гипокалиемия что это такое симптомы у человека лечение

Гипокалиемия

*Пятилетний импакт фактор РИНЦ за 2020 г.

Читайте в новом номере

Гипокалиемия — наиболее частая форма электролитного дисбаланса. Статья содержит этиологическую и патогенетическую классификацию гипокалиемии, которая включает более 20 номинаций и отражает широкий спектр состояний, сопровождаемых уменьшением уровня калия в крови до 3,5 ммоль/л и ниже. Значительная часть этиопатогенетических вариантов гипокалиемии рассмотрена подробно с точки зрения причин и механизмов ее развития. Особое внимание уделено ятрогенной гипокалиемии, которая является осложнением интенсивной терапии, а также гипокалиемии на фоне относительно редких состояний и заболеваний, малознакомых практикующим врачам. Основная часть статьи отведена дефинициям синдрома гипокалиемии и его клинической и лабораторной диагностике. Показаны исключительная вариативность и неспецифический характер клинических проявлений этого синдрома, имитирующего разнообразную, как правило, острую патологию, что затрудняет, а фактически делает невозможной клиническую диагностику гипокалиемии. При этом верификация синдрома гипокалиемии с помощью определения уровня калия в крови также связана с рядом объективных и субъективных ограничений и затруднений. Уточнены приемы, средства и методы преодоления диагностических трудностей. Предложена схема-алгоритм диагностики основных разновидностей гипокалиемии. Проанализированы риски, сопровождающие диетическую и медикаментозную коррекцию гипокалиемии. Обсуждаются безопасные подходы к ее устранению.

Ключевые слова: гипокалиемия, осложнения интенсивной терапии, инфузионная терапия, электролитный дисбаланс, альдостеронизм, артериальная гипертония, патология почечных канальцев, аритмия, сердечная недостаточность, почечная недостаточность.

Для цитирования: Лукьянчиков В.С. Гипокалиемия. РМЖ. 2019;1(I):28-32.

Xema-Medica LLC, Moscow

Hypokalemia is the most common form of electrolyte imbalance. The article contains the etiological and pathogenetic hypokalemia classification, which includes more than 20 categories and reflects a wide range of conditions, accompanied by a decrease in the level of potassium in the blood to 3.5 mmol/l and below. A significant part of the hypokalemia etiopathogenetic variants is considered in detail in terms of causes and mechanisms of its development. Particular attention is paid to iatrogenic hypokalemia, which is an intensive therapy complication, as well as hypokalemia in the setting of relatively rare conditions and diseases, little known to practitioners. The main part of the article is devoted to the definitions of hypokalemia syndrome and its clinical and laboratory diagnosis. The article also shows exceptional variability and nonspecific nature of syndrome clinical manifestations, simulating a variety, usually acute pathology, which in fact makes it almost impossible to diagnose hypokalemia clinically. At the same time, hypokalemia syndrome verification by the level of potassium in the blood is also associated with a number of objective and subjective limitations and difficulties. Methods, means, and ways to overcome diagnostic difficulties are specified. A scheme-algorithm for the main hypokalemia types diagnosis is proposed. The risks accompanying dietary and medical correction of hypokalemia are analyzed. Safe approaches to hypokalemia elimination are discussed.

Keywords: hypokalemia, intensive care complications, infusion therapy, electrolyte imbalance, aldosteronism, arterial hypertension, renal tubular pathology, arrhythmia, heart failure, kidney failure.
For citation: Lukianchikov V.S. Hypokalemia. RMJ. 2019;1(I):28–32.

Статья посвящена синдрому гипокалиемии, представлены его этиология, дифференциальная диагностика, освещены возможности терапии и профилактики.

Дефиниции и классификация гипокалиемии

Причины и механизмы развития гипокалиемии

Патофизиология и клинические проявления гипокалиемии

Диагностика гипокалиемии

Коррекция гипокалиемии

Заключение

Только для зарегистрированных пользователей

Источник

Гипокалиемия

Гипокалиемия – это снижение уровня калия в плазме крови ниже 3,5 ммоль/л (мэкв/л). Основной причиной данного состояния является избыточная потеря калия через почки или ЖКТ. Симптомы включают общую мышечную слабость, повышенное мочеотделение. Наибольшую опасность представляет развитие нарушений ритма сердца. Помимо определения концентрации калия в сыворотке, диагностический поиск должен быть направлен на установление причины электролитного дисбаланса. Для лечения проводится восполнение калиевого дефицита и терапия патологии, которая его вызвала.

