гипокинезия миокарда что это такое

Какие нарушения сердца видны через ЭхоКГ

Сердце – особенный орган, и УЗИ для него тоже особенное. Называется – ЭхоКГ.

Почему нельзя делать УЗИ сердца на обычном ультразвуковом аппарате?

Можно, но только результат исследования окажется неполным. Дело в том, что у эхокардиографа есть дополнительные возможности и особые датчики, которые позволяют получить качественное изображение органа, постоянно находящегося в движении. Кроме того, любой аппарат способен проводить исследование с эффектом Доплера. Доплерография даёт возможность оценить скоростные показатели потока крови, его направление, наличие патологического сброса. Это принципиально важно при оценке состояния клапанов сердца и перегородок, расположенных между предсердиями и желудочками. Наконец, к эхокардиографу можно подсоединить специальный датчик для проведения чреспищеводной эхокардиографии, который внешне больше напоминает гастроскоп.

Говорят, что ЭхоКГ это «золотой стандарт» в окончательной диагностике инфаркта?

По сути именно ЭхоКГ ставит точку в решении вопроса, были инфаркт миокарда или всё-таки нет. Такую возможность даёт прицельное изучение стенок сердца – передней, боковой, задней или нижней, а также межжелудочковой перегородки. Если миокард в этих зонах получил некротическое повреждение и там сформировался рубец, на эхокардиографии будет выявлено нарушение его сократимости. Это значит, что стенка сокращаться хуже, отставать от рядом расположенных (гипокинезия), сокращаться в своем режиме, что называется, не попадая в ногу (дискинезия), или вообще не будет сокращаться, выбиваясь из общего марша (акинезия). Если подобные изменения обнаружены (а они нередко бывают случайной находкой, без указания на перенесённый инфаркт), то вероятность инфаркта в прошлом более 90%. Если же в диагнозе стоит инфаркт, а по данным ЭКГ и ЭхоКГ подтверждений этому обнаружить не удаётся, скорее всего, речь идет о гипердиагностике и инфаркта на самом деле не было.

Какие показатели ЭхоКГ можно назвать наиболее важными?

Силу сердечной мышцы показывает так называемая фракция выброса (ФВ). Если этот показатель снижен, речь может идти о хронической сердечной недостаточности. Наличие нарушений локальной сократимости миокарда стенок сердца (гипокинезия, дисикинезия, акинезия) свидетельствует о перенесённом инфаркте или ишемии. Оценка клапанов включает количество створок, размер отверстия, доплерографически определяется наличие обратного сброса крови (недостаточность клапана) или повышенного градиента давления на клапане, свидетельствующего о формировании сужения (стеноза) клапана. Недостаточность клапанов или регургитация измеряется в степенях: от первой до четвёртой. Если первую и вторую можно отнести к варианту нормы, то третью (выраженную,) а тем более четвёртую считают патологией, которая требует хирургической коррекции. Анализ перегородок сердца помогает выявить наличие патологических отверстий и сброса крови через них (дефектов межпредсердной и межжелудочковой перегородок). Важную информацию представляют размеры камер сердца, толщина миокарда и наличие его гипертрофии, тромбы в полости сердца.

Что такое стресс — ЭхоКГ?

Если у пациента подозревают ишемическую болезнь сердца, врач-кардиолог обычно назначает нагрузочный тест. Часто это велоэргометрия или тредмил, когда пациент крутит педали велосипеда или идёт по беговой дорожке, а у него постоянно фиксируют ЭКГ, дожидаясь появления ишемии. Но раньше появления изменений на ЭКГ появляются те самые изменения кинетики стенок, о которых мы уже говорили. Тем более, сразу можно точно обнаружить стенку сердца, которая страдает больше всего, и предположить, какая именно артерия сужена бляшками. Поэтому, стресс-тест с ЭхоКГ считается более информативным. Его проводят с помощью физической нагрузки, когда пациент крутит педали на специальном велосипеде в лежачем положении, либо стимулируя работу сердца с помощью введения в вену специальных лекарств. В результате сердце работает намного активнее, и фрагменты миокарда, испытывающие нехватку питания, сокращаются хуже остальных.

