гипохромия микроцитоз что это такое
Лечение анемии
Железодефицитная анемия ЖДА — это гипохромная микроцитарная анемия, развивающаяся в результате абсолютного дефицита железа в организме.
Помимо анемического синдрома, для нее характерно нарушение функции кожи, ее придатков и слизистых оболочек — сидеропенический синдром.
ЖДА — это последняя стадия дефицита железа; до появления анемии часто при подробном расспросе и осмотре пациента можно обнаружить проявления сидеропении, что позволит своевременно выявить причину дефицита железа и предотвратить развитие ЖДА.
Эпидемиология
Впервые ЖДА описал немецкий врач Й. Ланге в 1554 г., а препараты для ее лечения впервые применил Т. Сиденгам в XVII в. Анемии, развивающиеся в результате дефицита железа в организме, наиболее широко распространены в клинической практике. По данным ВОЗ, около 2,5 млрд человек на Земле имеют скрытый дефицит железа и 1 млрд человек страдает ЖДА.
Достоверно доказано влияние ЖДА на увеличение частоты материнской и детской смертности. ЖДА встречаются у 12–13 % детей в возрасте от 6 мес. до 2 лет. В развивающихся странах этот показатель значительно выше: в Индии и странах Африки он достигает 72–76 %. В развитых странах Европы и Северной Америки ЖДА выявляется у 7,5–11 % всех женщин детородного возраста, а у 20–25 % наблюдается скрытый тканевой дефицит железа. Значительно большая частота ЖДА в странах Азии, Африки и Латинской Америки, где она достигает эпидемических величин и составляет 45–60 %. Из всех анемий, встречающихся в клинической практике, около 80 % являются железодефицитными. В Российской Федерации сведений по частоте ЖДА нет, однако, по нашим данным, в Москве ее частота составляет 30–35 % среди женщин детородного возраста, а скрытого дефицита железа — до 60 %.
Развитие анемии
Со временем дефицит железа прогрессирует, течет долгие годы латентно, а затем, после полного истощения запасов железа в депо, развивается ЖДА. Основной механизм развития анемии — нарушение гемоглобинообразования в эритрокариоцитах костного мозга. В основе патологии эритропоэза при дефиците железа лежит нарушение синтеза гема, в результате которого гемоглобинизация эритронормобластов запаздывает по сравнению с процессом обратного развития ядерных структур. Поскольку синтез гемоглобина из-за дефицита железа страдает в большей степени, чем образование эритроцитов, для ЖДА при сравнительно умеренном снижении числа эритроцитов свойственно более выраженное падение содержания в них гемоглобина, что проявляется гипохромией эритроцитов и развитием гипохромной микроцитарной анемии.
Второй патологический механизм, который имеет место в условиях дефицита железа, — это снижение образования других важнейших белков, участвующих в накоплении и транспорте кислорода. Уменьшается содержание миоглобина в поперечнополосатой мускулатуре. Нарушение образования цитохромов и каталаз приводит к угнетению энергетического обмена всех клеток организма, при этом в основном страдают быстро делящиеся ткани (кожа и слизистые оболочки).
В зависимости от причин, вызывающих дефицит железа, выделяется пять групп ЖДА:
1) хронические постгеморрагические ЖДА;
2) ЖДА, связанные с нарушением всасывания и поступления железа с пищей;
3) ЖДА, связанные с недостаточным исходным уровнем железа в организме (чаще у детей);
4) ЖДА, обусловленные повышением потребности организма в железе (без кровопотери);
5) ЖДА, связанные с нарушением транспорта железа.
Стадии дефицита железа
В настоящее время выделяют несколько стадий дефицита железа:
1. Предрасположенность к развитию железодефицита (вегетарианство, подростковый возраст в сочетании с нарушением менструального цикла у девочек, частые роды, наличие хронических заболеваний ЖКТ или женской репродуктивной системы, связанных с кровопотерей).
