гиперплазия лимфоузлов в воротах печени что это такое

Гиперплазия

Оглавление

Под гиперплазией понимают изменение строения тканей, сопровождающееся увеличением в них количества составляющих их клеток. При этом в клеточных элементах растет количество внутренних структур. Такое разрастание тканей связано с тенденцией к ускоренному клеточному делению под действием физиологических (естественных) или патологических причин. Оно может привести к увеличению органа или его части в размере, что напоминает доброкачественную опухоль.

Гиперплазия может быть предраковым состоянием. При дальнейшем увеличении количества клеток в них появляются мутации, характерные для опухолевого роста, меняется форма. Поэтому необходимо своевременное распознавание этого процесса и лечение соответствующих заболеваний.

Классификация гиперплазии

Гиперплазии в первую очередь подвергаются клетки, которые и в норме достаточно быстро делятся. Чаще всего они выстилают слизистые оболочки (эндотелий), образуют железы (железистая гиперплазия) или входят в состав иммунной системы (лимфоидная гиперплазия).

В зависимости от распространенности патологического процесса различается очаговая гиперплазия, диффузная, а также подобные клетки могут образовывать ограниченные образования – узлы и полипы.

Примером физиологического процесса служит гиперплазия молочных желез во время беременности и грудного вскармливания. При этом разрастаются клетки, секретирующие молоко. Этот процесс обратимый, впоследствии железистая ткань постепенно сменяется жировой.

При заболевании в начальной стадии под действием патологических стимулов возникает доброкачественная гиперплазия. Она проявляется лишь увеличением количества клеток в ткани без изменения их свойств. В дальнейшем в таких клетках происходят структурные изменения, и процесс приобретает черты предракового. Так возникает, например, атипическая гиперплазия эндометрия.

Причины и признаки гиперплазии

Основные причины гиперплазии:

Гиперплазия считается естественной реакцией организма на воздействие какого-либо стимула, например, гормона. При устранении провоцирующего фактора постепенно исчезают и симптомы гиперплазии. Этим она отличается от неопластических процессов, лежащих в основе рака и доброкачественных опухолей, которые не реагируют на прекращение действия вредного фактора. Однако патологическая гиперплазия может постепенно трансформироваться в неоплазию.

Симптомы и диагностика гиперплазии

Диагноз этого состояния основан на морфологической характеристике тканей, то есть на обнаружении увеличенного количества клеток при исследовании под микроскопом. Для этого используются разные виды биопсии – мазок, соскоб с поверхности эндотелия, пункция, щипковая, браш-биопсия и так далее. При обнаружении патологических изменений ставится предварительный диагноз заболевания и проводится его дальнейшая диагностика – анализы крови на гормоны, УЗИ органов и другие необходимые исследования.

Наиболее часто встречаются такие клинические формы:

Лечение гиперплазии

Эти морфологические изменения тканей могут привести:

Лечение гиперплазии зависит от того, в каком органе она сформировалась и насколько она выражена. Например, при поражении эндометрия необходима консультация гинеколога, а сама терапия включает назначение лекарственных препаратов, выскабливание при кровотечении или другие хирургические методы.

При гиперплазии щитовидной железы может быть достаточно восстановить поступление йода в организм. Если образовавшийся узел слишком крупный и сдавливает трахею, мешает дыханию и глотанию, его удаляют хирургическим путем.

Гиперплазия простаты лечится с помощью лекарственных средств, а при их неэффективности назначается операция – резекция железы.

Определить, как лечить гиперплазию в каждом индивидуальном случае, может только врач. Народные методы в этом случае будут малоэффективны, а отсутствие своевременной помощи может стать причиной злокачественного перерождения гиперплазированных тканей.

Преимущества клиники для всей семьи «Мама Папа Я»

Сеть семейных клиник «Мама Папа Я» приглашает на обследование и лечение при гиперпластических процессах любой локализации:

Для записи на прием приглашаем позвонить по телефону, указанному на сайте, или заполнить соответствующую заявку.