Зачем назначают чреспищеводное ЭхоКГ?

В некоторых случаях даже после проведения стандартного ЭхоКГ кардиологам требуется уточнение. То, что не удалось увидеть через грудную клетку с помощью обычного датчика, можно рассмотреть из пищевода с помощью датчика, больше напоминающего гастроскоп. Оказывается, изнутри лучше видно пороки клапанов сердца, состояние его перегородок и наличие тромбов в предсердиях. Исследование проводится в сознании под действием легких снотворных препаратов, по ощущениям приятным его не назовешь, но и слишком дискомфортным тоже, но напоминает проведение обычной гастроскопии.

Как подготовиться к ЭхоКГ?

Обычное исследование, которое называют трансторакальным, особой подготовки не требует. Если речь идёт о чреспищеводном исследовании, то предварительно нужно будет выполнить гастроскопию, чтобы убедиться, что в пищеводе нет эрозий, варикозно расширенных вен и других нарушений. Если в ходе исследования выясниться, что человек с трудом переносит введение «шланга» и в верхние отделы ЖКТ, чреспищеводное ЭхоКГ можно буде провести под внутривенной анестезий, как говорят пациенты «во сне».

Сегодня ЭхоКГ, как и все исследования, активно развивается. Теперь его делают не только из пищевода, но и непосредственно из полости сердца – так называемое внутрисердечное ЭхоКГ. Для этого датчик доводят до сердца от паховых сосудов. Результаты исследования представляют в виде трёхмерных двигающихся изображений такого качества, что врачу трудно отличить реконструкцию от реального бьющегося сердца.

Если у Вас остались вопросы, Вы можете задать их кардиологу онлайн в приложении Доктис.

Источник

Ишемическая болезнь сердца может протекать бессимптомно. Кардиолог о том, почему важно об этом знать

Большое ли у вас сердце? Приблизительно определить это можно, сжав руку в кулак. Примерно такого размера ваша главная мышца в организме, от работы которой зависит вся жизнь. По данным статистики, в 2018 году, как и на протяжении последнего десятилетия, первое место среди причин смерти белорусов отводится болезням системы кровообращения. Лидирующие позиции занимает ишемическая болезнь сердца.

Сердцу не хватает «питания»

— Что это за проблема?

— Ишемическая болезнь сердца (ИБС) — заболевание, которое характеризуется недостаточным кровоснабжением мышцы сердца (миокарда) чаще всего из-за поражения коронарных артерий (сосудов, что питают сердце и доставляют к нему насыщенную кислородом кровь). Образно говоря, «мотор» недополучает «топлива», ему не хватает кислорода и питательных веществ. ИБС — это одна из самых распространенных проблем с сердцем в мире, которая способна настигнуть каждого.

Течение болезни может принимать стабильные (например, стенокардия напряжения) и нестабильные опасные формы (острые коронарные синдромы — нестабильную стенокардию, инфаркт миокарда, внезапную сердечную смерть).

— Во всем виноват холестерин?

— Заболевание обусловлено влиянием большого количества факторов, но, действительно, холестерин играет непоследнюю роль.

Холестерин — это жировые субстанции. И если вместе с другими компонентами (клетки крови, кальций, фибрин, коллаген и т.д.) они откладываются во внутренней стенке артерий, образуется атеросклеротическая бляшка, просвет сосуда сужается и развивается ишемия, то есть затрудняется свободная доставка крови к тканям и органам, возникает препятствие.

Бляшки могут быть стабильными (плоскими, неопасными, богатыми коллагеном, с толстой капсулой) и нестабильными — с тонкой капсулой, склонной к разрыву и образованию тромба на поверхности, что может приводить к развитию инфаркта и инсульта. Даже стабильная атеросклеротическая бляшка несет опасность и становится причиной ишемической болезни сердца, если она увеличивается, значительно перекрывает просвет сосуда. Это приводит к возникновению боли в груди и одышке при физических нагрузках.

