гипоагрегация тромбоцитов что это такое при беременности

Исследование свертывающей системы. Агрегация тромбоцитов

Исследование свертывающей системы

Клинико-диагностическая лаборатория УльтраМед выполняет все необходимые исследования свертывающей системы.

Агрегация тромбоцитов

Агрегация тромбоцитов — процесс закупорки раны очень мелкими клетками крови (тромбоцитами), которые находятся возле стенок кровеносных сосудов. В данном случае процесс играет положительную роль.

Но известны патологические состояния, при которых образование тромбов нежелательно, поскольку ведет к нарушению питания жизненно важных органов. Например, при инфаркте миокарда, инсульте, тромбозе ведущих артерий. Агрегационная активность тромбоцитов принимает сторону патологических изменений.

Агрегация тромбоцитов при беременности

Агрегация тромбоцитов при беременности может иметь пониженные значения. Это значит, что в крови присутствует недостаточное количество тромбоцитов либо их состав нарушен. Это приводит к определенным последствиям: плохая свертываемость крови, частые внутренние кровотечения. Во время беременности это особенно опасно. Пониженная агрегация тромбоцитов может спровоцировать выкидыш. Кроме того, во время родов при таких отклонениях происходит большая кровопотеря.

Если уровень агрегации беременной повышен значит кровь имеет слишком густую консистенцию. В сосудах часто образуются тромбы. Это грозит самопроизвольным выкидышем, развитием сосудистых расстройств у будущей мамы, появлением варикозного расширения вен и другими неприятными последствиями. Повышенная агрегация может быть вызвана как некоторыми серьезными заболеваниями, так и тяжелым токсикозом. В частности, сгущение крови часто происходит в том случае, если беременную женщину на ранних сроках часто беспокоят рвота и расстройство стула.

В нашей клинике выполняются:

Коагулограмма

Коагулограмма — это анализ крови для выявления показателей системы гемостаза, определяющее способность свертываемости и возможные отклонения.

В нашей клинике выполняется:

Развернутая коагулограмма (стоимость 3 770 рублей)

Правила подготовки к исследованию свертывающей системы:

Все подробности уточняйте по тел.: (831) 262-12-12

Источник

Обследование и ведение беременных пациенток с наследственной предрасположенностью к тромбофилическим осложнениям и тромбофилиями различного генеза

Тромбофилия не является заболеванием, ее стоит рассматривать скорее как патологическое состояние или синдром, возникающие под воздействием комбинации постоянных или временных факторов риска, вызывающих тромбозы [3].

Показанием к обследованию пациенток является возникновение идиопатических тромбозов, инсультов, инфарктов, наличие выкидышей, тяжелого гестоза, преждевременной отслойки нормально расположенной плаценты, преждевременных родов на сроках до 34 недель, синдрома задержки роста плода при предыдущих беременностях, тромбозов, возникших на фоне приема контрацептивных препаратов или заместительной гормональной терапии (ЗГТ) [2]. Показаниями к лабораторной диагностике тромбофилии у пациентки является наличие следующих общих признаков патологии:

первая манифестация тромбоза в возрасте 13–20–30 лет;

артериальные и венозные тромбозы (от тромбоза поверхностных вен до ТЭЛА);

тромбоз на фоне применения непрямых антикоа- гулянтов (варфарин – снижение витамина К);

у новорожденных: неонатальная коагулопатия, фульминантная пурпура как причина смерти. Сведения о патологических состояниях получают прежде всего из анамнеза.

КОМПЛЕКСНОЕ ОБСЛЕДОВАНИЕ

Таким образом, обследование беременной в I триместре при постановке на учет либо пациентки, планирующей беременность, начинают именно со сбора подробного анамнеза, который включает в себя семейный анамнез: семейный акушерский, семейный тромботический (в том числе сведения о заболеваниях матери и отца в трудоспособном возрасте, такие как гипертония (ГБ), ишемическая болезнь сердца (ИБС), острое нарушение мозгового кровообращения (ОНМК) и др. Также важны анамнез экстрагенитальных заболеваний пациентки, диагностированных до или во время беременности (ГБ, СД, СКВ и др.), и оценка репродуктивной функции пациентки.