Источник

Нодулярная гиперплазия печени

Нодулярная гиперплазия печени – очаговое образование в паренхиме печени, морфологически представляющее собой разрастание нормальных гепатоцитов вокруг сосудистой мальформации. Причины развития данной патологии неизвестны, определенная роль отводится сосудистым аномалиям, приему гормональных препаратов. В течение длительного времени заболевание может никак не проявляться; при достижении опухолью определенных размеров беспокоит болевой синдром, диспепсические явления. Диагностика включает проведение УЗИ печени, КТ, МРТ, обязательна биопсия. Лечение при малых размерах гиперплазии не требуется, при крупном образовании с тенденцией к росту проводится энуклеация опухоли или сегментарная резекция печени.

Общие сведения

Нодулярная гиперплазия печени (очаговый цирроз, паренхиматозная гамартома) является второй по частоте доброкачественной опухолью печени после гемангиомы. Согласно данным аутопсий, распространенность нодулярной гиперплазии составляет около 2%. Диагностироваться данная патология может в любом возрасте, но в 95% случаев выявляется у женщин 30-40 лет. Чаще всего это одиночное образование, не имеющее капсулы и не превышающее в диаметре 5 см; крайне редко встречается множественное поражение.

В гастроэнтерологии выделяют два типа нодулярной гиперплазии печени: классический (диагностируется в 80% случаев) и неклассический. Классический тип характеризуется наличием трех признаков: аномальной структуры дольки, извилистых толстостенных сосудов и гиперплазии желчных протоков; в 60% наблюдений обнаруживается центральный рубец с измененными сосудами разного калибра. При неклассическом типе всегда есть гиперплазия протоков, а один из оставшихся признаков (измененные сосуды или аномальная узловая архитектура) может отсутствовать. Неклассический тип подразделяют на три подтипа: аденоматозный гиперпластический, телеангиэктатический и нодулярную гиперплазию печени с клеточной атипией.

Причины нодулярной гиперплазии печени

Этиология нодулярной гиперплазии печени окончательно не изучена. Предполагают, что гиперплазия печеночной паренхимы связана с наличием сосудистых мальформаций, нарушающих локальный кровоток, применением глюкокортикостероидов, высокодозированных комбинированных оральных контрацептивов, эндогенной гиперэстрогенией. Довольно часто нодулярная гиперплазия печени сочетается с гемангиомами; зарегистрированы случаи ее развития на фоне кавернозной трансформации или врожденного отсутствия воротной вены, воспалительных заболеваний печени, тромбоза печеночных вен, артериовенозного внутриорганного шунтирования, наследственных геморрагических телеангиэктазий и цереброваскулярных заболеваний.

Нодулярная гиперплазия печени макроскопически представляет собой плотный узел серо-коричневого цвета, четко отграниченный от окружающих тканей. Его размеры могут быть различными: от 1 до 25 сантиметров в диаметре. На разрезе определяется центральный рубец – фиброзная ткань, которая распространяется к периферии и разделяет образование на дольки. Микроскопическими признаками нодулярной гиперплазии печени являются дезорганизация печеночных долек: имеют место воспалительные клеточные инфильтраты, пролиферированные протоки, утолщенные сосуды и фиброзная ткань.

Симптомы нодулярной гиперплазии печени

В большинстве случаев данная патология протекает бессимптомно и выявляется при проведении обследования по поводу других заболеваний. Клинические признаки имеют место менее чем у половины пациентов, при этом они неспецифичны. Наиболее частый симптом – боль в животе, локализованная в правом подреберье. Чаще боль постоянная, ноющего характера, возможно чувство тяжести. Болевой синдром при нодулярной гиперплазии является следствием растяжения капсулы печени или сдавления соседних органов.

При нодулярной гиперплазии печени пациента также могут беспокоить диспепсические явления: тошнота, снижение аппетита. В случае больших размеров образования возможна его пальпация через переднюю брюшную стенку. Не установлена связь между размером опухоли и наличием симптомов, поскольку более важна локализация образования относительно окружающих органов. Крайне редко развиваются такие осложнения нодулярной гиперплазии печени, как механическая желтуха, кровотечение из опухоли и малигнизация.

