гипернатриемия что это такое симптомы

Чем опасна гипернатриемия?

В организме человека натрий является основным катионом внеклеточной жидкости, составляя до 50% величины её осмоляльности. В плазме крови его концентрация находится в узких рамках (135 – 145 ммоль/л) даже при значительном различии в количестве потребляемой жидкости, что отражает жёсткость регуляции осмотического давления жидкостных сред. Эта регуляция обеспечивается за счёт работы саморегулирующейся функциональной системы, состоящей из комплекса высокочувствительных осморецепторов, антидиуретического гормона (АДГ), альдостерона и натрийуретических пептидов.

Суточная потребность организма в натрии в пересчёте на поваренную соль составляет от 3, 5 до 5 граммов, но современный человек потребляет значительно больше – от 10 до 15 граммов ежесуточно, причём значительная часть приходится на неосознанное досаливание пищи и употребление готовых продуктов с ненормированным количеством поваренной соли в составе. В здоровом организме при естественных условиях даже такое количество натрия не является угрозой, и его выведение остаётся эквивалентным поступлению. В иных ситуациях развивается гипернатриемия.

Гипернатриемия является следствием дисбаланса поступления и выведения воды и натрия. В зависимости от преобладающей причины соответственно изменяется и волемический статус пациента. Принимая во внимание, что концентрация натрия в большинстве сред организма ниже плазменной, будет правомерно сказать, что длительные потери любой жидкости за исключением поджелудочного сока и секрета тонкой кишки могут приводить к гиповолемической гипернатриемии.

Чаще всего потери воды сопровождаются потерями натрия, но водный дефицит проявляется сильнее в таких ситуациях, как: рвота или диарея, профузный пот при лихорадке, полиурическая стадия острой почечной недостаточности, при применении осмотических диуретиков или же при наличии у пациента несахарного диабета.

Несахарный диабет (НД) – заболевание, проявляющееся в неспособности почек концентрировать мочу и задерживать воду, т. е в нарушении функции АДГ. Выделяют две основные формы НД: центральную, при которой первично угнетение регуляции синтеза АДГ вследствие поражений центральной нервной системы, и нефрогенную – при которой синтез АДГ не нарушен, но наблюдается патологический ответ почек на его воздействие, что иногда является побочным эффектом терапии некоторыми группами препаратов (аминогликозиды, противогрибковые ср-ва, контрастные препараты, вазопрессоры), а также при сопутствующей гипокалиемии. Данное заболевание требует подтверждения с помощью двух диагностических тестов – повышение осмоляльности мочи менее, чем на 30 мОсм/л при полном запрете жидкости верифицирует НД, а в дальнейшем проводится диф. диагностика между двумя видами НД с помощью стимуляции 5ЕД синтетического аналога АДГ – при наличии центральной формы НД осмоляльность мочи вырастет вплоть до 50%.

Недостаточность поступления жидкости может носить алиментарный характер: нарушение регуляции механизма жажды или невозможность её устранить вследствие угнетения сознания. Отдельное внимание стоит уделить составлению ежесуточного и кумулятивного водного баланса. Также гиповолемия может наблюдаться при возмещении потерь жидкости гипотоническими растворами, т. к. вся доставленная жидкость не задержится в кровеносном русле.

Изолированные водные потери встречаются редко. Чаще они носят ятрогенный характер, как, например длительное нахождение пациента на искусственной вентиляции лёгких с неадекватными параметрами (тахипноэ) или без установленного увлажнения в контуре, что особенно важно при наличии трахеостомы.

Гипертоническая гипернатриемия может развиться при избыточном поступлении натрия: например, при применении гипертонических растворов. Важно уделять внимание питанию пациентов с установленными зондами – при кормлении концентрированными смесями без разбавления водой риск развития гипернатриемии значительно вырастает.

Гипернатриемия в диуретической фазе послеоперационного периода – явление ожидаемое, особенно, если в раннем послеоперационном периоде происходило выраженное секвестрирование внеклеточной жидкости.