При привычном невынашивании беременности рекомендуются дополнительные виды исследований, такие как Д-димер, растворимый фибрин-мономерный комплекс (РФМК), тромбоэластография, уровень ингибитора активатора плазминогена, исследование на антифосфолипидный синдром (АФС) с интервалом 6 недель:

IgM и IgG кардиолипину, фосфолипидам, гликопротеиду;

Высокоинформативным является анализ на полиморфизм генов тромбофилии. Причем приказом МЗ РФ № 572-Н предусмотрены исследования на определение уровня протромбина, протеинов С и S. Дополнительно к приказу рекомендуется назначить исследование на гомоцистеин.

Оценить вероятность предтромботического состояния и развития тромбоза, а также эффективность и безопасность терапии в тромбоцитарном звене позволит определение количества тромбоцитов (PLT). В норме PLT составляет 180 – 320 х 109 /л, при тромбоцитозе более 350 х 109 /л и тромбоцитопении менее 100 х 109 /л.

СРЕДНИЙ ОБЪЕМ ТРОМБОЦИТОВ (MPV) СОСТАВЛЯЕТ 3,6–9,4 МКМ. ОТ РАЗМЕРА ТРОМБОЦИТА ЗАВИСЯТ СОДЕРЖАНИЕ В НЕМ БИОЛОГИЧЕСКИ АКТИВНЫХ ВЕЩЕСТВ И ЕГО СКЛОННОСТЬ КЛЕТОК К АДГЕЗИИ. СЛЕДУЕТ ПОМНИТЬ, ЧТО ОБЪЕМ ТРОМБОЦИТОВ ИЗМЕНЯЕТСЯ ПЕРЕД АГРЕГАЦИЕЙ, И ЧЕМ БОЛЬШЕ ОБЪЕМ ТРОМБОЦИТОВ, ТЕМ ОНИ «МОЛОЖЕ» [1]. ПРЕОБЛАДАНИЕ В КРОВИ МОЛОДЫХ ФОРМ ТРОМБОЦИТОВ НАБЛЮДАЕТСЯ ПРИ КРОВОПОТЕРЕ И СВИДЕТЕЛЬСТВУЕТ ОБ УСИЛЕННОЙ РЕГЕНЕРАЦИИ. УВЕЛИЧЕНИЕ УРОВНЯ СТАРЫХ И УМЕНЬШЕНИЕ СОДЕРЖАНИЯ ЗРЕЛЫХ ТРОМБОЦИТОВ ХАРАКТЕРНЫ ДЛЯ РАЗЛИЧНЫХ ВОСПАЛИТЕЛЬНЫХ ПРОЦЕССОВ, ИНТОКСИКАЦИЙ, ЗЛОКАЧЕСТВЕННЫХ НОВООБРАЗОВАНИЙ.

ОЦЕНКА ФУНКЦИОНИРОВАНИЯ СИСТЕМЫ КОАГУЛЯЦИИ

Агрегация тромбоцитов. Для определения исходной функции тромбоцитов, эффективности антиагрегантной терапии назначается исследование спонтанной агрегации тромбоцитов или исследование с применением индукторов: аденозиндифосфатом (АДФ), адреналином, коллагеном ристоцетином.

ОПРЕДЕЛЕНИЕ ДЛИТЕЛЬНОСТИ КРОВОТЕЧЕНИЯ – ВАЖНЫЙ И ИНФОРМАТИВНЫЙ ТЕСТ, КОТОРЫЙ ПОЗВОЛЯЕТ ОДНОВРЕМЕННО КАЧЕСТВЕННО ОЦЕНИТЬ КОЛИЧЕСТВО ТРОМБОЦИТОВ В КРОВИ, ИХ АДГЕЗИВНЫЕ И АГРЕГАЦИОННЫЕ СВОЙСТВА, ФУНКЦИОНАЛЬНЫЕ ХАРАКТЕРИСТИКИ СТЕНКИ КРОВЕНОСНЫХ СОСУДОВ, А ТАКЖЕ ВЫРАЖЕННЫЙ ДЕФИЦИТ ПЛАЗМЕННЫХ ФАКТОРОВ СВЕРТЫВАНИЯ. В НОРМЕ ДЛИТЕЛЬНОСТЬ КРОВОТЕЧЕНИЯ СОСТАВЛЯЕТ 4–8 МИНУТ.

Агрегация тромбоцитов с АДФ показывает количество высвобождающихся собственных агонистов, содержащихся в гранулах тромбоцитов. Определение агрегации тромбоцитов с ристоцетином показано для диагностики болезни фон Виллебранда (увеличение времени кровотечения при нормальном количестве тромбоцитов и отсутствие явных причин для дисфункции тромбоцитов).