Гипокалиемия

Калий – это главный внутриклеточный макроэлемент. Внутри клеток находится около 90% всех калиевых ионов организма. Такая большая разница между внутри- и внеклеточной концентрацией необходима для поддержания мембранного потенциала клеток, их способности к возбуждению и передачи нервного импульса. Точные данные общей распространенности гипокалиемии отсутствуют. Известно лишь, что она выявляется у 3-20% больных, находящихся на стационарном лечении. Несколько чаще это расстройство наблюдается у пациентов кардиологического, гастроэнтерологического отделений.

Причины гипокалиемии

Относительно физиологической и доброкачественной причиной гипокалиемии можно считать обильное потоотделение при занятиях спортом, алиментарный фактор, т. е. недостаточное потребление калия с пищей (строгие диеты, однообразное питание). Патологическая гипокалиемия имеет большее количество причин, различающихся по механизму, вызывающему снижение содержания калия в организме:

Патогенез

Гипокалиемия приводит к гиперполяризации клеточных мембран, в результате этого повышается порог для возникновения потенциала действия (вплоть до полного его блокирования), что ухудшает возбудимость нейронов и миоцитов. Нарушается передача нервного импульса в нервно-мышечных синапсах, проводящей системе сердца. Снижаются тонус скелетной мускулатуры, гладкомышечной стенки сосудов, внутренних органов. Этим обусловлено большинство симптомов.

Замедляется моторика желудочно-кишечного тракта. Уменьшается чувствительность артериол к сосудосуживающему эффекту ангиотензина II. Гипокалиемия способствует появлению в сердце желудочковых эктопических ритмов, нарушению концентрационной способности почек (усиление экскреции воды). Подавляется секреция инсулина в поджелудочной железе и альдостерона в надпочечниках.

Истощение запасов К+ приводит к накоплению в клетке водорода и внутриклеточному ацидозу. Вследствие этого подавляются процессы тканевого дыхания и гликолиза. При патологоанатомическом исследовании отмечаются дистрофические изменения практически во всех внутренних органах (особенно в сердце, почках, печени).

Классификация

Чаще всего в клинической практике принято разделять гипокалиемию на:

Отдельно выделяется псевдогипокалиемия, не имеющая симптомов и не требующая лечения. Ложный результат анализа можно получить, если у больного очень высокий уровень лейкоцитов (лейкоциты активно поглощают К+). Такое происходит, например, при лейкозе или тяжелой инфекции. Также ложно завышенные показатели возможны, если концентрация К+ определяется в крови, длительно хранящейся при комнатной температуре.

Симптомы гипокалиемии

У некоторых пациентов гипокалиемия может протекать без каких-либо симптомов. Клиническая картина, ее выраженность определяются в большей мере не концентрацией К+, а скоростью ее снижения. Мышечная слабость является одним из первых симптомов. Иногда возникают мышечные подергивания (фасцикуляции), тетанические судороги (спазмы). Угнетение возбудимости нейронов ЦНС приводит к развитию симптомов психастении (сонливости, апатии, ухудшения концентрации внимания).

Осложнения

У части больных развивается дыхательная недостаточность вследствие выраженной слабости диафрагмы и межреберной мускулатуры. Возможна динамическая кишечная непроходимость. Очень редким осложнением тяжелой гипокалиемии является рабдомиолиз (разрушение мышечной ткани). Длительное истощение калиевых ионов может привести к возникновению кист в почках, хронической почечной недостаточности.

Диагностика

Пациентами с данным электролитным расстройством занимаются врачи разных специальностей в зависимости от того, что послужило причиной его развития. Чаще всего это гастроэнтерологи, нефрологи, эндокринологи. Выясняется, какие лекарственные препараты принимает больной. При осмотре наибольшее значение имеет выявление таких симптомов как мышечная гипотония, аритмичный пульс. Назначается дополнительное обследование, которое включает:

Дифференциальный диагноз должен проводиться в первую очередь с гиперкалиемией, так как эти состояния имеют сходство клинических симптомов. Также гипокалиемию следует отличать от нейромышечных заболеваний (миастения, синдром Гийена-Барре, мышечные дистрофии), болезней, протекающих с инсипидарным синдромом (сахарный, несахарный диабет). Остро возникший паралич требует исключения ОНМК.

Лечение гипокалиемии

Отделение, в котором проводится лечение больных, определяется патологией, послужившей причиной снижения К+ (нефрологии, гастроэнтерологии и т.д.). Пациентов в тяжелом состоянии необходимо перевести в отделение реанимации и интенсивной терапии. Для начала отменяются все лекарственные препараты, которые могут приводить к гипокалиемии. Основной и первоочередной задачей является нормализация концентрации К+, купирование жизнеугрожающих нарушений ритма.