2. Предлатентный дефицит железа. На этой стадии нет никаких лабораторных критериев дефицита железа, однако можно определить повышение абсорбции 59Fe3+ в ЖКТ, которое может превышать 50 % (в норме 10–15 %).
3. Латентный дефицит железа. Характеризуется развитием сидеропенического синдрома, снижением запасов железа в организме по данным лабораторных исследований.
Лечение анемии
Лечение ЖДА строится на следующих принципах. До начала лечения обязательно следует выявить и по возможности устранить причину развития ЖДА
Для лечения надо использовать только лекарственные железосодержащие препараты. Вне зависимости от тяжести анемии лечение начинается с пероральных препаратов, исключая противопоказания (острая язва желудка и двенадцатиперстной кишки, эрозивный гастрит), невозможность использования пероральных препаратов (нарушение глотания, отсутствие сознания, интубация и др.).
Лечебная доза пероральных препаратов железа составляет 100– 200 мг элементарного железа в сутки (максимально 300 мг), разделенная на 2 приема. Использование парентеральных средств возможно только при доказанном абсолютном дефиците железа, лечение должно проводиться только в стационаре, вводится только расчетная доза препарата. Внутримышечное введение препаратов железа в настоящее время не применяется. Трансфузии эритроцитарной массы обычно не используются. Они показаны только пожилым людям при наличии тяжелой анемии.
Сроки лечения при использовании пероральных препаратов железа зависят от тяжести анемии, составляют 3–4 мес. при использовании препаратов Fe2+ или 4–6 мес. при использовании препаратов Fe3+.
Анемия или «малокровие». Диагностика и лечение
Анемия или «малокровие» – снижение концентрации гемоглобина в крови ниже установленных норм, чаще всего, при одновременном уменьшении общего объёма эритроцитов (разносящих кислород красных кровяных телец). Анемия, как вторичный симптом, может сопровождать различные заболевания, вызывая развитие кислородного голодания тканей. У пациента отмечаются появление хронической усталости и слабости, постоянная сонливость и упадок сил, головокружения и одышка.
Анемия у мужчин и женщин
Малокровие – одно из самых распространённых на сегодняшний день заболеваний среди взрослого населения Земли. К группам риска развития анемии можно отнести:
Анемия у мужчин диагностируется при наличии злокачественных новообразований или скрытых кровотечений желудочно-кишечного тракта, язвенной болезни, геморрое и других патологиях. Снижение уровня гемоглобина в крови у женщины может быть связано с обильными менструациями, беременностью и кормлением, периодом гормональной перестройки во время климакса. Разная степень выраженности анемии проявляется и у детей из-за отсутствия полноценного питания, нарушения всасываемости железа в ЖКТ, при гастритах или паразитарных болезнях, ограниченном пребывании на свежем воздухе и гиподинамии.
Принципы классификации анемии
Существует несколько видов классификаций анемии, основанных на ряде признаков – причине возникновения заболевания, механизме его развития, стадиях, симптоматике и других параметрах. Выделяют следующие группы:
Записаться на обследование при анемии
Классификация анемии по степени тяжести
Степень тяжести анемии, определяемую показателями крови в зависимости от возраста и пола пациента, условно делят на лёгкую, среднюю и тяжёлую. Лёгкая форма характеризуется снижением концентрации гемоглобина до 90 г/л (у больного могут наблюдаться общая слабость и повышенная утомляемость). Средняя степень определяется диапазоном от 70 до 90 г/л (больные жалуются на отдышку, тахикардию, головную боль, нарушение сна, шум в ушах, снижение аппетита), а тяжёлая – ниже границы в 70 г/л (главная опасность такого состояния – развитие сердечной недостаточности).
Классификация анемии по цветовому показателю
Цветовой показатель определяет уровень насыщенности эритроцитов гемоглобином. Его рассчитывают в процессе лабораторного анализа крови по специальной формуле. В зависимости от полученных результатов различают:
Классификация анемии по способности костного мозга к регенерации
Способность красного костного мозга к формированию эритроцитов определяется количественным показателем ретикулоцитов или «незрелых» эритроцитов (клеток-предшественников). Их уровень указывает на то, как активно в организме человека происходит процесс эритропоэза (образование красных кровяных телец).
