глазные артерии дифференцированы что значит
Синдром недостаточности кровотока в артериях вертебробазилярной системы
Статья посвящена проблеме синдрома недостаточности кровотока в артериях вертебробазилярной системы. Представлены методы диагностики и лечения вертебробазилярной недостаточности, которое должно быть направлено на предупреждение ее прогрессирования, улучшение кровоснабжения мозга, коррекцию отдельных синдромов и симптомов.
Самостоятельное клиническое понятие «синдром недостаточности кровотока в артериях вертебробазилярной системы» сформировалось в 1950-х гг., в период пересмотра взглядов на патогенез ишемических нарушений мозгового кровообращения (НМК) и становления концепции о ведущей роли при этом сосудистой мозговой недостаточности [1].
Особенности строения и функций этой артериальной системы, обеспечивающей питание жизненно важных структур мозга, и своеобразие клинической симптоматики при нарушениях кровотока в ней обусловили выделение ее в последней версии международной классификации в самостоятельный симптомокомплекс — «синдром вертебробазилярной артериальной системы» в рамках «преходящих транзиторных церебральных ишемических приступов (атак) и родственных синдромов» (Международная классификация болезней 10-го пересмотра, G45.0).
Еще раньше группой экспертов Всемирной организации здравоохранения «вертебробазилярная недостаточность» определялась как «обратимое нарушение функции мозга, вызванное уменьшением кровоснабжения области, питаемой позвоночными и базилярной артериями». Подчеркивались ишемическая природа и обратимый характер нарушений, однако не указывалась длительность неврологической симптоматики, что ранее не позволяло отнести их к транзиторным ишемическим атакам (ТИА) и что стало возможным в настоящее время. Нарушения кровотока в артериях вертебробазилярной системы составляют около 70% всех ТИА. Инсульт с локализацией очаговых изменений в областях мозга, получающих кровь по артериям этой системы, развивается в 2,5 раза реже, чем в регионах, относящихся к бассейнам артерий каротидной системы [1].
Причины синдрома недостаточности кровотока в артериях вертебробазилярной системы
Для подключичного «синдрома обкрадывания» характерен феномен, когда у больного во время интенсивной работы руки (кровоснабжаемой ретроградно из контралатеральной позвоночной артерии) возникают стволовые симптомы — чаще всего головокружение.
Определенный вклад в развитие синдрома недостаточности кровотока в вертебробазилярной системе могут вносить изменения реологических свойств крови (повышение уровня фибриногена, вязкости крови, агрегации тромбоцитов и гематокрита, увеличение ригидности эритроцитов), приводящие к ухудшению микроциркуляции.
Диагностика недостаточности кровотока в артериях вертебробазилярной системы
Субъективные данные
Диагноз недостаточности кровотока в артериях вертебробазилярной системы основывается на характерном симптомокомплексе, объединяющем несколько групп клинических симптомов, встречающихся у больных АС и АГ. Это зрительные и глазодвигательные расстройства, нарушения статики и координации движений, вестибулярные нарушения. При этом предположительный диагноз определяется на основе не менее двух из указанных симптомов. Они кратковременны и нередко проходят сами по себе, хотя являются признаком нарушений кровотока в артериях этой системы, что требует клинического и инструментального обследования. Особенно необходим тщательный анамнез для уточнения обстоятельств возникновения тех или иных симптомов [1, 2].
Зрительные нарушения включают в себя ощущение неясности видения, фотопсии, скотомы, изменения полей зрения, снижение остроты зрения и связаны с преходящей ишемией затылочных долей мозга. Неясность видения в форме пелены перед глазами и затуманивания зрения нередко возникает на высоте головной боли. Фотопсии проявляются в виде вспышек цветных точек, чаще всего красных или зеленых, черных, со светлым ореолом, а также пятен, огненных молний, линий, колец, зигзагов. От радужных кругов, характерных для глаукомы, фотопсии отличаются тем, что их появление не связано с внешним источником света; они возникают и при закрытых глазах. Изменение полей зрения наблюдается обычно в форме
их концентрического сужения. Снижение остроты зрения часто развивается после появления головной боли и прогрессирует; зрение заметно ухудшается в период приступов головной боли и после них.