В сложной системе гомеостаза нарушения электролитного или водного равновесия не могут протекать изолированно – развитие какого-либо из этих расстройств означает запуск цепной реакции формирования глобальной патологии водно-электролитного баланса, которая при прогрессировании затронет все жидкостные среды организма. Из этого следует, что всем пациентам в критическом состоянии необходим постоянный мониторинг волемического статуса, водного баланса и концентрации электролитов плазмы крови с целью подбора и своевременной коррекции рациональной терапии.

Специализированных мер для предотвращения развития гипернатриемии на данный момент не существует. Для снижения риска следует придерживаться общих профилактических рекомендаций:

Источник

Гипонатриемия

Гипонатриемия – это снижение уровня натрия (Na) плазмы крови ниже 135 ммоль/л (мэкв/л). Данное состояние имеет широкий спектр причин – от избыточного потребления воды при бессолевой диете, бесконтрольного применения лекарственных препаратов до тяжелых болезней почек и злокачественных опухолей. Клинические симптомы представлены главным образом нервно-психическими расстройствами. Диагноз ставится на основании определения уровня натрия и осмолярности сыворотки крови, мочи. Лечение должно включать борьбу с причиной, введение изотонических или гипертонических солевых растворов, поддержание эуволемии.

Гипонатриемия

Гипонатриемия – наиболее частое электролитное нарушение, встречающееся в клинической практике. Натрий – это жизненно важный макроэлемент, выполняющий множество функций в организме человека (обеспечение потенциала покоя и действия, поддержание осмотического давления плазмы, кислотно-щелочного равновесия). Снижение концентрации Na в первую очередь неблагоприятно сказывается на функционировании нейронов. Основная масса случаев этого состояния приходится на пациентов реанимационных отделений (около 15-20%). Более точные статистические данные о частоте развития гипонатриемии отсутствуют.

Причины гипонатриемии

Иногда гипонатриемия развивается по условно физиологическим причинам. Например, содержание натрия в крови снижается у людей, находящихся на бессолевой диете. Гипонатриемия может возникнуть при длительном повышенном потоотделении (такое часто наблюдается у профессиональных спортсменов, у людей, работающих на открытом воздухе в жарких странах). Патологические причины состояния следующие:

Патогенез

Натрий является одним из наиболее важных катионов, обеспечивающих нормальное функционирование многих клеток, особенно нервных и мышечных. При снижении его содержания уменьшается возбудимость нейронов и миоцитов как следствие изменения их мембранного потенциала. За счет этого тормозится образование и проведение волны возбуждения в нервной системе, снижается тонус скелетных мышц, сосудов и миокарда, что обусловливает клинические симптомы.

Гипонатриемия приводит к гипоосмолярности плазмы, вода по градиенту концентрации устремляется из межклеточного пространства в клетки. В результате возникает отек и набухание клеток, что нарушает их нормальное функционирование. Объем циркулирующей крови (волемия) может быть разным. Это определяется причиной, вызвавшей гипонатриемию. При гиповолемии уменьшается ОЦК, компенсаторно увеличивается секреция АДГ, что еще больше усугубляет патологию.

Классификация

Существует несколько разновидностей гипонатриемии:

По степени тяжести гипонатриемию разделяют на:

По скорости развития гипонатриемия бывает:

Симптомы гипонатриемии

Клинические симптомы зависят от скорости возникновения и тяжести гипонатриемии. При легком и медленно развивающемся уменьшении уровня Na серьезные симптомы поражения ЦНС отсутствуют. Могут быть небольшая сонливость, нарушение равновесия. При тяжелой степени появляется выраженная сомнолентность, сопорозное состояние. Человек начинает плохо реагировать на внешние раздражители. Характерны эпилептиформные припадки.

Вследствие снижения возбудимости миоцитов, тонуса сосудов и сократительной функции миокарда появляется мышечная слабость, симптомы артериальной гипотензии (учащение сердцебиения, головокружения, потеря сознания). Кожа, слизистые оболочки становятся сухими, тургор и эластичность кожи уменьшаются. Иногда встречается уменьшение диуреза, симптомы со стороны ЖКТ – снижение аппетита, тошнота.