Классификация анемии по морфологическому признаку
При анемиях во время исследований анализа крови пациента можно наблюдать разные по размеру эритроциты. В норме диаметр красных кровяных телец, обычно, составляет от 7,2 до 8,0 мкм (микрометр). Микроцитоз или меньший размер эритроцитов является симптомом железодефицитной анемии. Нормальный размер характерен для постгеморрагической анемии. Макроцитоз или больший размер эритроцитов указывает на анемии, связанные с дефицитом витамина B12 или фолиевой кислоты.
Классификация анемии по механизму развития патологического процесса
Выделяют следующие состояния:
Железодефицитная анемия – название свидетельствует о причине возникновения патологии. Вследствие дефицита важного микроэлемента происходит нарушение синтеза гемоглобина в организме. От уровня железа зависит поступление кислорода к клеткам тканей, стабильность окислительно-восстановительных процессов, функционирование иммунной, нервной и сердечно-сосудистой систем. Клинические проявления железодефицитной анемии – головокружения, обморочные состояния, слабость и вялость, одышка при любой нагрузке, сердцебиение. Типичными для данного заболевания также являются бледность кожных покровов, ломкость ногтей, истончение волос, трещины в уголках губ.
Гемолитическая анемия возникает в результате ускоренного разрушения эритроцитов (красных кровяных телец) и быстрого накопления продуктов их распада в организме. Основные проявления – повышенное количество непрямого билирубина в крови. У пациента наблюдается развитие анемического и желтушного синдромов с увеличением селезёнки и печени, а также характерное окрашивание кала и мочи.
Постгеморрагическая анемия – гематологические изменения, появляющиеся после острой или длительной хронической кровопотери в результате наружных или внутренних кровотечений (травмы, обильные менструации, геморрагические заболевания, желудочно-кишечные и лёгочные кровотечения). Основные проявления постгеморрагической анемии – сердцебиение, одышка, сильное головокружение, потемнение в глазах, заторможенность. В тяжёлых случаях – потеря сознания.
Сидеробластная (сидероахрестическая) анемия возникает в результате нарушения синтеза железа, вызывающего его дефицит в эритроцитах. Вследствие сбоя процессов попадания данного микроэлемента в молекулу гемоглобина железо в клетках замещается сидеробластами (клетками-предшественниками эритроцитов с вкраплениями железа в виде кольца). Такое состояние может быть врождённым или приобретённым. Специалисты считают, что главной причиной развития подобной анемии является недостаток вещества протопорфирина. Этот органический компонент, соединяясь с железом, превращается в гем – часть молекулы гемоглобина. Основные симптомы заболевания – нарушения в работе сердца и сосудов, расстройство пищеварения, бледность кожных покровов, головокружения, снижение памяти. Существует опасность накопления железа в разных органах, что способствует возникновению серьёзных осложнений (цирроз печени, сахарный диабет).
B12-дефицитная анемия – нарушение кроветворения в результате недостатка в организме человека витамина B12. Основные причины развития подобной анемии – отсутствие полноценного питания, нарушение всасывания B12 из-за воспалительных процессов в ЖКТ, алкоголизм, наследственная предрасположенность. Патология развивается постепенно, вызывая поражения органов пищеварения и нарушения в работе нервной системы.
Стоимость консультации при анемии?
Диагностические мероприятия
Для лечения анемии необходимо определить её вид и причину развития. Основным диагностическим методом данного заболевания являются лабораторные исследования анализа крови (общий и биохимический).
Изменения, которые наблюдаются в общем анализе крови:
Изменения, которые наблюдаются в биохимическом анализе крови:
Помимо этого требуется визуальный осмотр больного и составление подробного анамнеза. Среди наиболее распространённых симптомов – бледность кожи и слизистых оболочек, трещинки в уголках рта, «глянцевый» язык, увеличенная селезёнка.