Если проблему запустить, не исключен инфаркт или инсульт

— Какие факторы влияют на возникновение ИБС?

— На развитие ИБС влияют предрасполагающие факторы — факторы риска, которые делятся на 2 группы:

Немодифицируемые факторы (на которые повлиять невозможно):

Генетический анализ особенно актуален для людей, у которых близкие родственники имели ранние формы ИБС.

Модифицируемые факторы (на которые можно повлиять):

И особенно важно выделять в модифицируемых факторах поведенческие:

— Если не обращать внимания на болезнь, к чему это может привести?

— Самое опасное — это вероятность возникновения инфаркта или инсульта, которые грозят снижением качества жизни, инвалидизацией, а в некоторых случаях и смертью пациента. Чем раньше будет определена проблема и приняты меры, тем более эффективным будет лечение.

Вообще, с сердцем шутить нельзя. Появление сильной боли за грудиной (особенно, если это произошло впервые), которая не связана с положением тела и усиливается при ходьбе, не проходит после приема нитроглицерина, — это всегда повод вызвать скорую помощь. Самому разобраться в симптоматике крайне сложно. Врачи сделают электрокардиограмму и определят, в чем проблема — в сердце или в банальном остеохондрозе, например.

Интересно:

ИБС может проявляться странной болью, например, в запястье, в плече, в лопатке, в желудке и даже в челюсти! Это нетипичное проявление болевого синдрома, которое редко, но все-таки встречается.

Вы можете и не подозревать о существовании болезни

— Бывает ли ишемическая болезнь бессимптомной?

— Да. Существует такая форма болезни, которая так и называется бессимптомная (или безболевая) ишемия миокарда. То есть сердце страдает от недостатка «питания», но болевыми ощущениями этот факт никак не проявляется.

Подобная проблема, как правило, присуща людям с эндокринными нарушениями, в частности — с сахарным диабетом, так как у них может быть нарушена чувствительность нервных окончаний. Таким пациентам я рекомендую проходить регулярные обследования, ни в коем случае не пропускать их.

— Как проводится лечение?

— Когда доктор ставит пациенту диагноз «ишемическая болезнь сердца», он всегда оценивает индивидуальные особенности и факторы риска. Существует мнение специалистов Всемирной Организации Здравоохранения (ВОЗ), что медикаментозное лечение снижает эти риски примерно на одну треть, на две трети влияет модификация (изменение) образа жизни.

— В каких случаях требуется операция?

— В диагностике ИБС существуют различные этапы:

— ряд анализов (в каждом конкретном случае свой);

— нагрузочная проба (используется тренажер «беговая дорожка» — во время ходьбы снимается кардиограмма сердца, измеряется артериальное давление и оценивается комплексная реакция сердечно-сосудистой системы на дозированную физическую нагрузку).

Таким образом, по результатам комплексного обследования врач делает вывод о планируемой тактике лечения пациентов, которая может заключаться в различных вариантах:

— медикаментозное лечение (если бляшки небольшие и неопасные);

— малоинвазивное стентирование коронарных артерий — установка стента (специального каркаса) в просвет сосуда для расширения его до необходимых размеров.

— серьезное оперативное вмешательство — коронарное шунтирование, когда улучшение кровотока в коронарных артериях достигается путем добавления дополнительных сосудов.

Как с этим жить

— Какие советы вы бы дали человеку с ишемической болезнью сердца?

— С ИБС реально жить полноценной счастливой жизнью, просто нужно соблюдать нескольких правил:

1. Регулярно принимать назначенные медикаменты. Лечение при ИБС не курсовое. Есть несколько препаратов, которые применяются постоянно, и по своему собственному решению прекращать их прием нельзя, так как при этом может наблюдаться ухудшение течения болезни.