Удлинение времени кровотечения отражает на- рушение гемостаза вследствие тромбоцитопений, тромбоцитопатий врожденного и приобретенного генеза (нарушения функций тромбоцитов – адгезии и агрегации), нарушений сосудистой стенки или сочетания этих факторов. Время кровотечения мо- жет увеличиться при применении антиагрегантной терапии, синдроме диссеминированного внутрисосудистого свертывания (ДВС), синдроме «массивных» трансфузий. Увеличение длительности кровотечения при нормальном количестве тромбоцитов в крови позволяет предположить нарушение их функций.

Укорочение времени кровотечения характерно для гиперагрегации тромбоцитов.
Информативным для лечащего врача является также определение активированного частичного тромбопластинового времени (АЧТВ), которое при беременности в норме колеблется от 25 до 40 секунд. Удлинение АЧТВ свидетельствует о дефиците плазменных факторов коагуляции ниже 10–25 %, применении антикоагулянтов. Укорочение АЧТВ говорит о гиперкоагуляции, характерной для ДВС, а значит, необходимо решить вопрос о назначении антикоагулянтной терапии. При проведении терапии гепаринами осуществляется обязательный контроль АЧТВ: удлинение АЧТВ более чем в 2,5 раза от нормы перед очередным введением гепарина свидетельствует о высокой чувствительности к гепаринотерапии и требует снижения дозы.

ПРОТРОМБИНОВОЕ ВРЕМЯ (ПТВ) ПОЗВОЛЯЕТ ПРОИЗВЕСТИ ОЦЕНКУ ВНЕШНЕГО ПУТИ СВЕРТЫВАНИЯ КРОВИ 1 ФАЗЫ. В НОРМЕ ПТВ СОСТАВЛЯЕТ 12–16 СЕК. ЕГО УКОРОЧЕНИЕ ПОКАЗЫВАЕТ АКТИВАЦИЮ ВНЕШНЕГО ПУТИ КОАГУЛЯЦИОННОГО ГЕМОСТАЗА, А УДЛИНЕНИЕ – ДЕФИЦИТ, ЧТО ОЗНАЧАЕТ НЕОБХОДИМОСТЬ НАЗНАЧЕНИЯ ЛЕЧЕНИЯ ФАКТОРАМИ ПРОТРОМБИНОВОГО КОМПЛЕКСА (ПРОТРОМПЛЕКС, НОВОСЕВЕН И ДР).

Удлинение ПТВ наблюдается при заболеваниях печени и желчного пузыря, нарушениях эвакуации желчи, циркуляции ВА, дефиците или аномалии факторов протромбинового комплекса [5].

В процессе коагуляции важна концентрация фибриногена, которая в норме составляет 2–4 г/л. Ее повышение может наблюдаться в последние месяцы беременности, после родов и хирургических операций, в период воспалительных и неопластических заболеваний, при легких формах гепатитов, в I-й фазе ДВС.

СНИЖЕНИЕ КОНЦЕНТРАЦИИ ФИБРИНОГЕНА ХАРАКТЕРНО ДЛЯ ТЯЖЕЛЫХ ЗАБОЛЕВАНИЙ ПЕЧЕНИ, НАСЛЕДСТВЕННЫХ ГИПО-, АФИБРИНОГЕНЕМЙ, ПЕРВИЧНОГО ФИБРИНОЛИЗА, II И III СТАДИЙ ДВС, ПРИЧЕМ В ПОСЛЕДНЕМ СЛУЧАЕ ВАЖНЫ НЕ СТОЛЬКО ПОКАЗАТЕЛИ, СКОЛЬКО ДИНАМИКА, СКОРОСТЬ ИЗМЕНЕНИЯ КОНЦЕНТРАЦИИ.

При активации системы фибринолиза (взаимо- действие плазмина с фибриногеном и фибрином) образуются растворимые комплексы мономеров фибрина (РФМК), которые не должны превышать 10 мг/л. РФМК расценивается как ранний признак ДВС. О хроническом ДВС свидетельствует постоянная циркуляция мономерных комплексов в крови.

Исследование на Д-димеры используется для диагностики ДВС. При добавлении специфической сыворотки определяется количество Д-димеров, по которым судят о фибринолизе. Д-димер не повышается у пациентов с дефицитом тканевого активатора плазминогена или высокой активностью ингибитора активатора плазминогена часто даже при тромбозе глубоких вен (ТГВ) и тромбозе легочной артерии (ТЭЛА).