Для эффективной коррекции состояния могут также потребоваться инструментальные методы обследования:
компьютерная томография пищевода, желудка, двенадцатиперстной кишки. колоноскопия. УЗИ печени, селезёнки, почек, половых органов. рентген лёгких.
Лечение анемии
Курс лечебной терапии проводится на основе поставленного диагноза и включает в себя назначение специальной диеты и медицинских препаратов, а также, в случае, необходимости – хирургическое вмешательство для устранения причин кровопотери.
Препараты железа считаются наиболее эффективными для борьбы с малокровием. Они лучше всасываются, быстрее повышают уровень гемоглобина, восстанавливают его запасы в организме, устраняют слабость и утомляемость. На основе данных анализа крови для каждого пациента в зависимости от ряда показателей (вид анемии, степень тяжести заболевания и причина его развития, возраст больного) рассчитывается индивидуальная суточная доза, продолжительность курса, профилактические мероприятия. В тяжёлых случаях возможно внутримышечное и внутривенное введение ампульных препаратов железа в условиях стационара, чтобы избежать побочных реакций и аллергий.
Препараты железа желательно принимать за час перед едой или через два часа после приёма пищи. Лекарственные средства запрещается запивать чаем или кофе. Эти напитки снижают всасываемость железа. Необходимо использовать воду или сок.
Прогнозы при железодефицитных анемиях в большинстве случаев благоприятны. Состояние пациентов значительно улучшается, повышается сопротивляемость организма, нормализуется сон и аппетит. Основа профилактики анемии – это сбалансированное питании. Не стоит увлекаться белковой пищей и сладостями. Круглый год на столе должны быть овощи, зелень и фрукты. Еще одно правило – ведение здорового образа жизни, занятия спортом, прогулки на свежем воздухе, полноценный отдых и хороший сон.
Записаться на обследование при анемии
Где пройти обследование при анемии в Москве?
В многопрофильном медицинском центре «ДокторСтолет» вы всегда можете пройти обследование при анемии. Наш медицинский центр расположен между станциями метро «Коньково» и «Беляево» (ЮЗАО г. Москвы в районе станций метро «Беляево», «Коньково», Тёплый Стан», «Чертаново», «Ясенево», «Севастопольская», «Новые Черёмушки» и «Профсоюзная»). Здесь Вас ждет высококвалифицированный персонал и самое современное диагностическое оборудование. Приятно удивят наших клиентов и вполне демократичные цены.
Железодефицитные анемии (ЖДА).Причины, клинические и лабораторные проявления ЖДА.
Железодефицитные анемии – гипохромные анемии, при которых организм оказывается в условиях дефицита железа (Fe). Содержание железа снижается в костном мозге, тканях, сыворотке крови и депо. В результате этого нарушается образование гемоглобина, возникают гипохромная анемия и трофические расстройства в тканях. Развитию анемии предшествует скрытый латентный период дефицита Fe в организме.
В среднем в организме человека имеется 4,5 г железа. Железо находится в соединении с белками:
1) 60% содержится в составе гемоглобина и называется гемовое или геминовое Fe — это функциональное железо. Функция гемоглобина состоит в переносе кислорода от легких к тканям. Геминовое Fe входит в состав миоглобина, цитохромов, каталазы, лактопероксидазы.
2) Белки, содержащие железо запасов – это ферритин и гемосидерин. Ферритин водорастворимый белок, содержащий 20% 3-х валентного железа.Его много в печени,мышцах, костном мозге, селезенке; немного – в плазме.
Гемосидерин – нерастворимый в воде белок, производное ферритина, еще больше содержит 3-х валентного железа (около 30%).
3) Белок, содержащий транспортное Fe – трансферин, относится к b-глобулинам, синтезируется в печени и переносит Fe в нужное место. Трансферин на 1/3 связан с железом и 2/3 в свободном состоянии. Сколько могут связать эти 2/3 и определяется как общая железосвязывающая способность (ОЖСС).
