гипокалиемия что это такое симптомы у детей

Публикации в СМИ

Гипокалиемия

Гипокалиемия развивается при концентрации калия в сыворотке ниже 3,5 мЭкв/л (в норме — 3,5–5,0 ммоль/л). Так как большая часть калия в организме находится внутриклеточно (около 155 мЭкв/л), возможна существенная потеря внутриклеточного калия без больших изменений его содержания в сыворотке.

Этиология. Гипокалиемия может быть обусловлена внепочечными или почечными причинами.

Внепочечные причины

• Недостаток в пище и потери через ЖКТ •• Неадекватное поступление с пищей (потребление менее 10 мЭкв/сут) •• Диарея (возможно выведение до 100 мЭкв/л калия) •• Рвота. (повышение экскреции калия почками вследствие вторичного гиперальдостеронизм и метаболического алкалоза, вызванных уменьшением ОЦК) •• Злоупотребление слабительными средствами.

• Перераспределение калия •• Введение инсулина, эпинефрина; применение фолиевой кислоты и витамина цианокобаламина при мегалобластной анемии (стимуляция пролиферации клеток) •• При быстро растущих опухолях •• Острый алкалоз (повышение поступления калия в клетки вследствие инфузии больших количеств натрия гидрокарбоната) •• Гипокалиемический периодический паралич (острое гипокалиемия перед приступами, см. также Паралич периодический гипокалиемический).

Почечные причины

• Лекарственно-обусловленные почечные потери •• Диуретики (кроме калийсберегающих) •• Пенициллины (карбенициллин и тикарциллин+клавулановая кислота действуют как нереабсорбирующиеся в дистальных канальцах анионы и вследствие этого стимулируют секрецию калия) •• Гентамицин (в больших дозах) •• Амфотерицин В (гипокалиемия — признак его нефротоксического действия) •• Теофиллин (при острой [у 90%] и хронической [у 30%] интоксикации).

• Гормонально индуцированные почечные потери •• Первичный гиперальдостеронизм ••• Первичные аденомы надпочечников ••• Диффузная двусторонняя гиперплазия надпочечников •• Вторичный гиперальдостеронизм ••• Ренинсекретирующие опухоли ••• Стеноз почечной артерии ••• Злокачественная гипертензия ••• Нарушения со сниженным эффективным объёмом артериальной крови вызывают только лёгкую гипокалиемию, несмотря на гиперренинемию и гиперальдостеронизм. Снижение скорости канальцевого тока уменьшает секрецию калия ••• Хроническая сердечная недостаточность ••• Цирроз печени ••• Синдром эктопической продукции АКТГ (в отличие от болезни Иценко–Кушинга и глюкостеромы).

• Первичные нарушения почечных канальцев •• Почечный канальцевый ацидоз (дистального или проксимального типов) •• Синдром Барттера •• Гипомагниемия.

Патоморфология • Вакуолизация клеток проксимальных и дистальных почечных канальцев • При тяжёлой гипокалиемии — некрозы сердечной и скелетных мышц.

Клинические проявления • Нервно-мышечные (наиболее выраженные): слабость скелетных мышц включая дыхательные (от пареза до полного паралича, в тяжёлых случаях может развиться рабдомиолиз). Снижение моторики ЖКТ (кишечная непроходимость, запоры) — при вовлечении гладких мышц • Сердечно-сосудистые: желудочковые аритмии, артериальная гипертензия или гипотензия, возможна остановка сердца • Почечные: полиурия и никтурия вследствие нарушения концентрационной способности почек (гипокалиемия уменьшает чувствительность рецепторов почечных канальцев к АДГ) • Метаболические: нарушение секреции инсулина.

Возрастные особенности • Дети и подростки. Гипокалиемия развивается редко, возможна при хронической потере калия через ЖКТ или вторичная (вследствие гиперфункции надпочечников) • Пожилые и старики. Наиболее частые причины гипокалиемии — лечение диуретическими средствами, диарея и хроническое злоупотребление слабительными средствами, а также гипомагниемия.

Физикальное обследование. Наличие или отсутствие артериальной гипертензии — важный дифференциальный признак при ведении больного с гипокалиемией •• При наличии гипертензии гипокалиемия может быть обусловлена чрезмерной минералокортикоидной активностью, вследствие, например, лечения диуретиками •• При нормальном АД, гипокалиемия — проявление потери калия через ЖКТ или первичной потери калия почками.

Лабораторные исследования

• Исследование электролитов сыворотки обычно не выявляет специфической причины гипокалиемии. Исключение — выявление сочетания ацидоза и гипокалиемии, что предполагает наличие почечного канальцевого ацидоза.

• Исследование содержания калия в моче. Содержание калия 30 мЭкв/л — почечные потери. Однако, возможно выраженное снижение уровня калия в моче даже при первичных почечных потерях вследствие выраженного снижения уровня калия сыворотки ( 10 ´ 10 9 /л) (экстрагируют калий из плазмы).

ЛЕЧЕНИЕ

Тактика ведения • При невыраженной гипокалиемии — лечение основного заболевания • При тяжёлой гипокалиемии — назначение препаратов калия.