Осложнения

Для данного синдрома типично большое количество осложнений. Подавляющее число неблагоприятных последствий связано с поражением центральной нервной системы. К ним относят кому, отек и вклинение головного мозга. Иногда наблюдаются отек легких, инфаркты гипоталамуса и задней доли гипофиза. Летальный исход при уровне Na 125 мэкв/л встречается в 25%, при показателях ниже 115 мэкв/л – в 50% случаев.

Опасным осложнением неправильного лечения гипонатриемии является осмотический демиелинизирующий синдром (понтинный и экстрапонтинный миелинолиз), развивающийся вследствие дегидратации и сморщивания клеток головного мозга из-за резкого увеличения осмолярности плазмы при слишком быстром введении солевых растворов. Симптомы включают дисфагию, бульбарные нарушения, тетраплегию. Частота смертности при данном синдроме достигает более 50%.

Диагностика

Практически все пациенты с гипонатриемией, особенно тяжелой, должны находиться под совместным наблюдением врача-реаниматолога и профильного специалиста (эндокринолога, нефролога). Для выяснения причины данного синдрома важны анамнестические данные – предшествующая диарея, рвота, прием лекарственных средств. Установить конкретный вид патологии помогает выявление признаков, указывающих на обезвоживание – сухая кожа, гипотензия, снижение диуреза.

Также необходима информация о сопутствующих заболеваниях, имеющихся у пациента. При осмотре обращается внимание на такие симптомы, как отеки лица, нижних конечностей, увеличение и напряженность живота, расширение подкожных вен на передней брюшной стенке. Назначается дополнительное обследование, направленное на установление вида гипонатриемии и выяснение ее причины:

Данное состояние нужно дифференцировать с гипернатриемией, так как обе эти патологии имеют практически полностью идентичные клинические симптомы. Отек мозга при гипонатриемии следует отличать от отека мозга другой этиологии (гипертонический криз, ОНМК, черепно-мозговые травмы). Гораздо важнее дифференцировать разновидности этого синдрома (гипер-, гипо-, эуволемическую, гипер- и гипотоническую).

Лечение гипонатриемии

Чаще всего больные с гипонатриемией подлежат госпитализации в отделение реанимации и интенсивной терапии. Для начала необходимо остановить прием лекарств, которые могут стать причиной гипонатриемии, и прекратить введение гипотонических растворов. Можно дополнительно назначить прием обыкновенной поваренной соли внутрь. Иногда при легкой степени гипонатриемии этого бывает достаточно. При умеренной и тяжелой степени проводится следующее лечение:

В виду того, что гипонатриемия сама по себе является очень опасным состоянием, которое может за короткое время привести к летальному исходу, сначала выполняется коррекция уровня натрия. Поэтому только после устранения симптомов угрожающего отека мозга приступают к лечению заболевания, послужившего причиной гипонатриемии:

Прогноз и профилактика

Гипонатриемия – это опасное жизнеугрожающее состояние с достаточно высоким уровнем смертности (при разных формах этой патологии погибают от 25 до 50% пациентов). По данным некоторых авторов, частота летального исхода достигает 65%. Причиной смерти в основном выступают отек головного мозга, кома. Однако при своевременно начатом грамотном лечении серьезных осложнений не происходит.

Неблагоприятным исходом могут стать такие неврологические расстройства, как дисфагия, дизартрия и тетраплегия вследствие генерализованной демиелинизации нервных волокон из-за неадекватно быстрой коррекции Na сыворотки. Профилактика данного состояния сводится к своевременному лечению тех заболеваний, которые потенциально могут являться причиной гипонатриемии, регулярному мониторингу уровня натрия плазмы.

Источник

Водно-электролитный баланс и кислотноосновное состояние

Натрий

Гипонатриемия

Содержание натрия в сыворотке 20 ммоль/л.