% распределение Fe в организме человека:
— в составе эритроцитов и эритрокариоцитов костного мозга – 65%
— тканевое железо – 15%
— транспортное Fe – 0,1-0,2%
Суточная потребность: мужчины – 1 мг в сутки
женщины – 2-3мг в сутки
В сутки поступает 12-15 мг Fe, а всасывается 5-10% (0,75-1,5 мг). Через желудочно-кишечный тракт естественным путем может всосаться 2,5 мг Fe. Лучше всего усваивается Fe – гема, которым богаты мясные продукты: телятина, печень.
Причины железодефицитных анемий (общие):
— потери железа больше, чем в норме
— недостаточное поступление железа
— повышенный расход железа
1) потери Fe – кровопотери, небольшие по объему, но постоянные и длительные. Чаще всего страдают женщины (менструации, роды, аборты, лактация). Потеря 2 мл крови » 1 мг Fe. Женщина за менструацию не должна терять больше 60 мл крови – считают гематологи. Гинекологи считают, что женщина может терять 100- 200 мг. При больших кровопотерях у женщин потребность железа до 3 мг в сутки. 30-40% женщин репродуктивного возраста имеют ЖДА, а каждая 2-я – латентный период дефицита железа. Во время беременности – суточная потребность железа до 3,5 мг.
У мужчин кровопотери в основном из ЖКТ (эррозии, дивертикулы, грыжи, язвы, геморрой).
Железодефицитные анемии возникают при хронических носовых, десневых кровотечениях, при гематурии.
Ятрогенные потери железа:
1) донорство ( у мужчин доноров потребность Fe – 3-3,8 мг/сут, у женщин – 3,7-5,3 мг/сут). После каждой сдачи крови рекомендуется 2 недели принимать препараты железа.
2) экстракорпоральные очищения крови (гемодиализ и др.)
Потери в замкнутой полости:
1) эндометриоз, не связанный с полостью матки ( в толще стенки матки и других органов формируются полости; в эти полости при менструации выбрасыватся кровь, кровь всасывается, а Fe превращается в гемосидерин (не растворимый в воде), который не всасывается.
2) в кистах (такой же механизм)
3) изолированный легочный сидероз (формирование полостей; происходит так же, как при эндометриозе).
У детей первого года жизни, младшего возраста,подростков наблюдается дефицит железа (связано с недостаточным исходным уровнем Fe).
Если не удается найти источника потери Fe, железодефицитная анемия называется эссенциальной или идиопатической (но до тех пор, пока не обнаружится источник кровопотери).
Линические проявления ЖДА.
* симптомы гипоксии (бледность без признаков эктерии, слабость, головокружения, сердцебиение, одышка, обмороки)
— секутся и выпадают волосы
— ногти становятся ломкими, изменения формы ногтей (выпуклость может смениться уплощением и даже вогнутостью)
— появляются трещины в углах губ (заеды)
— глоссит, атрофия сосочков языка
— извращения вкуса и запаха (больным нравится мел, зубной порошок, запах бензина, выхлопных газов, ацетона и др.)
— мышечная слабость (при кашле, чихе непроизвольное мочеиспускание; у девочек ночное недержание мочи).
Лабораторные проявления ЖДА.
— низкий цветовой показатель
— эритроциты в норме или близко к норме
— снижение содержания гемоглобина в одном эритроците МСН
— снижение концентрации гемоглобина в эритроците МСНС
— гипохромия, анизоцитоз ( в сторону микроцитоза), в тяжелых случаях –пойкилоцитоз
Что такое гипохромная анемия? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Рубцова Е. В., терапевта со стажем в 23 года.
Определение болезни. Причины заболевания
Гипохромная анемия (Hypochromic anemia) — это вид анемии, при котором уровень цветового показателя крови ниже 0,8 из-за недостатка гемоглобина в эритроцитах. Гипохромия часто сочетается с микроцитозом — уменьшением размера эритроцитов.