2. Не забывать о физических нагрузках:

В первую очередь, это прогулки, при этом я всегда напоминаю своим пациентам, что ходьба от стола к столу и от кабинета к кабинету не считается. Правильная прогулка — это 30-40 минут ходьбы в день в целевом темпе примерно 60 шагов в минуту. Не всем легко сразу держать этот ритм. Прислушивайтесь к своим ощущениям и увеличивайте нагрузку постепенно. Сердцу важны регулярные тренировки. Если практиковать ходьбу постоянно хотя бы 5 раз в неделю, то постепенно питание сердца будет улучшаться за счет образования коллатералей (боковых обходных мостиков между сосудами).

3. Следить за питанием. Старайтесь избегать жирной и вредной пищи. Придерживайтесь сбалансированного рациона с большим количеством овощей и фруктов. Не переедайте.

4. Вместе с врачом компенсировать сопутствующие заболевания. Обязательно контролировать уровень артериального давления, холестерина. Если есть сахарный диабет, его нужно лечить и регулярно проходить все необходимые обследования. Хронические проблемы могут давать осложнения и на работу сердца.

5. Отказаться от курения и минимизировать прием алкоголя.

6. Избегать стрессовых ситуаций либо найти для себя комфортные методы релаксации.

7. Даже если жалоб нет, хотя бы раз в год проходить обследование.

Все эти пункты хорошо работают лишь в комплексе и позволяют забыть о симптомах заболевания. Волшебной таблетки, которая быстро вылечит, не существует. Это долгий путь работы над собой, заботы о своем здоровье и определенная дисциплина. Те же рекомендации важны для профилактики ишемической болезни сердца. Наше здоровье — в наших руках. И это правда.

Источник

Миокардит в повседневной практике врача ( 2 часть)

Владимир Трофимович Ивашкин, академик РАМН, доктор медицинских наук:

– Далее – инфекционные заболевания, поскольку нам необходимо было исключить инфекционный миокардит. Вы видите, что индикаторы вирусных инфекций (хламидии, уреаплазмы, трихомонады, микоплазмы, вирусы простого герпеса, бруцеллы и так далее) практически были отрицательны. То же самое в отношении цитомегаловируса. Неоднократно забиралась кровь на бактериальную культуру (посев) – и ни разу положительная культура выявлена не была. Следовательно, инфекционная природа патологии сердца также нами была отвергнута.

Эта возможность чрезмерной чувствительности к тем или иным препаратам иногда наблюдается у пациентов с теми или иными генетическими полиморфизмами регуляторных механизмов. В этом отношении мы провели генетические исследования и выявили, что наша пациентка оказалась гетерозиготной в отношении ангиотензин-превращающего фермента. Также она оказалась гетерозиготной по отношению к рецептору первого типа – ангиотензину II.

Но при том, что она гетерозиготна, по существу, не повлияло на наличие уровня ангиотензин-превращающего фермента. Он оказался в пределах нормы. Поэтому эта гетерозиготность по ангиотензин-превращающему ферменту и по рецептору ангиотензина первого типа к ангиотензину II, по существу, остается за скобками. Мы не можем в той или иной форме привязать эти данные к тем клиническим наблюдениям, которые мы имеем применительно к этой пациентке. Возможно, в перспективе мы сможем ответить на этот вопрос.

Вот электрокардиограмма 2010-го года. Мы не видим здесь электрической альтернации. Но обращает на себя внимание очень выраженное повышение электрической активности левых и правых отделов сердца. Блокада правой ножки. Но, что важно: по прошествии столь длительного времени сохраняется подъем сегмента ST в грудных отведениях V3, V4, V5. Этот подъем сегмента ST заставляет нас продолжать проводить дифференциальный диагноз у нашей пациентки, что вызывает у нее столь выраженную сердечную декомпенсацию.