Глазодвигательные нарушения проявляются в виде преходящей диплопии с негрубыми парезами мышц глаза и нарушенной конвергенцией. У большинства больных эти нарушения относятся к начальным проявлениям заболевания, а у четверти из них служат одной из главных жалоб при вертебробазилярной недостаточности.
Статическая и динамическая атаксия относится также к числу постоянных симптомов, которые проявляются жалобами больных на неустойчивость и пошатывание при ходьбе и стоянии. Координация движений нарушена значительно меньше, стойкое изменение ее встречается, как правило, при инфарктах мозжечка.
Вестибулярные нарушения проявляются в виде внезапного головокружения — системного, для которого характерно ощущение «вращения предметов», «перевернутой комнаты», и несистемного с ощущением «укачивания», тошнотой, реже рвотой. Обнаруживается также спонтанный нистагм, иногда только после специальных проб с поворотами головы в сторону и фиксацией ее в этих позах (проба Де Клейна). Развитие головокружения связывают с ишемией или преддверно-улиткового органа, или вестибулярных ядер и их связей. Вестибулярные ядра наиболее чувствительны к ишемии и гипоксии.
При этом головокружение как моносимптом может расцениваться в качестве признака нарушения кровотока в артериях вертебробазилярной системы только в сочетании с другими признаками его нарушения у больных с относительно стойким отоневрологическим симптомокомплексом. Менее известны, хотя встречаются нередко, оптико-вестибулярные расстройства. К ним относятся симптомы «колеблющейся тени» и «конвергентного головокружения», при которых больные испытывают головокружение или неустойчивость при мелькании света и тени или при взоре, направленном вниз.
Характерными симптомами являются приступы внезапного падения без потери сознания («дроп-атаки»), возникающие обычно при резких поворотах или запрокидывании головы. Описан синкопальный вертебральный синдром Унтерхарншайдта, при котором наблюдаются утрата сознания и гипотония мышц при отсутствии данных за эпилепсию и другие пароксизмальные состояния.
К проявлениям диэнцефальных расстройств относятся резкая общая слабость, непреодолимая сонливость, нарушения ритма сна и бодрствования, а также различные вегетативно-висцеральные нарушения, внезапное повышение артериального давления (АД), нарушения сердечного ритма. Эти нарушения связаны с ишемией структур ретикулярной формации ствола мозга.
Описанный симптомокомплекс дополнен в настоящее время другими признаками, которые в сочетании с ними также позволяют судить о недостаточности кровотока в артериях вертебробазилярной системы. На различных стадиях вертебробазилярной недостаточности больные нередко предъявляют жалобы на снижение памяти («забывчивость»), расстройства концентрации и неустойчивость активного внимания. Чаще всего снижается память на имена, числа, недавно происшедшие события. Снижается способность к запоминанию нового материала, становится труднее удерживать в памяти прочитанное, забывается то, что намечено к осуществлению, возникает необходимость записывать. Больным становится трудно осмыслить большое количество информации, что приводит у лиц, занятых умственным трудом, к определенному снижению работоспособности, ограничению творческих возможностей. В то же время профессиональная память и память на прошлые события сохраняются. Это больше относится к оперативной памяти, чем к логической. Нередко снижение памяти и работоспособности расценивается окружающими как результат переутомления, а не как проявление сосудистой мозговой недостаточности. При нейропсихологическом исследовании отмечаются сохранность уровня обобщения, соответствие суждений общеобразовательному и культурному уровню, сохранность запаса представлений и навыков.
Нарушения когнитивных функций существенно снижают качество жизни, а также оказывают влияние на прогрессирование сосудистой мозговой недостаточности.
Снижение памяти на текущие события у больных с вертебробазилярной недостаточностью связано с хронической ишемией медиальных частей височных долей, прежде всего гиппокампа и сосцевидных тел. При вертебробазилярной недостаточности отмечаются и приступы транзиторной глобальной ишемии, при которой на несколько часов нарушается оперативная память (способность к запоминанию новой информации). Больной выглядит рассеянным, он дезориентирован в пространстве и времени, иногда возбужден, настойчиво пытается выяснить у окружающих, где находится, как оказался здесь, но будучи не в состоянии запомнить ответы, постоянно задает одни и те же вопросы. С возвращением способности к запоминанию восстанавливается и ориентация, амнезируется лишь сам эпизод.