Информативно исследование на определение процента активности белка-антикоагулянта антитромбина III, нормальный показатель – 80–120 %. Любое изменение концентрации (как снижение, так и повышение) может указывать на наличие генетических мутаций в гене антитромбина III. Уменьшение характеризует заболевания печени, причем в этом случае снижение концентрации АТ III пропорционально тяжести заболевания. Кроме того, более низкие значения возможны при введении пациенту нефракционированного гепарина (НФГ), который при низкой концентрации АТ III не дает ожидаемого эффекта. Снижение концентрации также может наблюдаться при шоковых состояниях (например, при острой почечной недостаточности (ОПН) и активации ингибиторов АТ III в крови).

Следует помнить, что показатели содержания АТ III снижаются в середине менструального цикла, в послеоперационном периоде, при синдроме ДВС, приеме оральных контрацептивов, эстрогенов.

Повышение концентрации АТ III характерно для вирусного гепатита, холестаза, может наблюдаться при дефиците витамина К, приеме антикоагулянтов непрямого действия (например, варфарина) или во время менструации.

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

Для получения точной информации о состоянии пациентки лабораторные методы исследований дополняются инструментальными: УЗИ, ЭКГ и УЗДГ сосудов нижних конечностей. В соответствии с приказом Министерства здравоохранения Российской федерации УЗИ рекомендуется проводить:

при постановке на учет;

на сроке 11–14 недель;

на сроке 18–21 неделя;

на сроке 30–34 недели;

планово с 33 недель КТГ;

Желательно получить информацию максимально рано, чтобы принять решение для назначения лечения: при пренатальном обследовании, обследовании в I триместре беременности, при возникновении осложнений во время настоящей беременности.

1. Агаркова Т. А., Трифонова Е. А., Габитова Н. А. Анализ генетических маркеров наследственной тромбофилии и эндотелиальной дисфункции при осложненном течении беременности. Всероссийский научный форум «Мать и дитя», 11-й. Материалы. М 2010; 6–7.

2.Баркаган З. С. Руководство по гематологии. М: Ньюдиамед, 2005; 3: 416.

4. Ройтберг Г. Е., Струтынский А. В. Лабораторная и инструментальная диагностика заболеваний внутренних органов – М.: ЗАО «Издательство БИНОМ», 1999 г. – 622 с.

6.Clark P., Brennand J., Conkie J. at al. Activated protein C sensitivity, protein C, protein S and coagulation in normal pregnancy // Thromb Haemost.. – 1998. – Вып. 79. – С. 1166–1170.

Источник

Агрегация тромбоцитов

Для оценки функции тромбоцитов в Лаборатории ЦИР проводится анализ на индуцированную агрегацию тромбоцитов. Это анализ высокого качества, выполняется на автоматическом агрегометре. Так как этот анализ резко меняется при приеме препаратов, влияющих на свертывание крови (антиагреганты, например, аспирин, тромбо-асс, антикоагулянты, например, гепарин), желательно сдавать его до начала приема этих лекарств. По каждой агрегатограмме врач-лаборант выдает заключение.

Анализ на агрегацию тромбоцитов рекомендуется в следующих случаях: при невынашивании беременности, неудачных попытках ЭКО, тяжелых осложнениях беременности в анамнезе, бесплодии неясного генеза, а также при повышенной кровоточивости: легкое образование синяков, меноррагии, носовые кровотечения.

В кривой агрегации оцениваются амплитуда агрегации, форма кривой, наличие одной или двух волн, а также наличие дезагрегации.

Важная информация: сочетание приема пищевых продуктов, фитопрепаратов и пищевых добавок, содержащих компоненты из данного списка, с приемом антиагрегантов (тромбоАСС) и антикоагулянтов (гепарин) является опасной по риску кровотечения комбинацией (категория D по классификации FDA). Риск кровотечения в большинстве случаев превышает потенциальную пользу.

Агрегация с АДФ (синяя линия) и арахидоновой кислотой. Агрегационный ответ резко снижен. Дезагрегация практически отсутствует.

Агрегация с АДФ.
Агрегационный ответ снижен. Дезагрегация практически отсутствует.