Гиперволемическая гипонатриемия (гипонатриемия с разведением) возникает, когда увеличение объема общей воды организма превышает увеличение количества натрия, отмечается при выраженной ЗСН, циррозе, нефротическом синдроме. Содержание натрия в моче 150 ммоль/л) — вызывается дефицитом воды в организме сравнении с содержанием натрия.

Причины:

Лечение — корректировать патологическую осмоляльность путем введения воды следует весьма медленно. Лечение гиповолемической гипернатриемии первоначально проводят, вводя внутривенно изотонический раствор, а после возмещения необходимого объема используют 0,45% раствор натрия хлорида. Если симптоматика гипернатриемии очень выражена, сперва вводят гипотонический (0,45 %) раствор.

Гиперволемическая гипернатриемия хорошо поддается лечению введением гипотоничной жидкости и петлевых диуретиков или, по показаниям, проводят гемодиализ. Больным НД показано введение водного раствора вазопрессина или его интраназального аналога десмопрессина. У больных с парциальным центральным НД эффективен хлорпропамид. Часто эффективно лечение нефрогенного НД тиазидами на фоне ограничения натрия.

Калий

Общий баланс калия

Определяется его приемом внутрь и почечной экскрецией. 90 % введенного в организм калия выводится через почки, большая часть секретируется дистальным нефроном, процесс усиливается альдостероном, высоким содержанием калия в клетках и алкалозом. Факторы, влияющие на внутренний баланс калия: инсулин, В2-адреномиметики, алкалоз, усиливающий потребление калия клетками. Ацидоз изгоняет калий из клеток.

Гипокалиемия

К 5,5 ммоль/л. Может возникнуть в результате нарушения экскреции калия (олигурическая фаза острой почечной недостаточности), при хронической почечной недостаточности, когда скорость кубочковой фильтрации

Причины дефицита калия и гипокалиемии

Пищеварительный тракт

Почки

Гипокалиемия из-за перехода К+ в клетки (без общего дефицита)

Причины гиперкалиемии

Неадекватная экскреция

Потеря калия тканями

Избыточный прием калия (Псевдогиперкалиемия)

Лечение — в нетяжелых случаях бывает достаточно назначить калия хлорид внутрь. У больных с отеками, получающих диуретики, помимо этого целесообразно назначить калийсберегающие препараты (альдактон). Потери через ЖКТ должны быть возмещены путем внутривенного введения калия хлорида ( 5,5Разведение жидкости в организмеУвеличение объема жидкости в организмеУретеросигмостомаОбструкция петли подвздошной кишкиПарентеральная гипералиментацияВнутривенное введение раствора аминокислотАцетазоламид, аммония хлорид, катионообменные смолыИзбыточное потребление этих агентов в анамнезеАцидоз при отрицательном анионном промежуткеДиабетический кетоацидозГипергликемия, кетоновые телаПочечная недостаточностьУремия, повышение мочевины, креатинина в плазмеЛактатацидозКлиническая симптоматика + увеличение содержания лактата в сыворотке кровиАлкогольный кетоацидозАнамнез, слабо (+) кетоновые тела, положительный осмолярный промежутокГолоданиеАнамнез, незначительный ацидоз, кетоновые телаСалицилатыАнамнез, шум в ушах, высокая концентрация в сыворотке, кетоновые телаМетанолВыраженный анионный промежуток, ретинит, (+) на метанол, (+) осмолярный промежутокЭтиленгликольПочечная недостаточность, симптоматика со стороны ЦНС, (+) тест на вещество, кристаллурия, (+) осмолярный промежуток

Нарушения кислотно-основного состояния

Поддержание нормального рН (7,35–7,45) зависит от деятельности легких и почек. По уравнению Гендерсона-Гассельбаха рН является функцией соотношения между НСО3 — (регулируемого почками) и Рсо2 (регулируемого легкими). Соотношение НСО3/Рсо2 чрезвычайно удобно для классификации расстройств кислотно-основного состояния. Ацидоз развивается при накоплении в организме кислых или уменьшении количества щелочных валентностей: причины этого могут быть обменными (падение уровня НСО3 — в сыворотке) или дыхательными (увеличение Рсо2). Алкалоз возникает в результате потери кислых и дополнительного появления щелочных валентностей и также может иметь метаболическое (повышение содержания в сыворотке НСО3) или дыхательное (снижение содержания Рсо2) происхождение.