Причиной острой амнезии может служить и острое НМК в бассейнах обеих задних мозговых артерий. В этом случае амнезии могут сопутствовать ограничение полей зрения (односторонняя или двусторонняя гемианопсия), зрительная агнозия, алексия, амнестическая афазия, нарушение чувствительности.
Сочетание ряда характерных симптомов позволяет диагностировать синдром недостаточности кровотока в артериях вертебробазилярной системы, хотя при этом определяются лишь ишемический характер НМК и локализация очага ишемии, а не причины, обусловившие этот характер.
Объективные данные
Наиболее доступными и безопасными для определения недостаточности кровотока в артериях вертебробазилярной системы являются неврологический осмотр и ультразвуковые методы исследования сосудистой системы мозга.
Среди объективных признаков, выявляемых при неврологическом осмотре, следует прежде всего назвать нистагм, статическую и динамическую атаксию. В пробе Ромберга больной отклоняется в сторону. Ходьба с закрытыми глазами выявляет у пациента с недостаточностью кровотока в вертебробазилярной системе шаткость и стойкое отклонение в одну из сторон. При проведении пробы Унтербергера пациента просят маршировать на одном месте с закрытыми глазами в течение 1–3 мин. В норме он остается на месте или незначительно смещается относительно исходной точки либо слегка поворачивается вокруг оси. Патологическими считаются смещение вперед более чем на 1 м и поворот более чем на 40–60° (после 50 шагов на месте). Подобным образом интерпретируют результаты пробы Бабинского — Вейля («звездная проба»). Пациента просят с закрытыми глазами сделать два шага вперед, развернуться на 180° и сделать два шага назад. Любые отклонения в сторону или ротация указывают на нарушение функции вестибулярного лабиринта. Если пациента просят пройти в прямом и обратном направлении несколько раз, то в результате отклонения в одну из сторон траектория его движения напоминает очертания звезды (отсюда название пробы).
Необходимо также измерить АД на обеих руках в положении сидя и лежа. К объективным признакам синдрома относятся разница пульса и АД на руках и шум в надключичной области. При значительном снижении систолического АД (более 20 мм рт. ст.) в вертикальном положении симптоматику, напоминающую недостаточность кровотока в вертебробазилярной системе, следует отнести за счет ортостатической гипотензии. Для подключичного «синдрома обкрадывания» характерен феномен, когда у больного на фоне интенсивной работы рукой возникают стволовые симптомы — чаще головокружение.
Ультразвуковая допплерография позволяет получать данные о кровотоке в позвоночных артериях, линейной скорости и направлении потоков крови в них. Компрессионно-функциональные пробы дают возможность оценить состояние и ресурсы коллатерального кровообращения, кровоток в сонных, височных, надблоковых и других артериях. Дуплексное сканирование позволяет определить состояние стенки артерий, строение и поверхность атеросклеротических бляшек, стенозирующих эти артерии. Транскраниальная допплерография с фармакологическими пробами имеет значение для определения церебрального гемодинамического резерва. Исключительно информативны данные о состоянии магистральных артерий головы (МАГ) и интрацеребральных артерий, получаемые при КТ и МРТ в режиме ангиографии. При рентгенографии шейной части позвоночника могут быть получены данные о состоянии структур вокруг позвоночных артерий и воздействии этих структур на позвоночные артерии и кровоток в них; при этом используются функциональные пробы.
Особое место в ряду инструментальных методов занимает отоневрологическое исследование, особенно если оно подкрепляется электронистагмографическими и электрофизиологическими данными о слуховых вызванных потенциалах, характеризующих состояние структур ствола мозга, а также МPТ этих структур.
Алгоритм применения перечисленных инструментальных методов исследования определяется логикой построения клинического диагноза.
Лечение вертебробазилярной недостаточности
Заключение
Следует подчеркнуть, что своевременно начатое и систематически проводимое лечение может предотвратить прогрессирование сосудисто-мозговой недостаточности и значительно улучшить качество жизни пациентов. Особое значение приобретают адекватность и эффективность приема цитиколина (Нейпилепта). Адекватность терапии подразумевает курсовой прием препарата, а также сотрудничество пациента и лечащего врача при назначении и проведении лечения, целями которого являются сохранение трудоспособности и поддержание качества жизни пациента. Могут быть рекомендованы следующие направления оценки эффективности лечения вертебробазилярной недостаточности (уже через 6–12 мес. от начала лечения): уменьшение или исчезновение церебральных жалоб, улучшение когнитивных функций (в первую очередь памяти).