Диагностика нодулярной гиперплазии печени

Консультация гастроэнтеролога обычно выявляет неспецифические признаки заболевания: диспепсические явления, болевой синдром малой интенсивности. При объективном обследовании пациента опухоль большого размера может быть обнаружена пальпаторно, в случае нарушения оттока желчи определяется желтушность кожи и склер. Лабораторные методы исследования не выявляют никаких специфических для нодулярной гиперплазии печени признаков. Редко обнаруживается некоторое повышение уровня аланинаминотрансферазы, билирубина. С целью дифференциальной диагностики со злокачественными новообразованиями печени обязательно проводится определение онкомаркеров: альфа-фетопротеина, СА 19-9, СЕА.

Диагностика нодулярной гиперплазии печени основана на инструментальных методиках. Характерным признаком данной патологии является «звездчатый шрам» в центре образования, но он выявляется не у всех пациентов, кроме того, может быть обнаружен при фиброламеллярной карциноме, внутрипеченочной холангиокарциноме и других заболеваниях. Это диагностическое ограничение относится ко всем методикам визуализации: УЗИ печени, КТ и МРТ печени. При проведении УЗИ органов брюшной полости единственным признаком нодулярной гиперплазии печени может быть смещение сосудов, иногда определяется гипоэхогенный ободок опухоли (сдавленные образованием сосуды и паренхима). Более информативно исследование в режиме допплеровского сканирования, при котором визуализируется гипертрофированная центральная артерия.

При проведении компьютерной томографии выявляется хорошо отграниченное образование, накопление контрастного вещества в области гиперплазии. МРТ дает аналогичные результаты: гиперинтенсивность контрастирования в артериальную фазу и гипоинтенсивность – в венозную. Неинвазивные методики обладают специфичностью только при классическом типе нодулярной гиперплазии печени. Высокой информативностью при проведении дифференциальной диагностики с другими гиперваскулярными образованиями обладает сцинтиграфия печени. В затруднительных случаях может быть выполнена ангиография, но данный метод также неспецифичен.

При невозможности установить диагноз в ходе неинвазивных исследований проводится биопсия, при этом большими критериями диагностики является наличие толстостенных сосудов, фиброзной прослойки, пролиферирующих протоков, узловой вид опухоли; малыми критериями – перисинусоидальный фиброз и синусоидальная дилатация. Диагноз достоверен при наличии трех больших критериев, вероятный – при определении двух больших и 1-2 малых.

Дифференциальная диагностика нодулярной гиперплазии проводится с другими доброкачественными и злокачественными образованиями печени, крупноузловым циррозом, а также с регенеративной гиперплазией при системных заболеваниях соединительной ткани.

Лечение и прогноз нодулярной гиперплазии печени

В большинстве случаев лечение нодулярной гиперплазии печени не требуется. Если опухоль не достигла больших размеров, не сдавливает соседние органы, не имеет тенденции к увеличению, основной целью является устранение этиологического фактора (если он известен). Отмены гормонального контрацептива, снижения дозировки системных глюкокортикостероидов может быть достаточно для уменьшения размеров образования и его полной регрессии. Однако пациент должен регулярно проходить обследование с целью контроля размеров опухоли и своевременного выявления показаний к хирургическому лечению.

Если нодулярная гиперплазия печени крупная, нарушает отток желчи, препятствует кровообращению или сдавливает соседние органы, проводится энуклеация опухоли или сегментарная резекция печени. Оперативное лечение также требуется в случаях, когда диагноз окончательно не установлен, и опухоль имеет тенденцию к увеличению (в такой ситуации удаление образования проводится даже при нормальных результатах биопсии).