Для ограничения изменения рН метаболические расстройства вызывают немедленную компенсаторную реакцию системы дыхания; в свою очередь, компенсаторная реакция на дыхательные расстройства со стороны почек занимает несколько дней. Простые расстройства кислотноосновного состояния складываются из одного первичного нарушения и компенсаторных реакций. При смешанных расстройствах кислотноосновного состояния всегда имеется комплекс первичных нарушений.

Метаболический ацидоз

Отмечается при низком уровне НСО3, возникающем в результате увеличения числа кислых валентностей (органических или неорганических) или при первоначальном снижении уровня НСО3.

Причина метаболического ацидоза классифицируется в зависимости от анионного промежутка, который равен Na — (Сl + НСО3)

Ацидоз, обусловленный увеличением анионного промежутка (>12 ммоль/л), возникает при избытке в организме кислых валентностей (иных, чем НСl). Причина включает кетоацидоз (сахарный диабет, голодание, алкоголь), лактатацидоз, отравление (салицилаты, этиленгликоль, этанол) и почечную недостаточность. Диагноз можно уточнить при определении содержания в сыворотке крови мочевины, креатинина, глюкозы, лактата, кетоновых тел, осмоляльности, при интоксикации в анамнезе.

Ацидоз, обусловленный нормальным анионным промежутком, возникает при выведении НСО3- через почки или ЖКТ, например, канальцевый некроз почек, обструкция мочевыделительной системы, быстрое увеличение объема жидкости в организме, назначение NH4Cl, аргинина хлорид, лизина хлорид. Расчет анионного промежутка через мочевую систему может быть полезен при оценке метаболического гипохлоремического ацидоза. Отрицательный анионный промежуток предполагает потерю ионов через ЖКТ, а лоложительный анионный промежуток — нарудоше механизма подкисления мочи.

Клинические симптомы включают гипервентиляцию, сердечнососудистый коллапс, неспецифические признаки от анорексии до комы.

Лечение определяется причиной и степенью выраженности. Всегда требуется лечить основное заболевание. Назначение щелочи дискуссионно. Может быть целесообразно лечить лактатацидоз внутривенным введением НСО3- со скоростью, достаточной для поддержания концентрации НСО3- в плазме крови на уровне 810 ммоль/л и рН>7.

Устранение хронического ацидоза проводят при содержании НСО3 20 ммоль/л.

Таблица 256 Метаболический алкалоз

Рвота и назогастральный дренаж уменьшают содержание НСL и жидкости в организме, выведение калия с мочой и алкалоз. Диуретики часто ведут к алкалозу из-за вызываемой ими относительной дегидратации, уменьшения в организме содержания анионов хлора и гипокалиемии. У больных с хроническими заболеваниями легких, высоким Рсо2 и уровнем НСО3- в сыворотке крови по мере улучшения вентиляции может развиться алкалоз.

Избыточная минералокортикоидная активность при синдроме Кушинга (хуже при первичном гиперальдостеронизме или эктопической продукции АКТГ) вызывает метаболический алкалоз, не связанный с уменьшением содержания Сl в организме и дегидратацией; такой алкалоз устойчив к терапии NaCl.

Резкое истощение запасов К также ведет к метаболическому алкалозу.

Диагноз

Определяют содержание Сl в суточной моче, если больной не получал диуретики.

Лечение

Коррекция основного патологического состояния. При дефиците хлора назначают натрия хлорид; при гипокалиемии — калия хлорид. У больных с гиперфункцией надпочечников требуется лечение основного заболевания. При выраженном алкалозе, кроме того, может потребоваться назначение подкисляющих препаратов (аммония хлорид, НСl или ацетазоламид). Первоначально требующееся количество Н+ (в ммоль) рассчитывают по формуле: 0,5 х (масса тела в кг) х (НСО3 в сыворотке — 24).