Режим • Больных с бессимптомным течением гипокалиемии, принимающих калий перорально, наблюдают амбулаторно • При нарушениях функций сердца необходимо внутривенное введение препаратов калия под контролем ЭКГ в палате интенсивной терапии.

Диета. При лёгкой гипокалиемии (концентрация К + 3–3,5 мЭкв/л, или 3–3,5 ммоль/л), не обусловленной потерей калия через ЖКТ, иногда достаточно назначение продуктов, богатых калием (апельсины, бананы, мускатная дыня, чернослив, сухофрукты, тыква).

Лекарственная терапия

• Препараты выбора — соли калия •• При отсутствии показаний к неотложной терапии (калий сыворотки >2,5 ммоль/л, работа сердца не нарушена) препараты калия назначают внутрь обычно в дозе 40–120 ммоль/сут. При всех формах гипокалиемии можно назначить калия хлорид. При сопутствующем метаболическом ацидозе возможно назначение калия бикарбоната или других солей калия (глюконат, ацетат или цитрат), при недостаточности фосфатов — калия фосфата. Только при невозможности перорального приёма (например, при рвоте, в послеоперационном периоде) калия хлорид вводят в концентрации 40 ммоль/л в/в капельно (не быстрее 10 ммоль/ч) •• При неотложных состояниях (калий сыворотки

Код вставки на сайт

Гипокалиемия

Гипокалиемия развивается при концентрации калия в сыворотке ниже 3,5 мЭкв/л (в норме — 3,5–5,0 ммоль/л). Так как большая часть калия в организме находится внутриклеточно (около 155 мЭкв/л), возможна существенная потеря внутриклеточного калия без больших изменений его содержания в сыворотке.

Этиология. Гипокалиемия может быть обусловлена внепочечными или почечными причинами.

Внепочечные причины

• Недостаток в пище и потери через ЖКТ •• Неадекватное поступление с пищей (потребление менее 10 мЭкв/сут) •• Диарея (возможно выведение до 100 мЭкв/л калия) •• Рвота. (повышение экскреции калия почками вследствие вторичного гиперальдостеронизм и метаболического алкалоза, вызванных уменьшением ОЦК) •• Злоупотребление слабительными средствами.

• Перераспределение калия •• Введение инсулина, эпинефрина; применение фолиевой кислоты и витамина цианокобаламина при мегалобластной анемии (стимуляция пролиферации клеток) •• При быстро растущих опухолях •• Острый алкалоз (повышение поступления калия в клетки вследствие инфузии больших количеств натрия гидрокарбоната) •• Гипокалиемический периодический паралич (острое гипокалиемия перед приступами, см. также Паралич периодический гипокалиемический).

Почечные причины

• Лекарственно-обусловленные почечные потери •• Диуретики (кроме калийсберегающих) •• Пенициллины (карбенициллин и тикарциллин+клавулановая кислота действуют как нереабсорбирующиеся в дистальных канальцах анионы и вследствие этого стимулируют секрецию калия) •• Гентамицин (в больших дозах) •• Амфотерицин В (гипокалиемия — признак его нефротоксического действия) •• Теофиллин (при острой [у 90%] и хронической [у 30%] интоксикации).

• Гормонально индуцированные почечные потери •• Первичный гиперальдостеронизм ••• Первичные аденомы надпочечников ••• Диффузная двусторонняя гиперплазия надпочечников •• Вторичный гиперальдостеронизм ••• Ренинсекретирующие опухоли ••• Стеноз почечной артерии ••• Злокачественная гипертензия ••• Нарушения со сниженным эффективным объёмом артериальной крови вызывают только лёгкую гипокалиемию, несмотря на гиперренинемию и гиперальдостеронизм. Снижение скорости канальцевого тока уменьшает секрецию калия ••• Хроническая сердечная недостаточность ••• Цирроз печени ••• Синдром эктопической продукции АКТГ (в отличие от болезни Иценко–Кушинга и глюкостеромы).

• Первичные нарушения почечных канальцев •• Почечный канальцевый ацидоз (дистального или проксимального типов) •• Синдром Барттера •• Гипомагниемия.

Патоморфология • Вакуолизация клеток проксимальных и дистальных почечных канальцев • При тяжёлой гипокалиемии — некрозы сердечной и скелетных мышц.

Клинические проявления • Нервно-мышечные (наиболее выраженные): слабость скелетных мышц включая дыхательные (от пареза до полного паралича, в тяжёлых случаях может развиться рабдомиолиз). Снижение моторики ЖКТ (кишечная непроходимость, запоры) — при вовлечении гладких мышц • Сердечно-сосудистые: желудочковые аритмии, артериальная гипертензия или гипотензия, возможна остановка сердца • Почечные: полиурия и никтурия вследствие нарушения концентрационной способности почек (гипокалиемия уменьшает чувствительность рецепторов почечных канальцев к АДГ) • Метаболические: нарушение секреции инсулина.

Возрастные особенности • Дети и подростки. Гипокалиемия развивается редко, возможна при хронической потере калия через ЖКТ или вторичная (вследствие гиперфункции надпочечников) • Пожилые и старики. Наиболее частые причины гипокалиемии — лечение диуретическими средствами, диарея и хроническое злоупотребление слабительными средствами, а также гипомагниемия.