Глазные артерии дифференцированы что значит
Цель — оценка показателей офтальмогемодинамики и информативности расчетной индивидуальной нормы внутриглазного давления (ВГД) при каротидной патологии. Материал и методы. Обследованы 12 пациентов (22 глаза) с патологией каротидных артерий. Объемный глазной кровоток (ОГК) и ВГД измеряли с помощью флоуметра (Ocular Blood Flow Analyzer). Измеренный уровень ОГК сравнивали с его ПЗО-зависимой нормой. Индивидуальную норму ВГД рассчитывали по предложенной ранее формуле. Скоростные показатели кровотока оценивали с помощью цветового допплеровского картирования сосудов глаза. Морфофункциональное состояние сетчатки и зрительного нерва исследовали с помощью компьютерной периметрии (Octopus 900) и оптической когерентной томографии (Cirrus HD-OCT). Статистический анализ проводили в программе Statistica 10. Результаты. Корреляции ОГК и степени стеноза сонных артерий не выявлено (p>0,05). Однако при стенозе просвета внутренней сонной артерии более 85% ОГК был существенно (на 41—82%) ниже во всех случаях в сравнении с ПЗО-зависимой нормой. Данное обстоятельство может явиться причиной ошибок при расчете индивидуальной нормы ВГД, основанном на показателе ОГК. Выявлена обратная корреляция скорости кровотока в задних коротких цилиарных артериях и степени стеноза внутренней сонной артерии (p
Наиболее частой причиной сужения и обструкции просвета сонных артерий являются атеросклеротические изменения в сосудах, однако патология каротидных сосудов также может развиваться вследствие разрыва аневризмы сонной артерии, височного артериита, фибромускулярной дисплазии, болезни Бехчета [1].
Известно, что ишемические изменения глазного яблока встречаются лишь в 5% случаев выраженного стеноза внутренних сонных артерий (ВСА) (более 90% просвета ВСА) [1]. Развившийся вторично симптомокомплекс глазных проявлений при тяжелом обструкционном заболевании сонных артерий был описан в 1963 г. [2] и впоследствии назван глазным ишемическим синдромом (ГИС) [1, 3]. Последний встречается преимущественно у мужчин 50—80-летнего возраста, чаще развивается на одном глазу. Распространенность заболевания составляет 7,5 случая на 1 млн населения [4], однако эти данные, возможно, несколько занижены, поскольку в ряде случаев не определяют истинную причину изменений органа зрения, которой является патология сонных артерий.
В более чем 90% случаев ГИС происходят различные нарушения зрения [5]. У 10% пациентов с ГИС имеется кратковременная потеря зрения или преходящая слепота — amaurosis fugax [1] с быстрым последующим восстановлением. В 40% случаев пациенты жалуются на боль, как правило, в результате ишемии глазного яблока [1]. Проявлениями ГИС в переднем отрезке глаза могут быть рубеоз радужки, умеренная опалесценция влаги передней камеры, единичные преципитаты на эндотелии роговицы, катаракта [6]. Для заднего отрезка глаза характерны следующие признаки ГИС: побледнение диска зрительного нерва (ДЗН) (40% случаев), экскавация ДЗН (19%), отек ДЗН (8%) [7], неоваскуляризация ДЗН (13—37%) и сетчатки (4—8%), сужение ретинальных артерий и расширение вен [8]), окклюзия центральной артерии сетчатки (ЦАС) (12%), ишемические оптические нейропатии, пульсация ЦАС (4%), эмболы в ретинальных артериях (2%), ватообразные ретинальные очаги (6%) [1, 9, 10], артериовенозные шунты [11], микроаневризмы, телеангиэктазии, геморрагии (24% случаев) [8, 12, 13].