На левом снимке – рентгенограмма грудной клетки 2008-го года. На правом – рентгенограмма 2010-го года. Вы видите некоторые отличия. Уменьшилось содержание жидкости в плевральных полостях. Несколько опустились границы диафрагмы. Прикорневой застой уменьшился. Тем не менее, сердце остается большим в поперечнике. Выбухает силуэт легочной артерии, правого предсердия. Следовательно, сохраняются все рентгенологические признаки застойной сердечной недостаточности. Отчетливо видны линии Керли 2. Признаки застойного интерстициального отека у нашей пациентки присутствуют.

При компьютерной томографии грудной клетки (стрелками показано) – довольно значительный выпад в плевральных полостях и большие камеры сердца. Здесь на примере левого предсердия – большое левое предсердие.

При компьютерной томографии грудной клетки – при положении пациентки на животе. Она не могла лежать на спине, поскольку ее душил кашель, не хватало воздуха. Мы видим признаки, подтверждающие наличие интерстициального отека, утолщения междолькового перибронхиваскулярного интерстиция. Данных за инфильтрацию легочной ткани нет.

На эхокардиограмме в октябре 2010-го года мы видим признаки увеличения камер сердца, желудочков, предсердий. Фракция выброса левого желудочка – 22%. Систолическое давление в легочной артерии – 65 миллиметров рт. ст. Специалисты отмечают нарастание степени дилатации левого предсердия, легочной гипертензии и давления в правом предсердии.

При ультразвуковом исследовании брюшной полости подтверждаются признаки правосердечной декомпенсации. Воротная вена незначительно расширена. А нижняя полая вена расширена до 32-х миллиметров. Печеночные вены расширены до 14-ти миллиметров. В брюшной полости свободной жидкости не определяется. Следовательно, подтверждается наличие правосердечной декомпенсации.

Для того чтобы все-таки решить вопрос с природой тех изменений в миокарде, с которыми мы встретились, была проведена серия исследований. В частности, пациентке была проведена перфузионная томосцинтиграфия. Вы видите результаты исследования верхушки и передней стенки.

Специалисты отмечают массивную зону гипоаккумуляции индикатора, указывающие на дефект перфузии в передне-перегородочно-задней локализации. Делают заключение о наличии признака крупноочагового поражения миокарда. По существу, эти изменения совпадают с теми изменениями на электрокардиограмме, которые мы видели на предшествующих электрокардиографических картинках.

Больной была проведена мультиспиральная компьютерная томографическая ангиография. Она поставила нас в сложное положение, поскольку было отмечено, что в дистальном сегменте правой коронарной артерии контрастирование отсутствует. Вновь встал вопрос о возможности перенесенной нашей пациенткой инфаркта миокарда. Это потребовало или прямого подтверждения, или отрицания этой возможности.

Здесь продолжение этого исследования. В области верхушки – подозрение на наличие тромба. Вот мы спроецировали на схеме те данные, которые получили с помощью электрокардиографии, эхокардиографии, сцинтиграфии и мультиспиральной компьютерной томографии. Выясняется, что верхушка, перегородка и латеральная стенка левого желудочка гипоперфузированы, то есть поражены.

Здесь правая коронарная артерия. Вы помните, что при мультиспиральной компьютерной томографии возникло подозрение об окклюзии правой коронарной артерии в дистальной ее части. При проведении коронарографии – видите, коронарная артерия – контуры ровные. По существу, она не изменена на всем своем протяжении, в том числе в дистальных отделах.

Следовательно, тромбоишемическая природа, то есть попросту инфаркт миокарда у этой пациентки нами был отвергнут. При чреспищеводной эхокардиографии обращает на себя внимание гиперэхогенность миокарда межжелудочковой перегородки, а также выраженная трабекулярность заднебоковой стенки левого желудочка, что позволяет думать о синдроме некомпактности миокарда с его инфильтрацией, то есть возможностью саркоидоза или амилоидоза. Хотя, конечно, сама по себе клиническая картина не совпадает с предположением о саркоидном гранулематозном или амилоидозном поражении миокарда.