Физикальное обследование. Наличие или отсутствие артериальной гипертензии — важный дифференциальный признак при ведении больного с гипокалиемией •• При наличии гипертензии гипокалиемия может быть обусловлена чрезмерной минералокортикоидной активностью, вследствие, например, лечения диуретиками •• При нормальном АД, гипокалиемия — проявление потери калия через ЖКТ или первичной потери калия почками.

Лабораторные исследования

• Исследование электролитов сыворотки обычно не выявляет специфической причины гипокалиемии. Исключение — выявление сочетания ацидоза и гипокалиемии, что предполагает наличие почечного канальцевого ацидоза.

• Исследование содержания калия в моче. Содержание калия 30 мЭкв/л — почечные потери. Однако, возможно выраженное снижение уровня калия в моче даже при первичных почечных потерях вследствие выраженного снижения уровня калия сыворотки ( 10 ´ 10 9 /л) (экстрагируют калий из плазмы).

ЛЕЧЕНИЕ

Тактика ведения • При невыраженной гипокалиемии — лечение основного заболевания • При тяжёлой гипокалиемии — назначение препаратов калия.

Режим • Больных с бессимптомным течением гипокалиемии, принимающих калий перорально, наблюдают амбулаторно • При нарушениях функций сердца необходимо внутривенное введение препаратов калия под контролем ЭКГ в палате интенсивной терапии.

Диета. При лёгкой гипокалиемии (концентрация К + 3–3,5 мЭкв/л, или 3–3,5 ммоль/л), не обусловленной потерей калия через ЖКТ, иногда достаточно назначение продуктов, богатых калием (апельсины, бананы, мускатная дыня, чернослив, сухофрукты, тыква).

Лекарственная терапия

• Препараты выбора — соли калия •• При отсутствии показаний к неотложной терапии (калий сыворотки >2,5 ммоль/л, работа сердца не нарушена) препараты калия назначают внутрь обычно в дозе 40–120 ммоль/сут. При всех формах гипокалиемии можно назначить калия хлорид. При сопутствующем метаболическом ацидозе возможно назначение калия бикарбоната или других солей калия (глюконат, ацетат или цитрат), при недостаточности фосфатов — калия фосфата. Только при невозможности перорального приёма (например, при рвоте, в послеоперационном периоде) калия хлорид вводят в концентрации 40 ммоль/л в/в капельно (не быстрее 10 ммоль/ч) •• При неотложных состояниях (калий сыворотки Copy

Источник

К чему приводит дефицит и избыток калия в организме

Дефицит калия, или гипокалиемия, – это очень серьезное состояние, которое может повлиять на нормальную работу сердца и кровеносной системы.

Однако, хотя калий считается одним из самых главных элементов в организме человека, его избыток может быть так же опасен, как и дефицит.

Поэтому полезно знать, какова правильная концентрация калия в крови, и продукты, насыщенные калием.

Роль калия

Калий в организме является очень важным электролитом. Помимо прочего, он отвечает за правильное функционирование всех мышц, включая

самую важную – сердечную мышцу, и всей нервной системы. Если говорить максимально просто, то ионы калия вместе с ионами натрия и хлора

являются генератором и идеальным проводником электрических импульсов, которые заставляют сердце биться, а другие мышцы реагировать

на всю информацию, передаваемую из мозга.

Он также играет немаловажную роль в синтезе мышечного белка, который необходим для правильного развития, адаптации и восстановления мышц.

Он также отвечает за регулирование водного режима во всем организме. Поэтому всем людям с повышенной физической активностью следует позаботиться

о том, чтобы обеспечить правильную концентрацию калия в организме.

Кроме того, в ходе многочисленных научных исследований было доказано, что хороший уровень калия способствует нормализации кровяного давления,

а также снижает риск инсульта. Поэтому людям, страдающим гипертонией, аритмией, сердечной недостаточностью, диабетом и другими заболеваниями

кровеносной системы, следует особенно тщательно следить за его уровнем и включать в свое питание продукты, содержащие калий.

Симптомы, последствия дефицита калия

Нормальная концентрация калия в организме составляет от 3,5 до 5 ммоль/л. Поддержание его значения на практике никогда не происходит, поскольку

калий постоянно выводится с мочой и потом. Однако, когда его уровень падает ниже 3,5 ммоль/л, возникает гипокалиемия, к которой особенно склонны пожилые люди.

Каковы его симптомы?

• мышечная слабость и общий упадок физических сил
• мышечные судороги и тремор
• сонливость, проблемы с концентрацией внимания
• нарушения сердечного ритма
• повышенное давление
• запор
• отек конечностей
• сгущение мочи

Конечно, важно помнить, что вышеперечисленные жалобы не обязательно должны вызываться недостатком калия в организме. Однако в тех случаях,

когда они сохраняются в течение длительного времени, следует немедленно проконсультироваться с врачом, который назначит соответствующие анализы для диагностики причины.