Прогноз и профилактика

Гипокалиемия – это серьезная патология, которая без своевременного лечения может закончиться летальным исходом. Самой частой причиной смерти выступают аритмии (ПЖТ, ФЖ). Реже пациенты умирают от паралича диафрагмы, острой почечной недостаточности вследствие массивного рабдомиолиза. Профилактика сводится к лечению заболеваний, на фоне которых снижается уровень К+ в крови, добавлению к обычным мочегонным препаратам калийсбергающих диуретиков, употреблению продуктов, богатых калием (бананы, сухофрукты, овощи).

Источник

Гипокалиемия

Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.

У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.

Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.

[1], [2], [3], [4], [5], [6]

Код по МКБ-10

Причины гипокалиемии

Условно гипокалиемия разделяется на так называемую псевдогипокалиемию, т.е. протекающую без потерь калия, и гипокалиемию с потерей калия.

Псевдогипокалиемия развивается при неадекватном поступлении калия в организм (синдром истощения) или перемещении калия из внеклеточного пространства во внутриклеточное. Перемещению электролита во внутриклеточное пространство способствуют гормоны (инсулин и адреналин). К гипокалиемии приводит повышение уровня инсулина, вызванное гипергликемией или введением экзогенного инсулина. Эндогенное выделение катехоламинов при стрессах или применение бета₂-адреномиметиков также сопровождается снижением концентрации калия в сыворотке крови. Перераспределение калия с перемещением его внутрь клеток возникает при наследственном гипокалиемическом периодическом параличе, тиреотоксикозе (тиреотоксический гипокалиемический паралич).

В клинической практике более часто встречается гипокалиемия, обусловленная потерей калия. Потери калия разделяют на внепочечные (как правило, через ЖКТ) и почечные. Разграничение этих состояний основано на определении концентрации хлоридов в моче. При выделении с мочой хлоридов 2+ в крови и экскреция Са 2+ с мочой находятся в пределах нормальных значений. При синдроме Барттера выявляют гиперплазию юкстамедуллярного аппарата, которая сопровождается резким повышением продукции ренина и альдостерона. Выраженные электролитные нарушения при этом синдроме обусловлены генными нарушениями, которые связаны с мутацией TALH-гена, ответственного за реабсорбцию хлоридов в дистальном прямом канальце.

котранспортёра в дистальных канальцах нефрона, что даёт возможность диагностировать это состояние методом генотипирования. Для коррекции гипокалиемий используют продукты, обогащенные калием, и калиевые добавки. Прогноз больных с синдромом Гительмана благоприятен.

Частой причиной развития гипокалиемий наряду с представленными выше состояниями выступает почечный каналыцевый ацидоз дистального (I) и проксимального (II) типа. Преобладающими клиническими проявлениями заболевания выступают выраженная гипокалиемия и метаболический ацидоз. Подобную клиническую картину вызывает также и длительное применение ингибиторов карбоангидразы (ацетазоламид).

У больных с потерей калия при гипертензивных состояниях (группа Б) основной причиной гипокалиемии выступает чрезмерная выработка минералокортикоидных гормонов, в первую очередь альдостерона. У этих больных обычно развивается гипохлоремический метаболический алкалоз. Сочетание высокой концентрации альдостерона и низкой активности ренина плазмы наблюдают при первичном альдостеронизме, который развивается при аденоме, гиперплазии или карциноме клубочковой зоны коры надпочечников. Гиперальдостеронизм с высоким уровнем ренина плазмы обычно выявляют при злокачественной артериальной гипертензии, реноваскулярной артериальной гипертензии и ренин-секретирующей опухоли. Гипокалиемия на фоне артериальной гипертензии с нормальным уровнем альдостерона и ренина плазмы развивается при синдроме Иценко-Кушинга.

[7], [8], [9], [10]

Симптомы гипокалиемии

Легкая гипокалиемия (уровень калия плазмы 3-3,5 мэкв/л) редко вызывает наличие симптомов. При уровне калия плазмы менее 3 мэкв/л обычно развивается мышечная слабость, которая может привести к параличу и остановке дыхания. К другим мышечным нарушениям относятся судороги, фасцикуляции, паралитическая кишечная непроходимость, гиповентиляция, гипотензия, тетания, рабдомиолиз. Персистирующая гипокалиемия может приводить к нарушению концентрационной способности почек, вызывая полиурию со вторичной полидипсией.