Респираторный ацидоз

Возникает в результате задержки СО2 при дыхании. Причины: применение седативных препаратов, судороги, хронические заболевания легких, обструкция дыхательных путей, выраженный отек легких, нейромышечные расстройства, сердечнолегочная недостаточность.

Симптомы включают нарушение сознания, астериксис, безразличие к происходящему.

Терапия. Цель — улучшить вентиляцию за счет санации трахеобронхиального дерева и устранения бронхоспазма. В острых выраженных случаях необходима интубация трахеи. Ацидоз при гиперкалиемии, как правило, выражен нетяжело.

Респираторный алкалоз

Избыточная вентиляция вызывает первичное снижение содержания СО2 в организме и увеличение рН при пневмонии, отеке легких, поражении интерстициальной ткани легких, астме. Часто имеют значение боль и психогенные факторы; кроме того, лихорадка, гипоксемия, сепсис, делирий, салицилаты, печеночная недостаточность, механическая гипервентиляция, поражение ЦНС. Выраженный респираторный алкалоз может вызвать судороги, тонические и клонические, сердечную аритмию, потерю сознания.

Лечение направлено на основное заболевание. В психопатологических ситуациях может понадобиться назначение седативных препаратов или подключение пациентов к дыхательному контуру с накоплением углекислого газа.

«Смешанные» расстройства

Во многих случаях у больных наблюдается комбинированное нарушение кислотноосновного состояния. В качестве примера следует назвать метаболический и респираторный ацидоз при кардиогенном шоке, метаболический алкалоз и ацидоз у больных со рвотой и диабетическим кетоацидозом, метаболический ацидоз и респираторный алкалоз у больных с сепсисом. Диагноз может быть клинически очевиден или предположителен при сравнении величин Рсо2 и НСО3-, которые существенно отличаются при тяжелом поражении от показателей при легком течении болезни.

При ацидозе, обусловленном отрицательным анионным промежутком, промежуток возрастает пропорционально падению в крови уровня НСО3-. Если увеличение анионного промежутка отмечается на фоне нормального уровня НСО3-, предполагается в организме одновременное наличие метаболического алкалоза и ацидоза с анионным промежутком. Если падение уровня НСО3- из-за метаболического ацидоза пропорционально выше, следует считать, что у больного имеется комбинированный ацидоз (складывающийся из отрицательного и положительного анионных промежутков).

Источник: Справочник Харрисона по внутренним болезням.

Источник

Гипернатриемия

Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.

У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.

Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.

Гипернатриемия характеризуется концентрацией натрия в плазме более 145 мэкв/л, вызванной дефицитом воды по отношению к растворенному веществу. Основным симптомом является жажда; другие клинические проявления носят в основном неврологический характер (вследствие осмотического перехода воды из клеток), включают нарушение сознания, чрезмерную нервно-мышечную возбудимость, схватки и кому.

Код по МКБ-10

Причины гипернатриемии

Дефицит воды может быть связан с недостаточным её поступлением в организм, однако основной причиной развития дефицита воды считают усиленную её потерю. Потеря воды может сопровождаться одновременной потерей натрия или быть изолированной.

Сочетанная потеря воды и натрия имеет место при избыточном потоотделении, а также при развитии осмотического диуреза (сахарный диабет с глюкозурией, хроническая почечная недостаточность, полиурическая стадия острой почечной недостаточности). Изолированная потеря воды имеет место при развитии усиленного водного диуреза при таких заболеваниях, как несахарный диабет центрального генеза, нефрогенный несахарный диабет и несахарный диабет, развившейся под воздействием лекарств.

Избыточное поступление натрия с пищей, введение гипертонических растворов и состояние гиперальдостеронизма также могут быть причиной гипернатриемии. Гипернатриемия, развившаяся в условиях обычного поступления натрия в организм, связана с выходом натрия из клеток во внеклеточное пространство, что сопряжено с созданием в нём высокого осмотического градиента. По законам сохранения осмотического равновесия из клеток начинает выходить вода и развивается внутриклеточная дегидратация, которая служит проявлением всех видов гипернатриемии, в то время как объём внеклеточной жидкости может быть различным.