Избыток калия (гиперкалиемия) – симптомы

Повышенное содержание калия также приводит ко многим проблемам со здоровьем. Когда его концентрация превышает 5 ммоль/л, возникает гиперкалиемия,

которая может протекать бессимптомно, но может также вызывать такие жалобы, как:

• общая слабость
• конвульсии
• сенсорные нарушения
• нарушения сознания
• дефицит инсулина в крови
• почечная недостаточность

Каковы причины дефицита калия в организме?

Поддерживать уровень калия в норме, конечно, можно с помощью здорового и сбалансированного питания, но это не всегда связано с недостатком

этого элемента. Проблема может заключаться в неправильном всасывании калия тонким кишечником или его повышенном выведении из-за

нарушений работы почек. Наиболее распространенные причины дефицита калия включают:

• диета с низким содержанием калия, недоедание
• заболевание почек
• заболевания и инфекции органов пищеварения
• понос и рвота
• обширные ожоги
• прием некоторых лекарств
• хронический стресс
• чрезмерное употребление кофе, алкоголя, соли

Что нужно есть при дефиците калия?

Продукты, насыщенные калием, должны быть неотъемлемой частью рациона каждого человека. Мода на здоровое питание, пропагандируемая

социальными сетями, – это не беспочвенная маркетинговая выдумка, а повышение осведомленности общества в контексте заботы о собственном здоровье.

Здоровое питание – важный фактор поддержания тела и духа в наилучшей форме на долгие годы.

Лучшие источники калия:

• бананы, картофель, сушеные абрикосы
• соя, помидоры, авокадо
• фисташки, сушеный инжир, чечевица
• кишмиш, фундук, финики
• тыквенные семечки, яблоки, петрушка
• грецкие орехи, мясо грудки индейки, зеленый горошек
• спаржа, красный перец, квашеная капуста
• клубника, вишня, апельсины

Источник

Гипокалиемия

*Пятилетний импакт фактор РИНЦ за 2020 г.

Читайте в новом номере

Гипокалиемия — наиболее частая форма электролитного дисбаланса. Статья содержит этиологическую и патогенетическую классификацию гипокалиемии, которая включает более 20 номинаций и отражает широкий спектр состояний, сопровождаемых уменьшением уровня калия в крови до 3,5 ммоль/л и ниже. Значительная часть этиопатогенетических вариантов гипокалиемии рассмотрена подробно с точки зрения причин и механизмов ее развития. Особое внимание уделено ятрогенной гипокалиемии, которая является осложнением интенсивной терапии, а также гипокалиемии на фоне относительно редких состояний и заболеваний, малознакомых практикующим врачам. Основная часть статьи отведена дефинициям синдрома гипокалиемии и его клинической и лабораторной диагностике. Показаны исключительная вариативность и неспецифический характер клинических проявлений этого синдрома, имитирующего разнообразную, как правило, острую патологию, что затрудняет, а фактически делает невозможной клиническую диагностику гипокалиемии. При этом верификация синдрома гипокалиемии с помощью определения уровня калия в крови также связана с рядом объективных и субъективных ограничений и затруднений. Уточнены приемы, средства и методы преодоления диагностических трудностей. Предложена схема-алгоритм диагностики основных разновидностей гипокалиемии. Проанализированы риски, сопровождающие диетическую и медикаментозную коррекцию гипокалиемии. Обсуждаются безопасные подходы к ее устранению.

Ключевые слова: гипокалиемия, осложнения интенсивной терапии, инфузионная терапия, электролитный дисбаланс, альдостеронизм, артериальная гипертония, патология почечных канальцев, аритмия, сердечная недостаточность, почечная недостаточность.

Для цитирования: Лукьянчиков В.С. Гипокалиемия. РМЖ. 2019;1(I):28-32.

Xema-Medica LLC, Moscow

Hypokalemia is the most common form of electrolyte imbalance. The article contains the etiological and pathogenetic hypokalemia classification, which includes more than 20 categories and reflects a wide range of conditions, accompanied by a decrease in the level of potassium in the blood to 3.5 mmol/l and below. A significant part of the hypokalemia etiopathogenetic variants is considered in detail in terms of causes and mechanisms of its development. Particular attention is paid to iatrogenic hypokalemia, which is an intensive therapy complication, as well as hypokalemia in the setting of relatively rare conditions and diseases, little known to practitioners. The main part of the article is devoted to the definitions of hypokalemia syndrome and its clinical and laboratory diagnosis. The article also shows exceptional variability and nonspecific nature of syndrome clinical manifestations, simulating a variety, usually acute pathology, which in fact makes it almost impossible to diagnose hypokalemia clinically. At the same time, hypokalemia syndrome verification by the level of potassium in the blood is also associated with a number of objective and subjective limitations and difficulties. Methods, means, and ways to overcome diagnostic difficulties are specified. A scheme-algorithm for the main hypokalemia types diagnosis is proposed. The risks accompanying dietary and medical correction of hypokalemia are analyzed. Safe approaches to hypokalemia elimination are discussed.