Источник

ОСОБЕННОСТИ РЕГУЛЯЦИИ АГРЕГАЦИИ ТРОМБОЦИТОВ ПРИ ПРЕЭКЛАМПСИИ

Одним из самых опасных осложнений беременности, несущим угрозу здоровью и жизни матери и плода, является преэклампсия. Современные методы диагностики и дифференцировка степени ее тяжести затратны и недостаточно точны, поэтому необходим поиск новых критериев, способных решить данную проблему. Для этого детально изучались механизмы агрегации тромбоцитов и выявлялись методы, направленные на снижение агрегационной способности тромбоцитов до нормы.

С этих позиций привлекает внимание, во-первых, возможность использования данных о содержании такого микроэлемента, как цинк, являющего коферментом свыше 300 белков, в т.ч., фингерных [1]. Биохимический анализ плазмы крови показал, что концентрация Zn 2+ при нормальной беременности в III триместре составляет 22,07±1,78 мкМ, тогда как у беременных группы риска развития преэклампсии выявлено трехкратное его снижение (p≤0.001). При преэклампсии средней степени наблюдается нормализация концентрации Zn 2+ до 24,10±3,71 мкМ (p≤0.05). У беременных с преэклампсии тяжелой степени плазматический уровень Zn 2+ падает до 12,04±0,67 мкМ (р≤0,05).

Во-вторых, при преэклампсии наблюдается прогрессирующая тромбоцитопения, которая сопровождается повышенной внутрисосудистой агрегацией тромбоцитов, начало которой, как полагают, является триггером развития этого осложнения беременности [2]. Основным регулятором числа тромбоцитов в крови является тромбопоэтин (ТРО). Анализ данных о содержании ТРО в сыворотке крови показал, что во время нормальной беременности не наблюдается существенных изменений его концентрации. При прогрессировании преэклампсии и тромбоцитопении уровень цитокина увеличивается в группе риска в 2,8 раз и в 15,6 раз — при преэклампсии средней тяжести.

Таблица — Показатели агрегационной способности тромбоцитов у беременных женщин с преэклампсией до и после лечения.

Но более эффективное снижение агрегационной способности тромбоцитов, как оказалось, осуществляет Ар₄А, который уменьшает АДФ-стимулированный приток ионов Са 2+ в цитоплазму тромбоцитов при преэклампсии до уровня, характерного при нормальной беременности.

Обнаруженное повышение агрегации тромбоцитов при преэклампсии, некоторые исследователи связывают с влиянием окислительного стресса. В этой связи представлялось интересным изучить состояние антиокислительной системы крови при преэклампсии. Было выявлено, что у женщин с преэклампсией средней степени в 1,7 раза повышен уровень ферментативной антиоксидантной активности (АОА) плазмы, что свидетельствует о возросшей оксидативной нагрузке на организм и о важной роли ферментативной антиокислительной защиты в запуске адаптивных механизмов. Тяжелая степень преэклампсии характеризуется падением ферментативной АОА плазмы до уровня более низкого, чем в норме, что указывает на истощение адаптивных ресурсов антиокислительной системы.

Литература

© Елена Шубенок, младший научный сотрудник лаборатории эндокринологии и биохимии

Источник

Гипоагрегация тромбоцитов что это такое при беременности

Кафедра акушерства и гинекологии №2 Башкирского государственного медицинского университета, Уфа

Кафедра акушерства и гинекологии №2 Башкирского государственного медицинского университета, Уфа

Кафедра акушерства и гинекологии №2 Башкирского государственного медицинского университета, Уфа

Состояние сосудисто-тромбоцитарного гемостаза при беременности: признаки нормы и патологии

Журнал: Российский вестник акушера-гинеколога. 2010;10(4): 17-19

Ящук А. Г., Масленников А. В., Тимершина И. Р. Состояние сосудисто-тромбоцитарного гемостаза при беременности: признаки нормы и патологии. Российский вестник акушера-гинеколога. 2010;10(4):17-19.
Iashchuk A G, Maslennikov A V, Timershina I R. Vascular thrombocytic hemostasis in pregnancy: the signs of health and disease. Russian Bulletin of Obstetrician-Gynecologist. 2010;10(4):17-19.

Кафедра акушерства и гинекологии №2 Башкирского государственного медицинского университета, Уфа

В обзоре представлены характеристики реакций сосудисто-тромбоцитарного гемостаза при физиологической и осложненной беременности. Описаны особенности перестройки морфологической структуры и функциональной активности тромбоцитов при физиологической гиперкоагуляции, изокоагуляции, патологической гипер- и гипокоагуляции при гестозе, анемии беременных, привычном невынашивании беременности.