Гипернатриемия у взрослых характеризуется уровнем смертности 40-60 %. Гипернатриемия обычно предполагает нарушение механизма жажды или ограниченный доступ к воде. Высокий уровень смертности предположительно объясняется тяжестью заболеваний, обычно приводящих к невозможности пить, и эффектами гиперосмоляльности мозга. У пожилых людей наблюдается высокая предрасположенность, особенно в теплую погоду, вследствие снижения чувства жажды и наличия различных заболеваний.

Гиповолемическая гипернатриемия наблюдается при потере Na с сопутствующей относительно большей потерей воды. К основным внепочечным причинам относится большинство тех, которые вызывают и гиповолемическую гипонатриемию. Гипернатриемия или гипонатриемия могут наблюдаться при значительной потери жидкости в зависимости от относительного количества потерянных воды и Na, а также количества воды, потребленной перед проявлением.

Почечные причины гиповолемической гипернатриемии включают прием диуретиков. Петлевые диуретики ингибируют реабсорбцию Na в концентрационном отделе нефрона и могут повысить очищение воды. Осмотический диурез также может нарушить концентрационную функцию почек вследствие наличия гипертонических веществ в просвете трубочек дистальной части нефрона. Глицерол, маннитол и иногда мочевина могут вызвать осмотический диурез, приводящий к гипернатриемии. Вероятно, самой частой причиной гипернатриемии вследствие осмотического диуреза является гипергликемия у пациентов с сахарным диабетом. Так как глюкоза не проникает в клетки при отсутствии инсулина, гипергликемия вызывает дальнейшую дегидратацию интрацеллюлярной жидкости. Степень гиперосмоляльности может быть неясной вследствие искусственного снижения уровня Na в плазме в результате движения воды из клеток в экстрацеллюлярной жидкости (переносная гипонатриемия). Пациенты с заболеваниями почек также могут быть предрасположены к гипернатриемии при невозможности почек максимально концентрировать мочу.

Основные причины гипернатриемии

Гиповолемическая гипернатриемия (снижение экстрацеллюлярной жидкости и Na; относительно большее снижение экстрацеллюлярной жидкости)

Нормоволемическая гипернатриемия (снижение экстрацеллюлярной жидкости; практически нормальное общее содержание Na в организме)

Нормоволемическая гипернатриемия обычно характеризуется уменьшением экстрацеллюлярной жидкости с нормальным содержанием Na в организме. Внепочечные причины потери жидкости, такие как повышенное потоотделение, приводят к небольшой потере Na, однако в связи с гипотоничностью пота гипернатриемия может развиться до значительной гиповолемии. Дефицит практически чистой воды наблюдается также при центральном или нефрогенном несахарном диабете.

Идиопатическая гипернатриемия (первичная гиподипсия) иногда наблюдается у детей с повреждением головного мозга или у хронически больных пожилых пациентов. Характеризуется нарушением механизма жажды, изменением осмотического стимула к выбросу АДГ или их сочетанием. При неосмотическом выбросе АДГ у пациентов обычно наблюдается нормоволемия.

В редких случаях гипернатриемия ассоциирована с гиперволемией. В данном случае гипернатриемия вызвана значительным повышением потребления Na с ограниченным доступом к воде. Примером может являться избыточное введение гипертонического NaHCО3 при сердечнолегочной реанимации или при лечении лактоацидоза. Гипернатриемия также может быть вызвана введением гипертонического солевого раствора или чрезмерным потреблением с пищей.