Кардиальные эффекты гипокалиемии минимальны до уровня калия в плазме 15 мэкв/л свидетельствует о почечных причинах потери К.

Необъяснимая гипокалиемия с повышенной почечной секрецией К и гипертензией предполагает альдостеронсекретирующую опухоль или синдром Лиддла. Гипокалиемия с повышенной почечной потерей К и нормальным АД предполагает синдром Бартера, однако также возможны гипомагниемия, тайная рвота и злоупотребление диуретиками.

[16], [17]

Что нужно обследовать?

Какие анализы необходимы?

К кому обратиться?

Лечение гипокалиемии

Симптомы гипокалиемии, подтверждённые выявлением низких значений уровня электролита в сыворотке крови, требуют немедленной коррекции электролитного баланса, так как снижение содержания калия в сыворотке крови на 1 ммоль/л (в диапазоне концентраций 2-4 ммоль/л) соответствует снижению общих запасов его в организме на 10%.

Существуют различные пероральные препараты К. Так как они вызывают раздражение ЖКТ и эпизодические кровотечения, они обычно назначаются дробными дозами. Жидкий KCI при применении внутрь повышает уровень К в течение 1-2 часов, однако плохо переносится в дозах более 25-50 мэкв изза горького вкуса. Препараты KCI, покрытые оболочкой, безопасны и лучше переносятся. Желудочно-кишечные кровотечения наблюдаются реже при применении микроинкапсулированных препаратов. Существует несколько препаратов, содержащих 8-10 мэкв в капсуле.

При тяжелой гипокалиемии, не отвечающей на пероральную терапию, либо у стационарных пациентов в активной фазе заболевания возмещения К должно проводиться парентерально. Так как растворы К могут оказывать раздражающее действие на периферические вены, концентрация не должна превышать 40 мэкв/л. Скорость коррекции гипокалиемии ограничена периодом движения К внутрь клеток, б норме скорость введения не должна превышать 10 мэкв/час.

При аритмиях, вызванных гипокалиемией, внутривенное введение KCI должно происходить быстрее, обычно по центральной вене или при одновременном использовании нескольких периферических вен. Может быть проведено введение 40 мэкв KCI/ч, но только при мониторинге ЭКГ и определении уровня К плазмы каждый час. Растворы глюкозы применять нежелательно, так как повышение уровня инсулина плазмы может привести к транзиторному ухудшению гипокалиемии.

При дефиците К с высокой концентрацией К в плазме, что наблюдается при диабетическом кетоацидозе, внутривенное введение К откладывается до начала снижения уровня К в плазме. Даже в случае тяжелого дефицита К обычно нет необходимости вводить более 100-120 мэкв К в течение 24 часов, кроме случаев продолжающейся потери К. При сочетании гипокалиемии с гипомагниемией необходима коррекция дефицита К и Мд, чтобы избежать продолжающейся почечной потери К.

У пациентов, принимающих диуретики, нет необходимости в постоянном приеме К. Однако при приеме диуретиков необходим контроль уровня К плазмы, особенно у пациентов со снижением функции левого желудочка, принимающих дигоксин, при наличии сахарного диабета, у пациентов с астмой, получающих бета-агонисты. Триамтерен в дозе 100 мг внутрь 1 раз в день или спиронолактон в дозе 25 мг внутрь не повышают экскрецию К и могут приниматься пациентами, у которых развивается гипокалиемия, но которые не могут отказаться от приема диуретиков. При развитии гипокалиемии необходимо возмещение К. При уровне К менее 3 мэкв/л необходим пероральный прием KCI. Так как снижение уровня К плазмы на 1 мэкв/л коррелирует с общим дефицитом К в организме 200-400 мэкв, в течение нескольких дней необходим прием 20-80 мэкв/ день для коррекции дефицита. При возобновлении питания после длительного голодания может потребоваться прием препаратов К в течение нескольких недель.

При более выраженной и плохо корригируемой гипокалиемии для нормализации гомеостаза калия используют введение внутрь больших доз калий хлорида в сочетании с калийсберегающими диуретиками (амилорид, триамтерен или спиронолактон).