Пациентке была сделана магнитно-резонансная томография сердца. Отмечено, что имеет место акинез передней и нижней стенок левого желудочка в верхушечном и среднем сегментах, межжелудочковой перегородке, верхушечном сегменте. Гипокинез межжелудочковой перегородки в среднем сегменте, базальных сегментов передней и нижней стенок. Отмечается повышенная трабекулярность верхушечного сегмента боковой стенки (без критериев некомпактности миокарда).

Следовательно, мы в значительной степени (с учетом клинической картины) можем не принимать во внимание амилоидоз и саркоидоз. А полученные данные совпадают с предшествующими исследованиями о массивном поражении миокарда у нашей пациентки.

Таким образом, данных за объемные поражения сердца, синдрома некомпактности миокарда не выявлено. Магнитно-резонансная картина, как отмечают специалисты, может соответствовать миокардиту с поражением левого и правого желудочка.

Возвращаемся к таблице проведения дифференциального диагноза. Итак, мы должны предположить, исходя из тех клинических данных, которые имеем. Эта таблица, конечно, не охватывает полностью всю симптоматику миокардитов. Здесь включены только те данные, которые наиболее ярко, рельефно были выявлены у нашей пациентки.

Первое – это подъем сегмента ST. При каких формах миокардитов, как правило, наблюдается подъем сегмента ST. Это или острый гиперсенситивый эозинофильный миокардит, или острый (или подострый) некротизирующий эозинофильный миокардит.

На что дальше нам следует обратить внимание. При каких формах миокардита мы можем встретиться с выраженным некрозом миокарда. Фактически при всех формах миокардита (инфекционном, аутоимуннном, гигантоклеточном) возможны очень небольшие участки некроза миокарда.

Но столь массивный некроз миокарда, который мы предполагаем у нашей пациентки, может встретиться или при остром гиперсенситивном эозинофильном миокардите, или при остром некротизирующем эозинофильном миокардите.

Но если говорить об этих двух формах, то при остром гиперсенситивном эозинофильном миокардите главной клинической картиной является нарушение ритма. Аритмия различного рода характеризует острый гиперсенситивный эозинофильный миокардит, протекающий с подъемом ST. Тогда как для острого некротизирующего миокардита (или подострого некротизирующего миокардита) характерно массивное поражение миокарда с развитием застойной сердечной недостаточности.

Теперь, если мы обратимся к темпам развития миокарда, характеризующим развитие всех этих неблагоприятных последствий, такое подострое течение характерно для идиопатического гигантоклеточного миокардита и подострого некротизирующего миокардита. При идиопатическом гигантоклеточном миокардите все-таки основной клинической формой являются тяжелые нарушения ритма. Они определяют течение и прогноз заболевания. Тогда как при подостром некротизирующем миокардите речь идет о быстром развитии, формировании застойной сердечной недостаточности.

Поэтому, исходя из таких критериев (плюс проведенный дифференциальный диагноз с привлечением многочисленных инструментальных исследований), мы все-таки остановились на возможности у нашей пациентки наличия подострого некротизирующего эозинофильного миокардита, вторичной дилатационной кардиомиопатии, легочной гипертензии. Относительной недостаточности митрального, трикуспидального клапанов. Относительно небольшие нарушения ритма и проводимости, неполная блокада правой ножки и так далее. Речь в данном случае шла, на наш взгляд, о подостром некротизирующем миокардите.

Естественно, такая неблагоприятная тенденция в падении сократительной функции заставила нас проконсультироваться, пригласить специалистов из Научно-исследовательского института трансплантологии и искусственных органов имени академика Шумакова. Мы договорились с директором Института академиком Готье. Он направил специалистов, и пациентка была переведена в Институт трансплантологии.

Там ей была проведена трансплантация сердца, и поставлен диагноз. Постмиокардитический кардиосклероз с дилатацией полостей сердца. Относительная недостаточность митрального и трикуспидального клапана и так далее. Наши представления о том, что она переносила миокардит, совпали.