Keywords: hypokalemia, intensive care complications, infusion therapy, electrolyte imbalance, aldosteronism, arterial hypertension, renal tubular pathology, arrhythmia, heart failure, kidney failure.
For citation: Lukianchikov V.S. Hypokalemia. RMJ. 2019;1(I):28–32.

Статья посвящена синдрому гипокалиемии, представлены его этиология, дифференциальная диагностика, освещены возможности терапии и профилактики.

Дефиниции и классификация гипокалиемии

Причины и механизмы развития гипокалиемии

Патофизиология и клинические проявления гипокалиемии

Диагностика гипокалиемии

Коррекция гипокалиемии

Заключение

Только для зарегистрированных пользователей

Источник

Специалистам

Козловский А.А., Гомельский государственный медицинский университет

Минеральные вещества необходимы для обеспечения нормальной жизнедеятельности организма. Они поддерживают постоянство внутренней среды, кислотно-щелочное равновесие, водносолевой обмен. Практически все химические элементы периодической таблицы Д.И. Менделеева участвуют в физиологических и патологических процессах человека. Организм человека на 60% состоит из воды, на 34% – из органических веществ и на 6% – из неорганических веществ. Органические элементы, из которых формируется наша органическая составляющая, – углерод, водород, кислород, азот, фосфор, сера. В неорганической составляющей обязательно присутствуют 22 химических элемента: Ca, P, O, Na, Mg, S, B, Cl, K, V, Mn, Fe, Co, Ni, Cu, Zn, Mo, Cr, Si, I, F, Se; 12 компонентов в организме человека являются структурными, так как они на 99% формируют его элементный состав: C, O, H, N, Ca, Mg, Na, K, S, P, F, Cl. Все представленные химические элементы можно разделить на жизненно необходимые (эссенциальные), условно необходимые и элементы, роль которых до настоящего времени еще недостаточно изучена (рис. 1). Эссенциальные химические элементы – это элементы, при отсутствии или недостатке которых нарушается нормальная жизнедеятельность организма [15]. Ученые давно обратили внимание на то, что многие болезни связаны с недостатком того или иного химического элемента в организме (гипоэлементоз). Минералы и металлы в лечебных целях применяли в Древнем Китае, Индии, Месопотамии. В Британской фармакопее середины XIX в. представлены тысячи лекарственных средств, содержащих химические элементы [30]. Гипоэлементоз может стать причиной не только временных нарушений в организме, но и способствовать развитию серьезных заболеваний [13]. Схема развития элементозов представлена на рис. 2. В последние годы возрастает интерес к изучению биологической роли макро- и микроэлементов.

Хроническая гипокалиемия сопровождается функциональным и структурным повреждением центральной и периферической нервной системы. Дисфункция ЦНС реализуется психоэмоциональными расстройствами в форме неглубокого астенического, тревожно-депрессивного или ипохондрического синдромов. Полиморфные сенсорные нарушения представлены легкими парестезиями лица и конечностей либо утратой болевой и тактильной чувствительности или же, напротив, выраженной гиперестезией. Нейромоторные симптомы обычно коррелируют с глубиной и длительностью гипокалиемии, варьируя от слабости мышц конечностей и низких сухожильных рефлексов до общего паралича, включая дыхательные мышцы [6]. Нейровегетативные расстройства имеют преимущественно симпато-адреналовую окраску и могут быть представлены тремором, гипергидрозом, спонтанной эритродермией. Диагностические тесты для определения гипокалиемии: – концентрация калия в сыворотке менее 3,5 ммоль/л – ориентировочный тест; – содержание калия в моче: значения более 20 ммоль/л говорят о потерях калия почками, а менее 20 ммоль/л – о внепочечных причинах калиевого дефицита в плазме; – чресканальцевый градиент концентрации калия, определяемый как произведение отношения калия мочи к калию сыворотки и отношения осмоляльности сыворотки к осмоляльности мочи, выявляет причину повышенного содержания калия в моче; – газы артериальной крови (метаболический алкалоз чаще ассоциируется с гипокалиемией вследствие назогастрального зондирования, диуретической терапии, гиперальдостеронизма, а гиперкалиемия сопутствует и метаболическому ацидозу при диарее, почечном канальцевом ацидозе); – электрокардиография (характерны снижение сегмента ST, уплощение зубца Т, наличие зубца U, желудочковые аритмии). Оценку изменения содержания калия в крови нецелесообразно проводить отдельно от показателей магния, так как магний является важным кофактором как усвоения калия, так и обеспечения его оптимального внутриклеточного уровня. В 1992 г. было доказано, что одновременный дефицит калия и магния может приводить к гипокалиемии, резистентной к лечению, если не проводить коррекцию дефицита магния [10]. Магний не синтезируется в организме человека, а в виде иона Mg2+ поступает с пищей, водой и солью. В природе он занимает 8-е место по распространенности; магнием насыщена морская вода, он является составной частью более 200 минералов, входит в состав хлорофилла. Ежедневная потребность в магнии на 40% удовлетворяется за счет продуктов, на 60% – за счет ионизированного магния воды. Биологическая доступность магния из питьевой воды значительно выше, чем из твердой пищи [11]. Поскольку во многих географических регионах в питьевой воде и почве определяют низкое содержание магния, концентрация элемента в растительных продуктах зависит от места произрастания растений. В индустриально развитых странах технология сельского хозяйства и производства продуктов питания, изменение образа жизни способствуют потере магния и увеличению численности населения с магниевым дефицитом [14]. Высокое содержание магния (от 540 до 102 мг%) отмечают в кунжуте, пшеничных отрубях, семенах подсолнечника, орехах, сое, гречневой крупе, овсяных хлопьях, горохе, кураге, сушеном черносливе (продукты указаны в порядке убывания содержания магния). По данным Института питания РАМН, потребность в магнии взрослого человека составляет 300–400 мг/сут. В молодом возрасте, а также у лиц, занимающихся физическим трудом, у спортсменов потребность в магнии выше. Рекомендуемые среднесуточные нормы потребления магния приведены в табл. 1. Поступающий с водой и продуктами питания ионизированный магний попадает в желудок, где происходит отщепление части ионов магния от магнезиальных солей пищи и всасывание в кровь. Всасывание магния может увеличиваться в присутствии витамина В и некоторых органиче- 6 ских кислот (молочной, оротовой и аспарагиновой) [27]. Абсорбция магния в ЖКТ уменьшается при наличии в рационе питания большого количества белка и жира, так как с ними магний образует нерастворимые или труднорастворимые соединения. Всасывание магния уменьшается при избытке кальция и фосфатов. Основная часть труднорастворимых солей магния переходит в кишечник и после соединения с жирными кислотами всасывается в кровь. Эти комплексные соединения магния поступают в печень, где используются для синтеза биологически активных соединений.