Характерными жалобами при гипохромной анемии являются общая слабость, быстрая утомляемость, головокружение, выпадение волос, ломкость ногтей и др.
К гипохромным относятся:
Распространённость гипохромной анемии
Наследственные причины гипохромной анемии
Приобретённые причины гипохромной анемии
1. В организм поступает недостаточно железа из-за полного или частичного отказа от животного белка (мяса). Такие анемии встречаются у вегетарианцев.
2. Железо не всасывается в желудочно-кишечном тракте. Причинами могут быть:
3. Организму требуется больше железа, чем обычно:
4. Железо не поступает в клетки из-за нарушения синтеза трансферрина — главного белка-переносчика железа в плазме крови. Трансферрин связывается с железом, которое поступает с едой или при разрушении эритроцитов, и переносит его к органам и тканям. Производится в печени из аминокислот, образующихся при расщеплении белковой пищи, поэтому его количество в крови зависит от состояния печени, питания человека и от работы кишечника. Уровень трансферрина падает, если в печени разрастается рубцовая ткань (развивается цирроз), если человек ест недостаточно белковой пищи или у него нарушено всасывание аминокислот из-за воспаления в кишечнике.
Симптомы гипохромной анемии
Симптоматика зависит от вида анемии и степени тяжести. Основным общим признаком является бледность кожи.
Симптомы железодефицитной анемии
Для ЖДА характерны два синдрома:
1. Общеанемический синдром. Проявляется общей слабостью, быстрой утомляемостью, беспокойством, головокружением, головными болями, предобморочными состояниями при нормальном уровне артериального давления, повышением температуры тела до 37–37,5 °C и т. д. Чем дольше протекает скрытая фаза анемии, тем менее выражены жалобы пациента. Причина в том, что организм адаптируется к нарушениям при анемии, например приспосабливается к кислородному голоданию.
2. Сидеропенический синдром. Возникает при недостатке железа в клетках, при этом нарушается строение слизистых оболочек и кожи. Основные проявления:
Симптомы талассемии
Есть несколько видов талассемии. Симптомы и время их появления будут зависеть от типа и тяжести заболевания. При самой лёгкой степени тяжести у пациента не будет никаких признаков, самая тяжёлая степень обычно несовместима с жизнью. У некоторых детей симптомы талассемии появляются при рождении, у других развиваются в течение первых двух лет жизни.
Основные проявления талассемии:
Патогенез гипохромной анемии
Основной патогенетический механизм развития гипохромной анемии связан с причиной.
Механизм развития железодефицитной анемии
Железо не вырабатывается в организме. Оно поступает вместе с пищей в двух формах: двухвалентной (мясо) и трёхвалентной (растительная пища). Двухвалентная форма всасывается легче, трёхвалентная сначала должна вступить в химическую реакцию с соляной кислотой и перейти в двухвалентную форму. Затем железо всасывается в двенадцатиперстной и тонкой кишке, оттуда попадает в кровь, где соединяется с белком-переносчиком — трансферрином.
Основное количество железа в соединении с трансферрином переносится в костный мозг. Здесь железо включается в состав белка гемоглобина, который является строительным материалом для эритроцитов. Эритроциты переносят кислород от лёгких к органам, а на обратном пути избавляют их от углекислого газа, т. е. отвечают за газовый состав организма. Другая часть железа попадает в печень, почки, селезёнку и другие органы, где откладывается (депонируется) в виде белка ферритина.
Если железо не поступает в организм или его поступает мало, организм сначала расходует его запасы из органов-депо. Этого достаточно, чтобы некоторое время поддерживать адекватный уровень гемоглобина и сывороточного железа. Когда депо опустошается, в работу включается костный мозг. И только когда истощается костный мозг, уровень гемоглобина снижается, что можно увидеть в общем анализе крови (ОАК).
Если уровень гемоглобина в крови падает, органы не получают достаточно кислорода и перестают нормально работать. В первую очередь страдают жизненно важные органы: головной мозг, сердечно-сосудистая система, почки, печень и т. д. Из-за этого развиваются дистрофические процессы, например миокардиодистрофия (невоспалительное поражение сердечной мышцы).