При тяжёлой гипокалиемии (калий сыворотки крови ниже 2,0 ммоль/л) или развитии аритмий дозу вводимого калия повышают до 80-100 ммоль/л. При этом следует помнить, что введение калия в периферическую вену в дозе, превышающей 60 ммоль/л, даже при низкой скорости её введения (5-10 ммоль/ч), крайне болезненно. При необходимости быстрого внутривенного введения калия можно использовать бедренную вену. При развитии ургентных состояний растворы калия вводят со скоростью, превышающей расчётный показатель потери калия (от 20 до 60 ммоль/ч). Введённый калий первоначально распределяется во внеклеточной жидкости и затем поступает в клетку. Интенсивное лечение гипокалиемии прекращают, когда степень гипокалиемии уже не представляет опасности для жизни больного. Обычно это достигают введением около 15 ммоль калия за 15 мин. В последующем дефицит калия восполняют более медленно под постоянным контролем электрокардиограммы и его уровня в сыворотке крови.

Источник

Гипокалиемия

Дефиниции и классификация

Этиопатогенетическая классификация гипокалиемии

I. Повышенное перемещение К+ из внеклеточного пространства в клетки.

Метаболический и дыхательный алкалоз.

Ятрогенная или эндогенная гиперинсулинемия.

Массивное введение или эндогенный избыток агонистов (2-адренорецепторов (адреналин, норадреналин, допамин, добутамин).

Лечение мегалобластной анемии препаратами фолиевой кислоты и витамина В12.

Тиреотоксическая проксимальная миоплегия.

Семейный пароксизмальный паралич.

II. Нарушение гормональной регуляции водно-электролитного обмена.

Первичный альдостеронизм (синдром Конна).

Вторичный альдостеронизм (первично- или вторично-сморщенная почка, нефротический синдром, реноваскулярная гипертония, ренинсекретирующая опухоль, цирроз печени, хроническая сердечная недостаточность)

Транзиторный альдостеронизм у беременных.

III. Усиленная потеря калия вследствие нарушения функции почечных канальцев.

Почечный канальцевый ацидоз.

IV. Функциональная и ятрогенная гипокалиемия.

1. Диуретики, пенициллины, гентамицин, амфотерицин В.

2. Применение кортикостероидов, препаратов лакрицы, некоторых растительных слабительных, жевание табака.

3. Длительная рвота или диарея.

4. Продолжительное использование назогастрального зонда или желудочно-кишечные свищи.

5. Несахарный диабет.

6. Недостаточное поступление калия с пищей.

7. Избыточное поступление натрия с пищей или в результате инфузии.

8. Моноцитарный или миеломоноцитарный лейкоз.

Этиология и патогенез

В клинической практике гипокалиемия, обусловленная трансцеллюлярным сдвигом, иными словами преобладанием вхождения калия в клетки над выходом, обычно связана с ятрогенными условиями, в частности с интенсивной терапией. Это массивная инфузия щелочных растворов, индуцирующая метаболический алкалоз, ИВЛ в режиме гипервентиляции, осложняемая дыхательным алкалозом, инсулинотерапия в сочетании с инфузией раствора глюкозы и (2-агонисты, тоже постоянно используемые в отделениях реанимации и интенсивной терапии. Гипокалиемия при феохромоцитоме и других катехоламинсекретирующих опухолях практически никогда не достигает выраженной степени, поэтому клинического значения не имеет. Напротив, эндогенный гиперинсулинизм, который тоже обычно имеет опухолевую природу, сопровождается вполне отчетливой гипокалиемией, так как инсулин, по сравнению с калехоламинами, активнее стимулирует транспорт калия. Тем не менее этот постоянный спутник гиперинсулинизма распознается редко, маскируясь яркой клиникой гипогликемии, проявления которой во многом совпадают с симптомами гипокалиемии.

Лечение мегалобластической анемии витаминами В9 и В12 вызывает ускоренную пролиферацию и созревание клеток эритропоэза, при этом они усиленно поглощают калий, что и ведет к гипокалиемии.

Гипокалиемия, гипокальциемия и дисфункция моторных нейронов спинного мозга считаются основными причинами периодической или стойкой проксимальной миоплегии при тиреотоксикозе, однако патогенез гипокалиемии не вполне понятен. Предполагается дефицит К+-Na+- привной АТФ-азы, в результате чего нарушается трансмембранный транспорт соответствующих ионов.

Семейный пароксизмальный паралич, или периодическая миоплегия Вестфаля, является доминантно наследуемой патологией с недостаточно выясненным патогенезом. Возникающие, как правило, ночью приступы миоплегии обычно сопровождаются гипокалиемией. Вместе с тем миоплегические пароксизмы у таких больных нередко протекают при нормальной концентрации калия в крови, поэтому патогенетическая роль гипокалиемии вызывает сомнения.