К сожалению, нам не удалось получить результаты гистологического исследования, которые бы подтвердили или отвергли наше представление о характере миокардита. Но сам по себе факт совпадения нашего клинического диагноза и хирургического диагноза плюс наличие небольшой эозинофилии периферической крови и небольшого повышения иммуноглобулина Е все-таки утверждает нас в предположении о наличии подострого деструктивного некротизирующего миокардита.

Дальше, после трансплантации сердца пациентке были, естественно, рекомендованы необходимые препараты, которые здесь указаны.

Через год она вновь у нас в клинике. Мы видим, что она себя чувствует прекрасно. Она по-прежнему такая изящная – весит 55 кг, рост – 168. Частота дыхания – 17. Нормальное артериальное давление. Некоторая склонность к тахикардии, что типично, характерно.

Вот ее электрокардиограмма, собственно, кардиограмма трансплантированного сердца. Мы видим совершенно другую картину. На эхокардиограмме все хорошо, благоприятно. Размеры камер сердца соответствуют, неплохие. Они будут иметь тенденцию предсердию уменьшаться. Сократительная функция – фракция выброса почти 60%.

Наиболее часто хирурги выполняют трансплантацию при следующих патологиях:

1. Ишемическая болезни сердца.

2. Дилатационная кардиомиопатия.

3. Приобретенные пороки сердца.

4. Врожденные пороки сердца.

5. Ретрансплантации сердца.

6. Другие патологии.

Наша пациентка попадает в категорию дилатационной кардиомиопатии как результат перенесенного тяжелого некротизирующего миокардита. Это одна из наиболее частых форм показаний.

Какие конкретно показания к трансплантации, были ли они у нашей пациентки. Медикаментозно-рефрактерная конечная стадия хронической сердечной недостаточности у нашей пациентки, безусловно, уже сформировалась. Фракция изгнания левого желудочка – меньше 20%. У нашей пациентки – 15%.

Конечно-диастолическое давление в левом желудочке – более 25-ти. У нашей пациентки тоже было высокое конечное диастолическое давление. Сердечный индекс у нее был менее 2-х литров в минуту на квадратный метр. Следовательно, трансплантация сердца ей была проведена вовремя.

Каков прогноз. Наша пациентка живет уже полтора года. Прогноз неплохой. Годичная выживаемость – она вошла в эту группу (86%). Трехгодичная – 77%, пятилетняя – 69%. Мы будем надеяться, что наша пациентка постоянно будет находиться в этих удачных группах. Мы желаем ей здоровья и благополучия в ее дальнейшей жизни. Спасибо за внимание.

Оксана Драпкина: Спасибо большое, Владимир Трофимович. Уже поступают вопросы.

Вопрос: Почему этой женщине не проводили биопсию миокарда?

Владимир Ивашкин: Биопсия миокарда – это непростая процедура. Ее целесообразно проводить, когда состояние пациента или пациентки позволяет эту процедуру делать.

У нашей пациентки наблюдалась прогрессирующая сердечная декомпенсация. Поэтому тот большой объем консервативных диагностических исследований, который был проведен, убедил нас в том, что мы правы. Речь идет о миокардите, а не о каких-то других формах. Поэтому по согласованию с трансплантологами мы направили пациентку. Они ее приняли, и, видите, все прошло удачно.

Я надеюсь, что у этой пациентки хороший жизненный прогноз. Во-первых, она молодая женщина. Во-вторых, у нее нет никаких факторов риска. Видите, она изящная женщина с нормальным артериальным давлением. У нее абсолютно чистая коронарограмма (как вы посмотрели), нет никаких привходящих заболеваний. Ничто не омрачает ее будущего. Будем надеяться, что все будет благополучно.

Оксана Драпкина: Спасибо большое, Владимир Трофимович. Думаю, будут еще вопросы поступать. У нас закончилась секция «Лекции, мастер-классы, клинический разбор».

Источник