Прогноз при нодулярной гиперплазии печени благоприятный. Заболевание в течение длительного времени может никак не беспокоить пациента, а осложнения развиваются крайне редко. Специфической профилактики не существует. Необходимо обоснованное назначение гормональных препаратов, а при установленном диагнозе обязательно регулярное проведение УЗИ печени для контроля над течением заболевания.

Источник

Гиперплазия лимфоузлов в воротах печени что это такое

а) Терминология:
1. Аббревиатура:
• Первичный билиарный цирроз (ПБЦ)
2. Определение:
• Хроническое прогрессирующее заболевание печени холестатического характера, характеризующееся негнойной деструкцией внутридолевых желчных протоков:
о Ведет к выраженному фиброзу, циррозу и печеночной недостаточности

1. Общая характеристика:
• Лучший диагностический критерий:
о Гепатомегалия, «кружевной» фиброз, регенераторные узелки у женщины среднего возраста с жалобами на зуд
• Ключевые моменты:
о При умеренно выраженном заболевании печень увеличена в размерах, с ровными краями:
— При прогрессировании заболевания объем печени уменьшается, нарушается ее морфология, в структуре появляются узлы
— Изменения при ПБЦ на поздних стадиях напоминают таковые при циррозе, обусловленном иными причинами

(Слева) На КТ без контрастного усиления у женщины 53 лете первичным билиарным циррозом, впервые диагностированным пять лет назад, визуализируется печень с неоднородной структурой и многочисленными мелкими гиперденсными очагами, отделенными друг от друга гиподенсными участками «кружевного» фиброза — изменения, типичные для ПБЦ.
(Справа) На КТ с контрастным усилением у этой же пациентки печень выглядит более однородной, поскольку регенераторные узелки и участки фиброза становятся практически изоденсными паренхиме печени. Также визуализируются увеличенные лимфатические узлы в воротах печени. (Слева) На аксиальной КТ без контрастного усиления у женщины среднего возраста, жалующейся на кожный зуд в течение нескольких лет, визуализируются участки «кружевного» фиброза, отделяющие друг от друга многочисленны регенераторные узелки высокой плотности, схожего размера. Расширение фиссур и значительное уменьшение объема печени являются признаками далеко зашедшего цирроза, что нетипично на момент первичного установления диагноза для пациентов с ПБЦ.
(Справа) На аксиальной КТ с контрастным усилением у этой же пациентки визуализируется одна из нескольких варикозно расширенных вен (другой признак запущенного цирроза). У большинства пациентов с ПБЦ диагноз устанавливается намного раньше. (Слева) На аксиальной КТ с контрастным усилением у женщины среднего возраста с жалобами на зуд, обусловленный ПБЦ, определяется увеличение кардиодиафрагмальных лимфоузлов.
(Справа) На аксиальной КТ с контрастным усилением у этой же пациентки определяются признаки заболевания печени — умеренно выраженное расширение фиссур и спленомегалия. Лимфаденопатия у этой пациентки также является признаком первичного билиарного цирроза. (Слева) На аксиальной КТ с контрастным усилением у женщины 57 лет, в течение семи лет страдающей ПБЦ, видна «цирротическая морфология» печени с расширением фиссур; визуализируются также варикозно расширенные вены в борозде серповидной связки. Также определяется инкапсулированное объемное образование неоднородной структуры, которое было верифицировано как ГЦР. Гепатоцеллюлярный рак относительно редко возникает у пациентов с первичным билиарным циррозом по сравнению с циррозом печени, обусловленным другими причинами.
(Справа) На рентгенограмме (ЭРХПГ) определяется уменьшение выраженности ветвления внутрипеченочных желчных протоков в виде «дерева зимой».