Самая частая разновидность «дисгормональной» гипокалиемии связана с первичным альдостеронизмом (ПА) и вторичным альдостеронизмом (ВА), который, в свою очередь, обусловлен избыточной секрецией или повышенной рецепцией минералокортикоидных (МК) и глюкокортикоидных (ГК) гормонов. Под влиянием этих гормонов в почках усиливается реабсорбция Na+ и одновременно возрастает экскреция К+ и Н+. При ПА избыток МК определяется спонтанно развивающейся аденомой или такой же спонтанной гиперплазией клубочковой зоны коры надпочечников, в то время как при ВА гиперплазия клубочковой зоны возникает в результате хронической стимуляции ренин-ангиотензин-альдостероновой системы (РААС). Такая стимуляция либо имеет характер компенсаторно-приспособительной реакции на фоне сердечно-сосудистой, почечной или печеночной патологии, либо является осложнением ренинсекретирующей опухоли юкстагломерулярного аппарата (ЮГА) почек. Вторичный альдостеронизм может быть транзиторным. Например, склонность к гипокалиемии сопровождает беременность, потому что повышенный уровень пролактина тормозит действие альдостерона, а в ответ на это торможение активизируется РААС, то есть повышается секреции ренина, АГ-II и альдостерона.

Гипокалиемия при БИК, СИК, эктопическом АКТГ-синдроме и двух приведенных в классификации вариантах ВГН обусловлена тем, что глюкокортикоиды и некоторые промежуточные субстраты стероидогенеза обладают МК-эффектом, который отчетливо проявляется при значительной гиперсекреции этих субстанций.

Почечный канальцевый ацидоз включает три варианта синдрома с наследственным или спорадическим дефектом реабсорбции кальция, бикарбоната и калия, соответственно, в дистальных (ПКА 1-го типа), проксимальных (ПКА 2-го типа) почечных канальцах или вследствие сочетания этих двух дефектов (ПКА 3-го типа), что сопровождается усиленной потерей К+ с мочой и гипокалиемией.

«Рецепторный» патогенетический вариант обусловлен разрывом отрицательной обратной связи между ренином и альдостероном, поэтому секреция обеих субстанций находится в состоянии хронической стимуляции. К тому же из-за недостаточного влияния альдостерона на почки падает внутрисосудистый объем и снижается сосудистый тонус, на фоне чего дополнительно стимулируется секреция ренина и альдостерона. В этих условиях закономерно происходит гиперплазия ЮГА почек, что считается верифицирующим признаком синдрома Бартера.

«Канальцевый» вариант связан с нарушением реабсорбции Na+ и Сl- в восходящем отделе петли Генле и дистальных извитых почечных канальцах. При этом варианте сначала возникает гиповолемия, которая ведет к гиперплазии ЮГА, а уже затем к гиперплазии клубочковой зоны коры надпочечников, то есть развитию вторичного альдостеронизма. При обоих вариантах влияние альдостерона на экскрецию К+ и Н+ сохранено, поэтому синдром Бартера сопровождается гипокалиемическим алкалозом и тяжелым нейромышечным синдромом.

При синдроме Гительмана нарушена канальцевая реабсорбция не только Na+, Cl-, но и Са2+, Mg2+, в связи с чем наряду с гипокалиемией и гипернатриемией возникают гипокальциемия и гипомагниемия, что определяет клинические особенности этого синдрома, а именно склонность к судорогам и резистентность к заместительной терапии препаратами калия.

Гипомагниемия может быть самостоятельной причиной гипокалиемии, поскольку при дефиците Mg2+ нарушается функция почечных канальцев, в том числе реабсорбция К+. Самыми частыми причинами гипомагниемии являются алкоголизм, сахарный диабет, диарея, прием диуретиков и антибиотиков.

Существует ятрогенный синдром Бартера, когда стойкое нарушение функции почечных канальцев обусловлено токсической нефропатией либо длительным применением диуретиков. Вместе с тем диуретики, за исключением калийсберегающих, так же, как осмотический диурез, например при декомпенсации сахарного диабета, могут вызвать гипокалиемию без формирования вторичного синдрома Бартера, то есть не за счет гиперренинизма, а вследствие повышенной калийурии.

Ложный синдром Бартера с тяжелой гипокалиемией иногда сопровождает назначение синтетических и галеновых препаратов лакрицы, таких как глициррам, карбеноксолон, флакарбин, биогастрон, дуагастрон, ликвиритон. Эти препараты, обладающие противовоспалительным, спазмолитическим и отхаркивающим действием, по сей день используются в лечении язвенной болезни, аллергических дерматозов, болезни Аддисона, бронхитов и бронхиальной астмы. В них содержится глицирризиновая кислота, которая имитирует эффекты минералокортикоидов, поэтому длительный прием названных средств чреват гипокалиемией. В некоторых растительных слабительных и жевательном табаке также содержатся вещества c МК-активностью, в связи с чем в соответствующих ситуациях может возникнуть гипокалиемия.