В щелочной среде тонкой кишки всасывается 30% магния, при этом преимущественно пассивно, небольшая часть ионов – активно с использованием транспортной функции белка [7]. Магниевый баланс регулируется почками. Они могут реабсорбировать до 99% магния, профильтровавшегося через гломерулярную мембрану. За сутки с мочой выделяется до 100 мг магния. Потери магния с мочой возрастают под влиянием катехоламинов и кортикостероидных гормонов. При пониженном поступлении магния с пищей экскреция его почками снижается, а при избыточном – повышается [1]. Соединения магния, поступившие в кровь, распределяются в организме неравномерно: около 60% поступает в кости, мышцы, сердце, почки, 39% составляет внутриклеточная фракция и только 1% – внеклеточная фракция. Магний – макроэлемент, природный антагонист кальция и регулятор сосудистого тонуса, артериального давления и периферического кровообращения. Общее содержание магния в организме составляет 21–28 г. В клетках ионы магния занимают второе место по содержанию после калия, при этом 80–90% ионов магния соединяются в комплексы с АТФ. Концентрация ионизированного магния в клетке поддерживается на постоянном уровне, несмотря на резкие колебания его внеклеточного содержания. Это происходит вследствие относительно ограниченной проницаемости плазматической мембраны для катиона и наличия системы транспорта магния в клетку для поддержания высокого трансмембранного градиента. В тканях с интенсивным обменом веществ (миокард, нервная ткань) отмечают наибольшее содержание магния [6]. Непосредственный признак внутри-клеточного дефицита магния – снижение его концентрации в сыворотке крови до уровня ниже 0,8 ммоль/л [11].

Дефицит магния – самый распространенный вид минеральной недостаточности у населения во многих странах, в частности в США. Так, исследования, проведенные в США в 1990-е гг., показали, что гипомагниемия встречается в 47,1% случаев, однако клинические признаки магниевого дефицита отмечались более чем у 72% взрослых американцев [28]. По результатам исследования уровня магния у 16 000 жителей Германии в 2001 г., субоптимальный уровень (ниже 0,76 ммоль/л) обнаружен у 33,7% обследованных [20]. По данным российских исследователей, распространенность дефицита магния в популяции составляет от 16 до 42% [9]. Магний, участвуя в обеспечении важнейших биохимических и физиологических процессов в организме, влияет на энергетический, пластический, электролитный обмены и в настоящее время рассматривается как один из важнейших внутриклеточных макроэлементов [2, 8]. Являясь универсальным регулирующим фактором, магний оказывает нормализующее влияние на функциональное состояние практически всех органов и систем в организме (табл. 2). Европейское ведомство по безопасности пищевых продуктов (EFSA) подтвердило факт улучшения состояния здоровья пациентов на фоне адекватного потребления магния с пищей за счет регуляции электролитного баланса, нормализации общего метаболизма, регуляции процесса деления клеток, сохранения состояния костной ткани, нормализации различных физиологических функций, снятия симптомов усталости, повышения выносливости [26].