Диагностика нарушений гемодинамики в сонных артериях основывается на визуализации каротидных сосудов с помощью церебральной ангиографии [14]. Однако ввиду серьезных осложнений при ангиографии чаще применяют ультразвуковые методы исследования, которые позволяют оценить скоростные характеристики кровотока, а также визуализировать степень сужения просвета сонной артерии [15—17]. С помощью ультразвуковых методов исследования в 74% случаев на стороне ГИС бывают выявлены окклюзия или выраженный стеноз ВСА [7]. T. Guo и соавт. [18] на стороне ГИС определили с помощью цветового допплеровского картирования (ЦДК) сонных артерий окклюзию ВСА в 26,4% случаев, стеноз просвета на 80—95% в 36,8% случаев, стеноз на 52—80% в 36,8% наблюдений. При этом на контралатеральной стороне, где проявлений ГИС не было выявлено, авторы также определили сужение просвета ВСА на 40—80%.
Были проведены исследования состояния глазного кровотока при стенозе сонных артерий с помощью методов офтальмопневмоплетизмографии [16], офтальмодинамометрии, реоофтальмографии, флюоресцентной ангиографии, ЦДК сосудов глаза. Известно, что при исследовании ЦДК у пациентов с каротидной патологией выявляют снижение систолической и особенно диастолической скоростей кровотока в глазной артерии (ГА) и ЦАС, иногда определяют ретроградный ток крови по ГА [19].
Исследование объемного глазного кровотока (ОГК) при обструкции и стенозе сонных артерий позволило установить, что измерение ОГК не может служить диагностическим скрининговым тестом для выявления нарушения кровотока в каротидных артериях из-за низкой диагностической чувствительности данного метода [20]. Так, авторы указывают, что в 14 из 17 случаев ОГК был снижен от 3 до 49% на стороне поражения по сравнению с таковым в контралатеральном глазу (в группе контроля без патологии сонных артерий асимметрия показателя ОГК составила всего 0,3—13%). В то же время у 1 пациента кровоток в обоих глазах не отличался между собой, а у 2 пациентов ОГК был выше на ипсилатеральной стороне поражения сонных артерий. При этом, оценивая глазной кровоток, авторы учитывали известную зависимость показателя ОГК от длины ПЗО глаза (разница длин ПЗО исследуемых глаз составляла не более 1 мм), однако не оценивали уровень офтальмотонуса и его влияние на ОГК, который, как известно, находится в обратной корреляции от уровня ВГД [21].
Y. Barkana и соавт. [22] пришли к заключению, что уровень ОГК не является прямым отражением кровотока в ВСА ипсилатеральной стороны, хотя низкий уровень или отсутствие ОГК могут указывать на наличие патологии в сонных артериях.
В последние годы в НИИ глазных болезней группой специалистов предложен и успешно внедрен в офтальмологическую практику оригинальный скрининговый метод определения индивидуальной нормы ВГД (ИНВГД) [23, 24]. Метод основан на определении ОГК, измерении ВГД и сопоставлении полученных данных с разработанной авторами ПЗО-зависимой нормой кровотока. До настоящего времени ученые пытались оценить изменения ОГК при различной офтальмопатологии, не имея при этом нормативной базы для самого показателя ОГК. С разработкой ПЗО-зависимой нормы объемного кровотока представляется актуальной оценка показателя ОГК с учетом его нормы и информативности расчетной ИНВГД при патологии ВСА, а также изучение корреляционных особенностей двух разных методов исследования глазного кровотока — ЦДК и флоуметрии при каротидной патологии.
Цель данной работы — оценка показателей офтальмогемодинамики и информативности расчетной ИНВГД при каротидной патологии.
Материал и методы
Обследованы 12 пациентов (22 глаза) с патологией каротидных артерий. У 10 пациентов (20 глаз) были выявлены атеросклеротические изменения сонных артерий с разной степенью стеноза просвета ВСА, диагностированного с помощью дуплексного сканирования брахиоцефальных ветвей дуги аорты. У остальных 2 пациенток с помощью КТ- и МР-ангиографии были обнаружены аневризмы ВСА. У одной из них в марте 2014 г. была проведена операция — клипирование шейки мешотчатой аневризмы супраклиновидного отдела левой ВСА с применением интраоперационной допплерографии. У второй пациентки в июне 2002 г. была выполнена операция — окклюзия правой ВСА с помощью баллон-катетера.