Патогенез и патофизиология гипокалиемии, осложняющей применение глюко- или минералокортикоидных гормонов, в том числе в форме аэрозолей или кремов, пояснения не требуют. Столь же очевиден патогенез гипокалиемии при несахарном диабете, особенно почечном или психогенной полидипсии, поскольку при двух последних синдромах в почечных канальцах нарушена реабсорбция не только воды, но и электролитов.

Гипокалиемия при длительной рвоте и диарее, в частности связанная с синдромом панкреатической холеры либо другими экстраренальными потерями К+ (желудочно-кишечный зонд или свищ), в клинической практике встречается часто. Напротив, редкими, почти казуистическими, являются три патогенетических варианта гипокалиемии, замыкающие классификацию. Патогенез гипокалиемии при дефиците К+ в пище очевиден. Обычно это осложнение нервной анорексии. Избыток натрия в пище или его массивное парентеральное введение может привести к гипокалиемии в силу реципрокных отношений между ионами Na+ и К+. Причина гипокалиемии, иногда возникающей у больных с моноцитарным и миеломоноцитарным лейкозом, непонятна.

Патофизиология и клинические проявления

Жалобы и симптомы, сопровождающие снижение циркулирующего уровня К+, разнообразны и неспецифичны, что позволяет говорить не о клинической картине, а о многочисленных клинических масках гипокалиемии. Самыми частыми из них являются кардиальный синдром, психоэмоциональные и нейромиопатические нарушения, синдром полиурии-полидипсии, то есть несахарный диабет, нарушение толерантности к углеводам либо легкий сахарный диабет.

Гипокалиемия практически всегда сопровождается нарушением час-тотных, объемных и других характеристик работы сердца, прежде всего аритмией, нередко тяжелой, вплоть до фибрилляции желудочков. Показано, что у 1,5% больных первичным альдостеронизмом кардиоаритмия стала причиной внезапной смерти. Хроническая гипокалиемия и гипокалийгистия причастны к нарушению не только функции, но и морфологии миокарда и кровеносных сосудов. Речь идет о гипокалиемическом кардио- и ангиофиброзе. Кардиоповреждающее действие дефицита К+ рано проявляется изменениями на ЭКГ, в связи с чем ее можно использовать в качестве индикатора скрытой гипокалиемии. Постоянными, хотя и неспецифическими ЭКГ-признаками являются частые желудочковые экстрасистолы, пролонгация QRS, снижение сегмента ST, депрессия или инверсия зубца Т, выраженный U-зубец.

Хроническая гипокалиемия сопровождается функциональным и структурным повреждением центральной, периферической и автономной нервной системы. Дисфункция ЦНС реализуется психоэмоциональными расстройствами в форме неглубокого астенического, тревожно-депрессивного или ипохондрически-сенестопатического синдрома. Полиморфные сенсорные нарушения представлены легкими парестезиями лица и конечностей либо утратой болевой и тактильной чувствительности или же, напротив, выраженной гиперестезией. Нейромоторные симптомы обычно коррелируют с глубиной и длительностью гипокалиемии, варьируя от слабости мышц конечностей и низких сухожильных рефлексов до общего паралича, включая дыхательные мышцы. Видимо, как отражение сопутствующей гипокальциемии у некоторых больных, гипокалиемия сопровождается «судорожной готовностью» (симптомы Хвостека, Шлезингера, Вейса, Труссо), локальными или даже общими судорогами. У пожилых соматическая нейропатия часто носит характер цервикоторакальной или люмбосакральной плексопатии с парезами и болевым синдромом.

Нейровегетативные расстройства имеют преимущественно симпато-адреналовую окраску и реализуются тремором, гипергидрозом, спонтанной эритродермией и пилоэрекцией («приливы»). Гипокалиемическим «дисвегетозом» объясняется склонность этих больных к тахиаритмии и гипертоническим кризам.