Основные причины развития дефицита магния у детей:

– недостаточное поступление (диетические ограничения, термическая обработка продуктов, избыток углеводов, жиров, фосфатов и кальция в рационе, чрезмерное употребление кофе, сладких газированных напитков, регионы с «мягкой» водой);

– повышенная потребность (стресс, физическое перенапряжение, гиподинамия, эмоциональные нагрузки, периоды роста и после вирусных и бактериальных заболеваний);

– нарушение абсорбции магния в кишечнике, связанное с заболеваниями ЖКТ (хронический гастродуоденит, дисбактериоз кишечника, синдром мальабсорбции и др.);

– повышенное выведение почками при заболеваниях мочевой системы;

– нарушения регуляции обмена магния;

– эндокринная патология (гипертирео-идизм, гиперпаратиреоидизм, гиперальдостеронизм, диабет);

– терапия лекарственными препаратами (глюкокортикостероиды, цитостатики, аминогликозиды, фторхинолоны, сердечные гликозиды, мочегонные препараты, противоглистные препараты, фолиевая кислота, цианокобаламин);

Признаки гипомагниемии можно определить у ребенка по следующим проявлениям:

– синдром гиперактивного, «трудного» ребенка;

– повышенная утомляемость, раздражительность, состояние хронической усталости, депрессивные состояния, апатия, снижение памяти, головокружение, снижение способности сконцентрироваться и удерживать внимание;

– мышечные спазмы, судороги мышц, нарушение засыпания либо тревожный сон, зябкость (при отсутствии явных признаков других заболеваний);

– потеря аппетита, тошнота, рвота, склонность к поносам, запоры, потеря веса;

– кардиалгии, аритмии, колебания артериального давления.

Риск развития гипомагниемии резко увеличивается при:

– недостаточно разнообразной диете, содержащей мало нерафинированных злаковых и особенно зеленых, желтых, красных овощей и фруктов;

– диете с низким содержанием белков;

– частом употреблении кофе (более 2–3 чашек в день);

– употреблении алкоголя, в том числе напитков типа пива, «джинтоника»;

– приеме мочегонных средств.

Рядом исследователей установлено, что при значительных учебных нагрузках и высокой ответственности ребенка, посещающего несколько школ, кружков, частом пребывании на шумных дискотеках со световыми и звуковыми эффектами, повышается расход магния в организме, и в случае недостаточного поступления иона с пищей развивается его дефицит [16]. Спортсмены также относятся к группе риска по развитию дефицита магния. Условия жизни спортсменов, включающие значительные физические и психоэмоциональные нагрузки, коррекцию массы тела в сторону увеличения либо снижения за короткие промежутки времени с использованием лекарственных препаратов (диуретики), значительную потерю иона магния с потоотделением, постоянную потребность в высокоэнергетическом питании, обусловливают повышенную потребность в магнии [5]. Дефицит магния часто сопровождает физические и психические стрессовые состояния. Повышение в крови содержания катехоламинов и стероидов при остром стрессе вызывает истощение внеклеточного и внутриклеточного пула магния, а также увеличивает его выделение с мочой, поскольку в стрессовой ситуации наблюдается повышение уровня адреналина и норадреналина. Дефицит магния не имеет патогномоничных клинических признаков. Однако полисимптомность этого состояния позволяет на основании клинической картины с большой долей вероятности заподозрить дефицит магния у больного [7].

Начальные признаки дефицита магния в организме проявляются:

– сердцебиением, аритмией, тахикардией, гипо- или гипертензией;

– нарушениями ритма сердца, синдромом вегетативной дисфункции;

– бессонницей, кошмарными снами, тяжелым пробуждением, плаксивостью или приступами тоски;

– состоянием беспокойства, тревожным возбуждением, нервозностью, страхом, нарушением кожной чувствительности (гиперестезией);

– быстрой утомляемостью, частыми головными болями, трудностями с концентрацией внимания; внезапными головокружениями, потерей равновесия, утренней усталостью, даже после долгого сна, ощущением тяжести в теле;

– выпадением волос, ломкостью ногтей, кариесом зубов;

– чувствительностью к изменениям погоды;

– сниженной температурой тела, холодными руками и ногами, покалыванием в ногах, спазмами;

– подергиванием век; туманом, мерцающими точками перед глазами;

– усиленным старт-рефлексом, нетерпением, желанием делать одновременно много дел, которые человек начинает и не заканчивает.

При прогрессировании гипомагниемии у пациентов выявляются:

– острые, спазматические боли в желудке, нередко сопровождающиеся поносом;

– функциональные и хронические заболевания ЖКТ;

– спазмы мышц, мышечные подергивания (тетания), тремор, боль при потягивании или напряжении мышц;

– образование камней в почках;

– обызвествление тканей, характерное для гиперкальциемии, но на фоне нормального содержания кальция;

– образование тимомы (увеличение размеров вилочковой железы), нарушение иммунитета.

