальные нарушения трасформируются в ишемическую болезнь сердца и мозга.
По данным эхокардиографии, у больных НПНКМ в сочетании с ишемической болезнью сердца наблюдается снижение сократимости миокарда, уменьшение ударного объема сердца, фракции выброса и нарастание конечного систолического и диастолического объема.
Исследования липидов крови. Для уточнения характера основного сосудистого заболевания, проведения вторичной профилактики и дифференцированного лечения важна комплексная оценка нарушений липидного обмена с фенотипированием гиперлипопротеидемий. Нарушения липидного обмена обнаруживаются уже на ранних стадиях развития церебрального атеросклероза и возрастают по мере увеличения гемодинамических расстройств в головном мозге. Они проявляются повышением содержания в плазме крови атерогенных классов b-липопротеидов, пре-b-липопротеидов, триглицеридов и неэстерифицированных жирных кислот. Повышаются уровень общего холестерина, суммарные фракции липопротеидов низкой плотности и очень низкой плотности. При НПНКМ преобладают II-А, II-Б и IV типы гиперлипопротеидемий по классификации Фредриксона и соавт. (1974).
Установлена прямая корреляция между дислипопротеидемией и атеросклеротическими поражениями сосудов мозга, обнаруженными при ангиографии.
При НПНКМ усиливается перекисное окисление липидов и уменьшается их антиоксидантная активность.
Исследование реологических и коагулирующих свойств крови. Для диагностики и лечения НПНКМ определенное значение имеет исследование гемокоагуляции. В настоящее время для уточнения состояния системы свертывания крови применяется расширенная коагулография, а при профилактических обследованиях – тромбоэластография, преимуществом которой являются высокая чувствительность, быстрота получения результатов (через 1–1,5 ч), возможность изменения механических свойств, структуры сгустка без заметных нарушений обычных условий коагуляции. У лиц с НПНКМ по сравнению со здоровыми установлены достоверные различия почти по всем показателям тромбоэластограммы.
Уже на ранних стадиях развития сосудистых поражений мозга отмечаются изменения в системе микроциркуляции, обусловленные гемореологическими расстройствами. Повышение вязкости крови выявляется у больных НПНКМ, и развивается не только при атеросклерозе, но и при АГ. Рассогласование процессов свертывания крови и фибринолиза является патогенетической предпосылкой микроциркуляторных расстройств. Эта дисфункция рассматривается как гемореологический критерий предболезни.
У лиц с НПНКМ при нормальном уровне АД отмечено повышение агрегации тромбоцитов под воздействием адреналина и увеличение концентрации фибриногена. Выявлена зависимость реологических показателей от степени поражения магистральных сосудов головы, по данным УДГ. При наличии признаков стеноза и окклюзии у больных НПНКМ обнаружено повышение агрегации тромбоцитов под действием разных стимуляторов: адреналина, АДФ. Нарастает вязкость крови, а в ряде случаев увеличивается агрегация эритроцитов, снижаются их деформационные свойства.
Офтальмологическое исследование. Одним из наиболее значимых в диагностике АГ и определении стадии заболевания является офтальмологическое исследование. Повторные осмотры глазного дна необходимы для оценки динамики процесса и эффективности лечения. Глазные симптомы нередко предшествуют другим проявлениям основного сосудистого заболевания и даже повышению артериального давления.
При АГ наиболее ранние проявления патологии сосудов глазного дна заключаются в функциональном тоническом сокращении артериол сетчатки и склонности их к спастическим реакциям. Об ухудшении течения АГ свидетельствует увеличение площади слепого пятна.
У больных с начальными стадиями церебрального атеросклероза комплекс офтальмологических исследований позволяет выделить наиболее типичные формы изменения глазных сосудов. Чаще всего у них встречается ровный ход артерий, сужение и неравномерность калибра, патологический артерио-венозный перекрест.
Результаты офтальмо- и фотокалиброметрических исследований подтверждают тенденцию к сужению артерий сетчатки при некотором расширении ретинальных вен с уменьшением артерио-венозного соотношения.
Офтальмодинамометрические исследования позволяют судить о состоянии гемодинамики в глазничной артерии. У большинства больных атеросклерозом регистрируется повышение систолического, диастолического и особенно среднего давления, а также снижение соотношения между ретинальным и плечевым давлением.