Механизм развития талассемии
Гемоглобин состоит из четырёх цепей белка глобина: двух α- и двух β-цепей. При талассемии из-за генетической мутации нарушается синтез одной из цепей. Если мутация затронула α-цепи, развивается α-талассемия, если повреждена β-цепь — β-талассемия.
Классификация и стадии развития гипохромной анемии
Классификация анемий по цветовому показателю:
Классификация железодефицитной анемии
Этиологическая классификация ЖДА по Camaschella C. [33]
По степени тяжести:
По клиническим появлениям [16]
Классификация талассемии
По типам:
Степени тяжести α-талассемии:
Степени тяжести β-талассемии:
Осложнения гипохромной анемии
Осложнения железодефицитной анемии
Осложнения анемии связаны с тем, что постепенно нарастает кислородное голодание (гипоксия) жизненно важных органов, в первую очередь сердца, головного мозга и почек. Их работа нарушается.
Сердечно-сосудистая и дыхательная системы. Тяжёлая анемия может стать причиной миокардиодистрофии и сердечной недостаточности, которая проявляется учащённым сердцебиением, перебоями в работе сердца, одышкой при физических напряжениях и др.
Почки и печень. При гипоксии этих органов появляются признаки почечной и печёночной недостаточности. Пациент при этом замечает нарушение оттока мочи и изменение цвета кожи.
Осложнения железодефицитной анемии при беременности
Кроме этого, анемия приводит к кислородному голоданию плода, что негативно сказывается на физическом и умственном развитии ребёнка:
Осложнения талассемии
Диагностика гипохромной анемии
Раньше анемию диагностировали только при снижении уровня гемоглобина, когда у пациента была явная картина гипоксии тканей и органов. Сейчас общепринято, что диагноз «железодефицитная анемия» необходимо ставить до развития явной клинической картины заболевания, так как появление жалоб и снижение уровня гемоглобина — это уже поздняя стадия. Выставлять диагноз и начинать терапию нужно в период латентного течения анемии, т. е. на этапе снижения уровня ферритина в крови.
Талассемия, как правило, диагностируется в детстве. Хотя при малых и промежуточных формах концентрация гемоглобина может быть снижена незначительно, в этом случае нарушений со стороны органов не будет. Таким пациентам диагноз обычно устанавливают во взрослом возрасте, когда видят гипохромию с нормальным обменом железа.
Диагноз «гипохромная анемиия» ставится на основании характерной клинико-гематологической картины и лабораторных доказательств абсолютного дефицита железа.
Сбор жалоб и анамнеза
На приёме пациент может жаловаться на общую слабость, утомляемость, выпадение волос и другие симптомы. При сборе анамнеза врач спросит про хронические заболевания, их осложнения и патологические кровотечения.
Осмотр и физикальное обследование
При осмотре врач оценивает состояние кожи, видимых слизистых оболочек и ногтей, проводит аускультацию (выслушивание) сердца, измеряет пульс, артериальное давление и частоту сердечных сокращений. Также доктор пальпирует (прощупывает) внутренние органы, например печень, селезёнку и лимфатические узлы. При анемии они могут быть увеличены. Полученные данные помогают выбрать тактику ведения пациента.
Лабораторная диагностика
Общий анализ крови:
Биохимический анализ крови:
Опасность в том, что кроме общей слабости пациента часто ничего не беспокоит. Если больной обращается с симптомами анемии, врач должен исключить онкозаболевание до начала терапии. Дело в том, что на фоне приёма препаратов железа показатели крови улучшаются, поэтому пациенты не обследуются дальше. Тем временем опухоль прогрессирует, и при повторном обращении онкологический процесс диагностируется уже в запущенной стадии.
Дополнительные исследования
Чтобы выявить возможный источник кровотечения и сопутствующие патологии, проводятся:
При подозрении на сопутствующие патологии могут потребоваться консультации узких специалистов: гастроэнтеролога, стоматолога, ЛОРа, онколога, нефролога, фтизиатра, пульмонолога, гинеколога, эндокринолога, гематолога, проктолога или инфекциониста.