Некоторые исследователи считают, что у детей с синдромом дефицита концентрации внимания с гиперактивностью (СДВГ) могут проявляться симптомы умеренной гипомагниемии: раздражительность, снижение устойчивости внимания. В ходе одного клинического исследования у 95% детей с указанным выше синдромом была выявлена гипомагниемия. В ходе другого клинического исследования у детей с СДВГ, которые получали магний, наблюдалось значительное улучшение поведения, в отличие от тех, кто получал стандартное медикаментозное лечение СДВГ без добавления магния [5]. На ЭКГ дефицит магния манифестируется замедлением атриовентрикулярной проводимости, уширением комплекса QRS, удлинением интервала QT, неспецифическим снижением интервала ST, уплощением зубца Т и формированием выраженной волны U. Дефицит иона магния достаточно значим, однако его диагностика представляет определенные трудности. Диагностировать дефицит магния не просто как по клиническим признакам, что связано с полисимптомностью проявлений, которые обусловлены участием микроэлемента в регуляции многих физиологических процессов человеческого организма, так и по анализу крови, который дает неполную информацию о содержании микроэлемента. Для оценки содержания магния в организме используют различные методики: внутриклеточное определение содержания магния в эритроцитах и мононуклеарах, исследование уровня магния в волосах, определение экскреции магния с мочой (нагрузочная проба), оценка концентрации магния в плазме крови (в норме – 0,8–1,2 ммоль/л). Наиболее распространено определение концентрации магния в плазме крови, однако его клиническое значение ограничено. Поскольку Mg2+ – внутриклеточный ион, его концентрация в сыворотке малоинформативна для оценки его общего количества в организме и диагностики наличия или отсутствия магниевого дефицита. При скрытом (внутриклеточном) дефиците этот показатель остается в пределах нормы [25]. Методы коррекции дефицита калия и магния включают в себя диетические мероприятия и фармакотерапию. Ежедневное поступление необходимого количества калия и магния можно обеспечить рациональным питанием. Фармакотерапия предусматривает три варианта минеральной коррекции – лечебную (заместительную), профилактическую и элиминационную (выведение избытка при гиперэлементозах) [6]. Лечебная стратегия используется при наличии отчетливых клинических или субклинических признаков гипоэлементозов. Правильная тактика заместительной терапии должна основываться не только на клинической картине дисбаланса микро- и макроэлементов, но и должна учитывать предварительную количественную оценку концентрации минералов в различных субстратах человека. Лечебная коррекция предусматривает использование более интенсивных и длительных курсов лечения. Профилактическая коррекция рекомендуется пациентам из группы риска по развитию гипоэлементозов при наличии у них минимальных клинических проявлений дефицита микро- и макроэлементов. Учитывая значимость ионов калия и магния в развитии патологии в организме, необходимость проведения коррекции калий-магниевого дефицита бесспорна. При этом сочетание ионов калия и магния в одном препарате предпочтительно, так как обосновано тем, что дефицит калия (особенно при заболеваниях ЖКТ) часто сопровождается дефицитом магния и требует одновременной коррекции содержания в организме обоих ионов. При одновременной коррекции уровней этих электролитов наблюдается аддитивный эффект. Существует достаточно большое число препаратов для восполнения недостаточности этих ионов. Однако это весьма затруднительно в связи с тем, что и калий, и магний представляют собой, как было отмечено выше, главным образом внутриклеточные ионы. Именно поэтому целесообразно использовать восполнение дефицита этих ионов компонентами, способствующими проникновению ионов калия и магния во внутриклеточное пространство или «выбирающих» оптимальное направление метаболических внутриклеточных процессов [12].

К компонентам, способствующим проникновению обсуждаемых ионов в клетку, можно, в частности, отнести аспарагинат. L-аспарагинат, связывая ионы металлов, через собственную транспортную систему переносит их внутрь клетки [21]. Именно L-аспарагинат, поступая в клетки, включается в процессы метаболизма [24]. Сама по себе аспарагиновая кислота принимает активное участие в аминокислотном обмене, являясь исходным материалом для синтеза заменимых аминокислот в организме, что следует учитывать при выборе препаратов для обеспечения нутриционной поддержки [4]. При этом смесь калиевой и магниевой солей аспарагиновой кислоты значительно повышает общую выносливость и активизирует анаболические процессы в мышечной ткани [19]. В настоящее время существует несколько препаратов, содержащих калий и магний, для заместительной терапии. Одним из наиболее эффективных препаратов является панангин, который, помимо калия и магния, содержит аспартат, обеспечивающий активный транспорт ионов калия и магния через мембрану клетки, влияя тем самым на осуществление нормального клеточного метаболизма, а также обеспечивает миоциты энергетическим субстратом для окислительного фосфорилирования [31].

Поэтому Панангин считается препаратом выбора в комплексном лечении и профилактике гипокалиемии и гипомагниемии. Кардио-протекторное действие, положительное влияние на функцию печени, снижение артериального давления и риска развития аритмии при приеме Панангина существенно расширяет спектр его клинического применения [28, 29]. Для профилактической коррекции гипокалиемии и гипомагниемии рекомендуется назначать Панангин по 1 таблетке 1–3 раза в день после еды в зависимости от возраста пациента (до 8–9 лет – по 1 таблетке, с 10 до 14 лет – по 2 таблетки, с 15 лет – по 3 таблетки в сутки). Длительность курса лечения определяется индивидуально и обычно составляет 3–4 недели, что обусловлено медленным насыщением тканевых депо. В заключение следует заметить, что субклинические и манифестные гипокалиемия и гипомагниемия в клинической практике очень распространены, но часто остаются нераспознанными. Врач любой специальности должен постоянно помнить о клинических проявлениях дефицита калия и магния в организме, чтобы своевременно предупредить их, назначив адекватную терапию.

Источник