Кафедра акушерства и гинекологии №2 Башкирского государственного медицинского университета, Уфа

Кафедра акушерства и гинекологии №2 Башкирского государственного медицинского университета, Уфа

Кафедра акушерства и гинекологии №2 Башкирского государственного медицинского университета, Уфа

Изучению вопросов, касающихся особенностей гемостаза при беременности, посвящено колоссальное количество исследований, проводимых как в России, так и за рубежом, что обусловлено, прежде всего, повышенным риском материнской и перинатальной смерти и инвалидизации в группе больных с теми или иными отклонениями от нормы в системе регуляции агрегатного состояния крови (РАСК) [10, 12, 17, 19, 21]. В то же время при анализе публикаций на эту тему становится очевидным, что внимание исследователей в большей мере обращено на коагуляционное звено гемостаза, тогда как первичный гемостаз зачастую остается вне поля зрения. Между тем, именно нормальное функционирование системы сосудисто-тромбоцитарного звена гемостаза является залогом физиологического течения беременности, и эта же система первой страдает при любых отклонениях от нормы в период беременности [1, 2, 9].

Нарушения в первичном звене гемостаза при патологии беременности могут быть как вторичными, так и первичными, часто тромбоцитопатии выступают в качестве триггеров, предикторов развития того или иного осложнения беременности. В этом свете необходимо отметить, что в последнее время в зарубежной литературе появились сообщения о роли материнских тромбоцитов на самых ранних этапах развития беременности. Группа ученых из университета города Киото открыла, что хемоаттрактанты, выделяемые тромбоцитами, которые расположены в области инвазии трофобласта, в просвет спиральных артерий матки, существенно ускоряют и оптимизируют процесс плацентации, а сниженная активность этого пула тромбоцитов характерна для пациенток с нарушением трофики в системе мать-плацента-плод [20].

Данные о количестве циркулирующих тромбоцитов противоречивы. Так, В.М. Сидельникова и Г.Г. Шмаков [10] не отмечают существенных колебаний уровня тромбоцитов при нормально протекающей беременности, снижение же его до менее 150 × 10 9 /л предлагается рассматривать как показание к обследованию для выяснения причин тромбоцитопатии [8]. Того же мнения придерживается Р.А. Лифенко [4]. А по данным А.Д. Макацария и соавт. [5], количество тромбоцитов в крови здоровых беременных достоверно снижается, но не выходит за рамки физиологической нормы и достигает к 40-й нед беременности уровня 195±4,3 × 10 9 /л. Этот феномен наряду со снижением продолжительности жизни тромбоцитов рассматривается как «непременная особенность гестационного процесса». Снижение числа тромбоцитов при нормально протекающей беременности можно объяснить феноменом спонтанной агрегации тромбоцитов, отсутствующим вне беременности [13]. Этот вид агрегации, который in vitro проявляется реакцией агрегации тромбоцитов в плазме здоровых беременных без добавления индукторов агрегации, объясняется способностью прогестерона и пролактина стимулировать тромбоциты, что было наглядно доказано в работах A. Curran и соавт. [15] и H. Wallaschofski и соавт. [22]. Следует отметить, что обычно за норму при физиологически протекающей беременности принимается содержание тромбоцитов в пределах 180-350 × 10 9 /л, но при выраженной гиперволемической гемоделюции, часто сопровождающей многоплодную беременность, эти показатели несколько ниже [1, 8].

Выраженное уменьшение количества тромбоцитов характерно практически для всех видов осложнений беременности и многих видов экстрагенитальной патологии. Так, Р.С. Кузденбаева и соавт. [3] обнаружили уменьшение количества тромбоцитов в периферической крови у беременных с анемией на 14% относительно уровня у здоровых беременных, одновременно этому отмечался рост числа тромбоцитов со сниженной функциональной способностью. Еще более выраженное уменьшение числа тромбоцитов обнаруживается при развитии гестоза, неразвивающейся беременности, причем уровень тромбоцитов находится в прямой зависимости от тяжести течения осложнения беременности [7].

В клинике для оценки первичного звена гемостаза наиболее часто используются методы определения адгезивной и особенно агрегационной способности тромбоцитов. Косвенное представление о состоянии сосудисто-тромбоцитарного гемостаза дает сравнительная тромбоэластография с бестромбоцитарной плазмой и плазмой, богатой тромбоцитами.

Источник