2. КТ при первичном билиарном циррозе:
• КТ без контрастного усиления:
о Неоднородная структура паренхимы печени как в далеко зашедших, так и умеренно выраженных случаях ПБЦ:
— Часто (более чем в 50%) обнаруживаются регенераторные узелки:
Гиперденсные, размером 3-10 мм, окруженные участками «кружевного» фиброза
Эти изменения превалируют при ПБЦ по сравнению с другими вариантами цирроза печени
о «Пятнистые», плохо очерченные участки низкой плотности:
— Не являются специфическими, часто соотносятся с изменениями, обусловленными сливным фиброзом
— Сливной фиброз печени обнаруживается в далеко зашедших случаях ПБЦ (3%)
• КТ с контрастным усилением:
о Плотность регенераторных узелков равна плотности паренхимы печени в портально-венозную фазу
о Фиброз не очевиден, плотность участков фиброза аналогична плотности печени
о Лимфаденопатия больше выражена при ПБЦ, чем при заболеваниях печени другой этиологии:
— Поперечный размер лимфоузлов достигает 1,5-3 см
— Увеличены лифмоузлы ворот печени, кардиофренальные, верхние внутрибрюшные
— Лимфатические узлы умеренно и равномерно накапливают контраст
о При прогрессировании ПБЦ обнаруживаются признаки портальной гипертензии (варикозное расширение вен, асцит, спленомегалия)
о Гепатоцеллюлярный рак (ГЦР):
— Неоднородное контрастное усиление в артериальную фазу:
В портально-венозную и отсроченную фазу становится изо- или гиподенсным вследствие «вымывания» контраста
Реже возникает в результате ПБЦ, чем при циррозе другой этиологии

3. МРТ при первичном билиарном циррозе:
• Сидеротические регенераторные узелки лучше различимы на Т2 ВИ (гипоинтенсивные очаги), особенно при использовании последовательностей градиентного эха (GRE)
• Участки фиброза гипоинтенсивны на Т1 ВИ, гиперинтенсивны на Т2 ВИ
о Перипортальное «гало»
• Отсутствует расширение внутрипеченочных желчных протоков на Т2 ВИ и при МР-холангиографии

4. УЗИ при первичном билиарном циррозе:
• Серошкальное УЗИ:
о Отчетливая визуализация главных желчных протоков, раннее появление гепатомегалии, повышение эхогенности печени, желчные конкременты, лимфаденопатия
о Типичные признаки цирроза: неоднородность структуры печени, узлы, уменьшение проникающей способности ультразвука
о Типичные признаки портальной гипертензии: варикозное расширение вен, спленомегалия, асцит

5. Радионуклидная диагностика:
• Сцинтиграфия с препаратами иминодиацетовой кислоты, мечеными Тс-99m:
о Диффузное, равномерное накопление изотопа в печени и неизмененных крупных желчных протоках
о Отсутствие видимых патологических изменений со стороны желчного пузыря; уменьшение фракции выброса и скорости выброса

6. Лучший метод диагностики:
о Многофазное КТ- или МР-исследование
• Выбор протокола:
о КТ без контрастного усиления, КТ и МРТ с контрастным усилением

в) Дифференциальная диагностика первичного билиарного цирроза:

1. Постенкротический (вирусный) или алкогольный цирроз:
• Алкогольный цирроз часто сочетается со стеатозом:
о Лимфаденопатия выражена в меньшей степени
• Диагноз устанавливается на основании анамнеза, данных биопсии, вирусологических методов исследования и т. д.

2. Лимфома печени и метастазы:
• Гепатомегалия с однородной или неоднородной структурой печени и наличием гиподенсных очагов
• Вторичная лимфома может быть многоузловой либо диффузно инфильтративной, и сочетается с лимфаденопатией

3. Саркоидоз и амилоидоз:
• Может имитировать цирроз или становиться его причиной
• Внутригрудная и внутрибрюшная лимфаденопатия
• Типичное поражение легких при саркоидозе

4. Миелопролиферативные заболевания:
• Гепатоспленомегалия в сочетании с генерализованной лимфаденопатией (например, хронический лейкоз, агногенная миелоидная метаплазия)

(Слева) Микропрепарат: признаки холестаза, обусловленного первичным билиарным циррозом,— разрежение и отек гепатоцитов около портальных трактов (Courtesy М. Yeh, MD, PhD).
(Справа) Микропрепарат: «цветущие» желчные протоки, определяются признаки повреждения желчных протоков наряду с дуктулярной реакцией. (Слева) На КТ с контрастным усилением у этой же пациентки визуализируются другие увеличенные лимфоузлы, характерные для ПБЦ.
(Справа) Макропрепарат удаленной печени у этой же пациентки: на срезе визуализируются регенераторные узелки и желчные протоки, хорошо различимые на фоне фиброзных пластинок между регенераторными узелками.