Лечение гипохромной анемии
Лечение железодефицитной анемии
Терапия ЖДА включает:
Диетотерапия
Яблоки, гранаты, сок красного цвета (свёклы или томатов) не могут компенсировать нехватку железа.
Лечение пероральными препаратами железа
Используются две группы препаратов:
Отличие групп препаратов железа
Препараты железа не задерживаются в организме и быстро выводятся почками, поэтому быстро восполнить дефицит железа не получится. Чтобы восполнить запасы железа, доза должна составлять от 100 до 300 мг двухвалентного железа в сутки в форме таблеток. Повышать дозировку не имеет смысла, так как всасывание железа при этом не увеличивается, избыток будет уходить с калом.
Возможные побочные эффекты. Все препараты, содержащие соли железа, могут вызывать раздражение слизистой оболочки желудка. Поэтому иногда возникают побочные эффекты в виде рвоты, диареи или изжоги. Чтобы от них избавиться, необходимо:
Кальций, йод, магний, цинк, хром и селен, содержащиеся в продуктах питания и в добавках, тоже препятствуют усвоению железа, поэтому не следует принимать их вместе.
Лечение парентеральными препаратами железа
Показания к парентеральному введению препаратов железа:
Препараты для парентерального введения: Феринжект, Феррактин, Феррум Лек, Фербитол, Эктофер. Препараты назначает только лечащий врач после проведённого обследования и уточнения вида анемии. Переизбыток железа в некоторых случаях ещё опаснее, чем его недостаток: портится эмаль, могут развиться тяжёлые токсические гепатиты до трансформации в цирроз и др.
Гемотрансфузия (переливание эритроцитарной массы)
Переливание эритроцитарной массы может потребоваться по индивидуальным показаниям, которые определяет лечащий врач. Показаниями могут быть:
Лечение талассемии
При всех формах талассемии показан приём витаминов группы В. При развитии гиперспленизма, при котором селезёнка увеличивается и активно разрушает клетки крови, необходимо удалить селезёнку.
Прогноз. Профилактика
Прогноз будет хорошим, если выявить анемию на латентной стадии, правильно определить причину и назначить адекватное лечение.
Неблагоприятным прогноз может быть при анемиях на фоне онкозаболевания и генетических нарушений, так как они плохо поддаются лечению. Например, при большой β- талассемии, если болезнь не диагностировать в первые месяцы жизни ребёнка и не начать терапию, средняя продолжительность жизни составит около четырёх лет.
Первичная профилактика ЖДА и латентного дефицита железа — это адекватное, сбалансированное питание.
Профилактические дозы препаратов железа рекомендуется назначать:
Профилактика анемии также включает в себя регулярные обследования у терапевта: если нет хронических заболеваний, то нужно приходить на профилактические осмотры 1 раз в год и делать клинический минимум анализов и обследований (общий и биохимический анализы крови).
Вторичная профилактика проводится пациентам, которые прошли основной курс терапии, у них восстановились показатели крови, но при этом сохраняются причины, которые могут привести к рецидиву гипохромной анемии: обильные менструации, фибромиома матки, рецидивирующий геморрой и др. [3] Необходимость профилактического приёма препаратов железа, а также дозировки определяет лечащий врач.
Все пациенты с гипохромной анемией средней и тяжёлой степени должны стоять на диспансерном учёте у терапевта по месту жительства. Кратность посещения врача и объём обследований определяется индивидуально для каждого пациента, учитывая степень тяжести анемии и наличие сопутствующей патологии. Если пациента ничего не беспокоит, рекомендуется приходить к врачу 2 раза в год.
При выявлении анемии по результатам анализа не следует заниматься самолечением, нужно сразу обратиться к врачу и выяснить основную причину. Во многих случаях требуется лечение первичного заболевания, а не просто приём препаратов железа.