Гипернатриемия особенно часто наблюдается у пожилых людей. К причинам относятся недостаточная доступность воды, нарушение механизма жажды, нарушение концентрационной способности почек (вследствие приема диуретиков или потери функционирующих нефронов с возрастом или при заболевании почек), повышение потери жидкости. У пожилых людей выброс АДГ повышен в ответ на осмотические стимулы, но снижен в ответ на изменения объема и давления. У некоторых пожилых пациентов может быть нарушена продукция ангиотензина II, что непосредственно способствует нарушению механизма жажды, выброса АДГ, концентрационной функции почек. Среди пожилых людей гипернатриемия особенно часто наблюдается у послеоперационных больных, а также у пациентов, получающих питание через зонд, парентерально либо при введении гипертонических растворов.

[1], [2], [3], [4], [5], [6]

Варианты гипернатриемии

Основной причиной изоволемической гипернатриемии выступает несахарный диабет. Из-за отсутствия продукции АДГ (несахарный диабет центрального генеза) или нечувствительности почек к АДГ (почечный несахарный диабет) в большом количестве выделяется гипотоническая моча. В ответ на потерю жидкости возникает стимуляция центра жажды, и потеря жидкости восполняется. Гипернатриемия при этих состояниях, как правило, невысокая.

[7], [8], [9], [10], [11], [12], [13], [14], [15]

Симптомы гипернатриемии

Основной симптом жажда. Отсутствие жажды у пациентов с гипернатриемией, находящихся в сознании, может свидетельствовать о нарушении механизма жажды. Пациенты, имеющие коммуникативные проблемы, иногда не могут выразить жажду или получить необходимую воду. Основные признаки гипернатриемии вызваны нарушением деятельности ЦНС вследствие сморщивания клеток мозга. Могут развиваться нарушение сознания, чрезмерная нервномышечная возбудимость, судороги или кома; у пациентов, умирающих от тяжелой гипонатриемии, часто наблюдаются церебрососудистые нарушения с субкортикальными или субарахноидальными кровоизлияниями.

При хронической гипернатриемии в клетках ЦНС появляются осмотически активные вещества и увеличивают внутриклеточную осмоляльность. Следовательно, степень дегидратации клеток мозга, а также симптомы со стороны ЦНС при хронической гипернатриемии менее тяжелые по сравнению с острой.

Если гипернатриемия развивается с нарушением общего содержания натрия в организме, присутствуют типичные симптомы нарушения объема жидкости. Большие количества гипотоничной мочи обычно выделяются у пациентов с нарушением концентрационной функции почек. Если потери являются внепочечными, причина потери воды часто очевидна (например, рвота, диарея, повышенное потоотделение), а почечный уровень натрия является низким.

Симптомы гипернатриемии связаны с поражением ЦНС и находятся в прямой зависимости от уровня натрия в крови. При умеренной гипернатриемии (концентрация натрия в крови менее 160 ммоль/л) ранними признаками нарушения электролитного баланса выступают неврологические проявления: раздражительность, сонливость, слабость. При возрастании уровня натрия в крови свыше 160 ммоль/л развиваются судороги, кома. При сохранении этой концентрации натрия в течение 48 ч смертность больных составляет более 60%. Непосредственной причиной смерти в этой ситуации является внутриклеточная дегидратация, приводящая к необратимым изменениям в системе сосудов головного мозга. В то же время длительно существующая (хроническая) умеренная гипернатриемия, как правило, лишена определённой неврологической симптоматики. Это связано с тем, что в ответ на дегидратацию в клетках сосудов головного мозга синтезируются «идиогенные осмоли», которые препятствуют потере жидкости клетками головного мозга. Это обстоятельство необходимо учитывать, так как при быстрой регидратации таких больных может возникнуть отёк головного мозга.

[16]

Диагностика гипернатриемии

Диагностика гипернатриемии основана на клинических проявлениях и измерении уровня натрия. Если у пациента не развивается ответ на обычную регидратацию или если наблюдается рецидив гипернатриемии,несмотря на адекватный доступ к воде, необходимо дальнейшее диагностическое исследование. Определение исходной причины требует измерения объема и осмоляльности мочи, особенно после обезвоживания.

Исследование с обезвоживанием иногда применяется для дифференцирования нескольких состояний, характеризующихся полиурией (например, центральный и нефрогенный несахарный диабет).

[17], [18], [19]

Источник