Всем пациентам провели полное офтальмологическое обследование, включая стандартные и специфические методы исследований. ОГК и ВГД измеряли с помощью анализатора глазного кровотока (Ocular Blood Flow Analyzer) — флоуметра. Анализировали лишь результаты флоуметрии со стандартным отклонением не более 12%. Измеренный уровень ОГК сравнивали с ПЗО-зависимой нормой ОГК (ОГКn), взятой из номограммы зависимости ОГК от ПЗО [24], и определяли дефицит ОГК в абсолютных значениях (ОГК-ОГКn) и процентах (ОГК/ОГКn∙100%). ИНВГД рассчитывали по показателям, полученным при флоуметрии, с помощью формулы [23, 24]:
Линейные скоростные показатели кровотока оценивали с помощью ЦДК сосудов глаза и орбиты на ультразвуковом диагностическом приборе Voluson 730 с использованием объемного многочастотного датчика 5—12 МГц. Измеряли систолическую и диастолическую скорости кровотока, а также пульсационный индекс и индекс резистентности в основных сосудах глазного яблока и орбиты — ГА, ЦАС, латеральных и медиальных задних коротких цилиарных артериях (ЗКЦА).
Морфофункциональное состояние сетчатки и зрительного нерва исследовали с помощью компьютерной периметрии (Octopus 900) и оптической когерентной томографии (ОКТ) (Cirrus HD-OCT). Результаты ОКТ и периметрии сравнивали с нормативной базой, заложенной в приборах.
Для оценки полученных данных применяли параметрические и непараметрические методы статистического анализа в программном пакете для статистического анализа Statistica 10.
Результаты и обсуждение
Демографическая характеристика обследованных пациентов с патологией каротидных артерий представлена в табл. 1.
Таблица 1. Демографическая характеристика пациентов Примечание. * — среднее арифметическое ± стандартное отклонение.
Степень стеноза ВСА у обследованных пациентов составляла от 50 до 100% (в среднем 68±16%). У 2 пациентов (4 глаза) со стенозом ВСА 50, 63, 75 и 80% какой-либо офтальмологической патологии нами не выявлено. У остальных 10 пациентов (18 глаз) были обнаружены те или иные симптомы офтальмопатологии (табл. 2) и патологические состояния органа зрения — нозологические формы, которые являлись либо проявлением ГИС, либо представляли собой сочетанную с ГИС патологию (табл. 3).
Таблица 2. Частота глазных симптомов при нарушении кровотока в каротидных артериях Примечание. УПК — угол передней камеры.
Таблица 3. Частота нозологических форм поражения органа зрения, диагностированных при нарушении кровотока в каротидных артериях
Таким образом, при обследовании пациентов с каротидной патологией чаще всего были обнаружены изменения в центральном поле зрения в виде центральных и парацентральных относительных и абсолютных скотом. При проведении ОКТ в первую очередь выявляли истончение слоя ганглиозных клеток сетчатки и слоя нервных волокон в перипапиллярной зоне, преимущественно в верхнем квадранте. Изменения показателей нейроретинального пояска и параметров экскавации ДЗН происходили с меньшей частотой. Сопутствующая первичная открытоугольная глаукома (ПОУГ) выявлена у 3 пациентов (5 глаз), неоваскулярная глаукома диагностирована у 1 пациента (1 глаз) вследствие роста новообразованных сосудов в углу передней камеры (УПК) и на поверхности радужки в ответ на хроническую ишемию глазного яблока.
Поскольку известно, что в ответ на повышение ВГД происходит снижение объемных и скоростных показателей глазного кровотока [21], при оценке влияния патологии каротидных артерий на показатели офтальмогемодинамики мы исключили из выборки пациентов с глаукомой. Еще 1 пациента (2 глаза) со стенозом ВСА 80 и 55% исключили из выборки из-за отсутствия полноценных 5 последовательных волн при измерении ОГК. Отсутствие полноценной пульсовой волны при проведении флоуметрии нами зафиксировано лишь в 9% случаев (2 глаза), в то время как Y. Barkana и соавт. [22] при исследовании большей выборки приводят данные о 25% случаев неудавшегося флоуметрического исследования (14 глаз из 57) при патологии сонных артерий. Тем не менее отсутствие полноценной пульсовой волны при проведении флоуметрии может быть признаком нарушения кровообращения в каротидной системе, и назначение пациенту дополнительного ультразвукового исследования кровотока в брахиоцефальных ветвях дуги аорты мы считаем вполне обоснованным.