Функциональное и морфологическое повреждение почек при гипокалиемии проявляется нарушением концентрационной функции, полиурией и кистозно-фиброзной дегенерацией почечной паренхимы. Эти симптомы могут убедительно атрибутировать несахарный диабет и стать причиной диагностической ошибки. Она вероятна еще и потому, что несахарный диабет нередко сопровождается гипокалиемией. Очевидно, здесь может помочь диагностика «ex juvantibus», а именно пробное назначение десмопрессина (адиуретин, минирин) и препаратов калия. После устранения полиурии-полипсии и достижения стойкой нормокалиемии десмопрессин отменяют, что при истинном несахарном диабете сопровождается рецидивом соответствующих симптомов.

Гипокалиемия снижает толерантность к углеводам и даже может стать причиной манифестного сахарного диабета, поскольку при дефиците К+ нарушаются секреция инсулина и его действие в тканях.

Таким образом, перечисленные симптомы и синдромы должны наводить на мысль о возможности гипокалиемии и послужить поводом к проведению соответствующего лабораторного скрининга.

Диагностировать гипокалиемию на основе жалоб и клинических симптомов невозможно, потому, что и те, и другие проявления непатогномоничны. Именно поэтому у детей с тубулопатиями, а также пожилых людей, у которых склонность к гипокалиемии обусловлена инволюционной дисфункцией почек и кишечника, такие явления, как эмоциональная лабильность и психическая неуравновешенность, физическая астения и быстрая утомляемость, страбизм, судороги в ногах, транзиторные, а иногда и стойкие парестезии и парезы, обычно относят на счет возрастной физиологии.

1. Не менее чем за 3 недели до исследования сывороточного калия отменяют диуретики и гипотензивные препараты.

2. Если пациент соблюдает низкосолевую диету или, напротив, злоупотребляет соленой пищей, за 3-4 дня до исследования прием Na+ регламентируют в пределах 120-150 ммоль в сутки, что соответствует 5-6 г поваренной соли.

3. Кровь для определения калия берут утром, натощак, до вставания с постели, избегая физических нагрузок, длительного наложения жгута и массажа конечности, откуда ее берут.

4. Кровь после взятия немедленно центрифугируют, чтобы исключить диффузию калия из эритроцитов или гемолиз.

5. Взятие крови и анализ проводят 3-4 дня подряд, так как гипокалиемия может быть эпизодической, а также, чтобы снизить риск случайной лабораторной ошибки.

Алгоритм дифференциальной диагностики основных этиопатогенетических вариантов гипокалиемии представлен на схеме.

Лечение гипокалиемии может быть симптоматическим и каузальным. Априори, то есть до установления этиопатогенетического диагноза, пациенту рекомендуют богатую калием диету (молоко, картофель, петрушка, укроп, урюк, черная смородина). Симптоматическое лечение, то есть препараты калия (калия хлорид, панангин, аспаркам), следует назначать с осторожностью, еженедельно контролируя уровень К+ в крови, так как даже при легкой, субклинической почечной недостаточности эти препараты могут вызвать опасную гиперкалиемию.

Каузальное лечение функциональной и ятрогенной гипокалиемии заключается в устранении факторов или условий, ставших ее причиной, что далеко не всегда выполнимо.

Лечение спиронолактонами требует постоянного контроля за уровнем К+ в крови. Такой контроль позволяет определить адекватную дозу препарата, поскольку передозировка чревата не только перечисленными побочными эффектами, но и гиперкалиемией. С другой стороны, особенно при использовании малых доз, спиронолактоны и комбинированная терапия иногда не обеспечивают коррекцию гипокалиемии. В этих случаях дополнительно назначают препараты калия.

При ПА, обусловленном альдостеронсекретирующей аденомой либо вненадпочечниковыми МК-секретирующими опухолями, методом выбора является адреналэктомия или хирургическое удаление опухоли. Некоторые исследователи считают, что адреналэктомия является методом выбора и при лечении идиопатического альдостеронизма, то есть двухсторонней гиперплазии клубочковой зоны коры надпочечников.

Глюкокортикоидзависимый альдостеронизм и ВГН лечат дексаметазоном или бетаметазоном в индивидуальной дозе 0,5-2 мг в сутки.

Комбинированное лечение тубулопатий заключается в назначении препаратов калия, магния, кальция и ингибиторов простагландинов. При синдроме Лиддла применяют триамтерен в дозе 100 мг в сутки.

В заключение следует заметить, что субклиническая и манифестная гипокалиемия в клинической практике очень распространена, но часто остается нераспознанной. Врач любой специальности должен постоянно помнить об этом опасном осложнении многих заболеваний и клинических ситуаций, так же, как о ятрогенной гипокалиемии, чтобы предупредить ее развитие либо своевременно распознать дефицит калия, а затем устранить его, назначив адекватную терапию.

Источник