1. Общая характеристика:
• Этиология:
о Причины ПБЦ неизвестны, вероятно, заболевание возникает в результате врожденного нарушения иммунной регуляции
• Генные нарушения:
о Генетические факторы играют роль в развитии ПБЦ, однако ПБЦ не наследуется по рецессивному или доминантному типу
о Распространенность заболевания
• Ассоциированные патологические изменения:
о Часто сочетается как минимум с одним аутоиммунным заболеванием (в 84%), таким кактиреоидит, склеродермия, ревматоидный артрит, синдром Шегрена
о Может сосуществовать с другими аутоиммунными заболеваниями печени:
— В т.ч., первичным склерозирующим холангитом и аутоиммунным гепатитом

2. Макроскопические и хирургические особенности:
• На ранних стадиях: диффузное увеличение печени с наличием симметричных, хорошо заметных регенераторных узелков и «кружевного» фиброза:
о На поздней стадии: уменьшение размеров печени, расширение фиссур, признаки портальной гипертензии
• Желчный пузырь и крупные желчные протоки не изменены

3. Микроскопия:
• Деструкция мелких внутрипеченочных желчных протоков, портальное воспаление, прогрессирующие рубцовые изменения

д) Клинические особенности:

2. Демография:
• Возраст:
о Дебют заболевания приходится на возраст 30-65 лет:
— Обычно симптоматика возникают у женщин в возрасте 40-50 лет
— Печеночная недостаточность развивается в течение 7-10 лет
• Пол:
о В 95% случаев заболевают женщины
• Эпидемиология:
о ПБЦ обусловлено 0,6-2,0% всех летальных исходов в результате цирроза
о Третье по частоте показание к трансплантации печени у взрослых людей
о Распространенность: 19-151 случай на миллион
о Заболеваемость: 3,9-1 5 случаев на миллион каждый год

3. Течение и прогноз:
• Развитие ПБЦ до конца не изучено:
о Прогрессирование заболевания, выраженное в различной степени, происходит практически у всех пациентов
• Варикозное расширение вен и кровотечение из них при ПБЦ возникает относительно рано, до появления желтухи и признаков истинного цирроза
• На фоне ПБЦ развивается преимущественно высокодифференцированный гепатоцеллюлярный рак:
о У пациентов с первичным билиарным циррозом реже развивается ГЦР по сравнению с циррозом вирусной или алкогольной этиологии
• Осложнения: печеночная недостаточность:
о Обычно возникает в течение 7-10 лет после установления диагноза
• Прогностические факторы: возраст пациента, уровень билирубина в сыворотке, протромбиновое время, патогистологические изменения

4. Лечение первичного билиарного цирроза:
• Препараты урсодезоксихолевой кислоты для купирования зуда
• Трансплантация печени:
о Однолетняя выживаемость после трансплантации печени увеличивается до 90%
о После трансплантации печени возможен рецидив ПБЦ (вероятность рецидива составляет 1-2% в течение года)

е) Диагностическая памятка:
1. Следует учесть:
• Диагноз первичного билиарного цирроза у женщины с жалобами на слабость, утомляемость, зуд; при увеличении печени и верхней внутрибрюшной лимфаденопатии
2. Советы по интерпретации изображений:
• Наличие «кружевного» фиброза, выраженной лимфаденопатии и гепатомегалии (на ранних стадиях заболевания) наряду с положительными результатами проб на антимитохондриальные антитела

Редактор: Искандер Милевски. Дата публикации: 23.2.2020

Источник