После исключения из выборки вышеуказанных пациентов мы оценивали корреляцию степени стеноза ВСА и офтальмогемодинамических показателей (ЦДК и флоуметрия). При анализе параметров ЦДК нами выявлена обратная корреляция скоростных показателей кровотока в ЗКЦА и степени стеноза ВСА (p 
Зависимость пиковой систолической скорости (ПСС) кровотока в ЗКЦА (медиальной и латеральной) от степени стеноза ВСА (R=0,76).
Для оценки зависимости флоуметрических показателей от степени стеноза ВСА анализировали как абсолютные значения ОГК, измеренные с помощью флоуметрии, так и степень дефицита ОГК в сравнении с ПЗО-зависимой нормой глазного кровотока (в абсолютных значениях и процентах). Зависимости показателей флоуметрии (ОГК и дефицита ОГК) от степени стеноза ВСА нами не выявлено (p>0,05), что совпадает с данными, приведенными Y. Вarkana и соавт. [22], проводившими исследование корреляции абсолютных значений ОГК и степени стеноза ВСА. Однако необходимо учитывать малый размер выборки (8 пациентов — 14 глаз), что не позволяет исключить корреляцию при более детальном анализе данных в значительно большей по размеру выборке. С целью выявления существующих закономерностей нами были проанализированы изменения показателя ОГК и данные морфофункционального обследования в зависимости от стеноза ВСА у пациентов в каждом конкретном случае. В табл. 4 приведены данные флоуметрии и морфофункционального обследования пациентов с патологией ВСА без ПОУГ.
Таблица 4. Результаты флоуметрии и морфофункционального обследования пациентов с каротидной патологией Примечание. В скобках указан процент дефицита ОГК. – — отсутствуют, + — умеренные, ++ — выраженные.
Согласно представленным в табл. 4 данным, значительный дефицит ОГК (более 40%) в сравнении с ПЗО-зависимой нормой кровотока был определен при стенозах ВСА 85, 95 и 100%. Морфофункциональные изменения органа зрения (симптомы ГИС) также встречались намного чаще и были более выражены при стенозах ВСА более 80—85%, однако могли быть выявлены и при стенозе в 50% и отсутствовать при стенозе в 80%. В тех случаях, когда стеноз ВСА составлял более 85%, расчет ИНВГД, в основе которого лежит феномен снижения ОГК при повышении ВГД, нецелесообразен ввиду невозможности дифференциации истиной причины снижения кровотока. При стенозах ВСА менее 85% ОГК в основном соответствовал ПЗО-зависимой норме или был умеренно снижен, что, возможно, объясняется существованием локальной ауторегуляции сосудов и поддержкой коллатерального кровоснабжения, компенсирующего дефицит глазного кровотока на стороне пораженного сосуда. Таким образом, ОГК при стенозах ВСА менее 75—80%, как правило, снижен незначительно и в большинстве случаев не влияет на расчет ИНВГД.
Немалый интерес представляет также исследование возможной корреляции объемных и скоростных показателей офтальмогемодинамики, измеренных с помощью ЦДК сосудов глаза и флоуметрии. Известно, что ОГК коррелирует с индексом резистентности в ЗКЦА в норме, однако такая взаимосвязь отсутствует при глаукоме [25]. В литературе также представлены данные о зависимости ОГК от индексов периферического сопротивления в ГА при нормотензивной глаукоме и исходе ишемической оптической нейропатии [26]. В результате нашего исследования была выявлена корреляция дефицита ОГК и индекса резистентности в ГА у пациентов с нарушением кровотока в сонных артериях, которая, возможно, свидетельствует о наличии некоторого сосудистого сопротивления при хронических ишемических состояниях глаза.
Выводы
1. Проведена оценка корреляции объемных и скоростных показателей офтальмогемодинамики и степени стеноза просвета ВСА с учетом разработанной ПЗО-зависимой нормы ОГК. Изучена информативность основанной на измерении ОГК расчетной ИНВГД при патологии сонных артерий.
2. Корреляции показателей ОГК (флоуметрия) и степени стеноза ВСА не было выявлено (p>0,05), однако при стенозе просвета ВСА более 85% ОГК был существенно (на 41—82%) снижен во всех случаях в сравнении с ПЗО-зависимой нормой.
3. Выявлена обратная корреляция скоростных показателей кровотока в ЗКЦА и степени стеноза ВСА (p