Атеросклеротические поражения конъюнктивальных сосудов обнаруживаются значительно раньше, чем сосудов сетчатки. Характерны изменения их хода, калибра и формы, интраваскулярная агрегация эритроцитов. Патология сосудов конъюнктивы и эписклеры отмечается более чем у 90% больных ранним церебральным атеросклерозом. Кроме того, для атеросклеротических поражений типично отложение липоидов и кристаллов холестерина по лимбу роговицы и в стекловидном теле. Выявление этих симптомов наиболее важно при обследовании лиц молодого возраста, у которых другие проявления атеросклероза выражены меньше.
У больных вегетососудистой дистонией, особенно при церебральной форме, протекающей по гипертоническому типу, обнаружена неустойчивость полей зрения, обусловленная нарушением функции главным образом коркового отдела зрительного анализатора.
Рентгенологические методы исследования.Компьютерная томография головного мозга. У отдельных больных НПНКМ могут выявляться небольшие ишемические очаги поражения головного мозга.
Рентгенография черепа. В ряде случаев обнаруживается обызвествленная внутренняя сонная и реже – основная артерия, кальциноз общих сонных артерий.
Рентгенография шейного отдела позвоночника. Метод позволяет обнаружить признаки остеохондроза, деформирующего спондилеза и другие изменения шейного отдела позвоночника.
Термография. Метод применяется для исследования кровотока в сонных артериях. Особенно важно, что его можно использовать для обнаружения малосимптомно или асимптомно протекающего стеноза. Целесообразно широкое применение термографии в амбулаторно-поликлинических условиях для обследования больших контингентов населения в возрасте старше 40 лет.
Иммунологические исследования. У больных НПНКМ при атеросклерозе обнаружены снижение уровня Т-лимфоцитов и увеличение индекса соотношения иммунорегуляторных клеток, указывающие на снижение супрессорной функции Т-лимфоцитов. Эти изменения способствуют развитию аутоиммунных реакций. Положительные результаты реакции подавления прилипания лейкоцитов, подтверждающие их сенсибилизацию к антигенам мозга, достоверно чаще встречаются у больных НПНКМ при атеросклерозе и АГ, чем у лиц без цереброваскулярной патологии, что свидетельствует о развитии аутоиммунных реакций. Отмечена связь между сенсибилизацией лейкоцитов к антигенам мозга и жалобами больных на снижение памяти и умственной работоспособности, что позволяет судить о возможности участия аутоиммунных реакций в патогенезе заболевания.
Литература 1. Акимов Г. А. Начальные проявления сосудистых заболеваний головного мозга. М., 1983 2. Гусев Е. И., Бурд Г. С., Нифонтова Л. А. и др. Начальные проявления недостаточности кровоснабжения мозга // Журн. невропатол. и психиатр. 1983. № 1. С. 3-10. 3. Гусев Е. И. Ишемическая болезнь головного мозга. Актовая речь. М., 1992. 4. Канарейкин К. Ф., Манвелов Л. С., Бахур В. Т. Клиника и диагностика начальных проявлений недостаточности кровоснабжения мозга // Клиническая медицина. 1991. № 2. С. 64-66. 5. Маджидов Н. М., Трошин В. Д. Доинсультные цереброваскулярные заболевания. Ташкент; М., 1985. 6. Манвелов Л. С. О некоторых итогах изучения начальных проявлений недостаточности кровоснабжения мозга // Клиническая медицина. 1995. № 5. С. 28-30. 7. Панков Д. Д. Клиническая сущность термина “начальные проявления недостаточности кровоснабжения мозга” // Журн. неврол. и психиатр. 1996. № 6. С. 12-15. 8. Шмидт Е. В., Лунев Д. К., Верещагин Н. В. Сосудистые заболевания головного и спинного мозга. М., 1976. 9. Шмидт Е. В. Классификация сосудистых поражений головного и спинного мозга // Журн. неврол. и психиатр. 1985. № 9. С. 1281-1288.
Рис. 9.2. Систолическое (3), диастолическое (1), среднее (2) и пульсовое (1—3) давление в сосудах.
