глж что это такое в медицине расшифровка

Гипертрофия левого желудочка: описание заболевания

Гипертрофия левого желудочка сердца — это достаточно распространенное поражение сердца. Заболевание в большинстве случаев начинает развиваться у пациентов, страдающих от гипертонической болезни. Гипертрофия провоцирует увеличение размеров стенки левого желудочка. Заболевание может провоцировать изменение размера перегородки, которая располагается между левым и правым желудочками. Развитие гипертрофии в большинстве случаев осуществляется на протяжении нескольких лет.

Симптомы заболевания

Стенокардия — наиболее распространенный признак, который указывает на гипертрофию левого желудочка сердца. Как правило, на первых стадиях никаких симптомов нет. При дальнейшем развитии гипертрофии у пациента может развиться мерцательная аритмия. Частым может быть состояние, при котором сердце замирает и не бьется (такое состояние провоцирует потерю сознания). В некоторых случаях у человека, страдающего гипертрофией левого желудочка сердца. В данном случае может возникать сильная одышка. Дополнительно выделяют ряд таких симптомов:

Выше перечислены основные симптомы гипертрофии левого желудочка.

Диагностика заболевания

Провести осмотр пациента, у которого возникло подозрение на заболевание, может только квалифицированный кардиолог. Наиболее эффективным способом диагностики является электрокардиография (ЭКГ). Благодаря данному методу специалист может определить толщину сердечной мышцы. При этом заболевании на ЭКГ видны такие изменения:

Кроме вышеуказанного способа диагностики, специалист проводит обследование при помощи МРТ, рентгена грудной клетки или компьютерной томографии. МРТ сердца в Москве также позволяет специалисту получить массу полезной информации о состоянии пациента.

Профилактика заболевания

Риск дальнейшего развития заболевания снижается путем отказа от употребления спиртных напитков, сигарет, кофе. При гипертрофии левого желудочка рекомендуется вести здоровый образ жизни, проводить систематический контроль работы сердца, а также сократить потребление соли, снизить количество жирных продуктов в рационе. При таком заболевании в меню необходимо включать больше овощей, свежих фруктов.

Как лечить гипертрофию левого желудочка сердца

Что касается лечения, терапия проводится с назначением бета-блокаторов в союзе с верапамилом. Данный метод лечения позволяет снизить симптоматику, которую провоцирует сердечно-сосудистая патология. В роли основного дополнения к терапии необходимо соблюдать диету. Также необходимо отказаться от привычек, которые наносят организму вред. Специалисты не исключают, что потребуется оперативное вмешательство для удаления участка мышц, которые подверглись гипертрофии.

Реабилитация

После лечения, проведения операционного вмешательства пациенту необходимо придерживаться специальной диеты. Помимо этого, нужно отказаться от всех вредных привычек, исключив алкоголь, жирную пищу, никотин. Для нормализации работы сердечной мышцы выполняется специальная гимнастика. В рационе должны присутствовать овощи, фрукты.

Записаться на приём
Запишитесь на приём и получите профессиональное обследование в нашем центре

Источник

Публикации в СМИ

Кардиомиопатия гипертрофическая

Гипертрофическая кардиомиопатия (ГКМП) — первичное поражение сердца, характеризующееся утолщением стенок левого желудочка и развитием сердечной недостаточности, преимущественно диастолической • Гипертрофия стенки левого желудочка более 15 мм неясного генеза считается диагностическим критерием ГКМП • Различают следующие варианты •• Симметричная ГКМП (увеличение с вовлечением всех стенок левого желудочка) •• Асимметричная ГКМП (гипертрофия с вовлечением одной из стенок): ••• апикальная ГКМП (гипертрофия охватывает изолированно лишь верхушку сердца) ••• обструктивная ГКМП (межжелудочковой перегородки или идиопатический гипертрофический субаортальный стеноз ••• ГКМП свободной стенки ЛЖ.

Статистические данные. ГКМП наблюдают у 0,2% населения, чаще это необструктивные ГКМП (70–80%), реже — обструктивные (20–30%, в виде идиопатического гипертрофического мышечного субаортального стеноза). Мужчины заболевают чаще женщин. Заболеваемость составляет 3 случая на 100 000 человек в год.

Этиология • Многие ГКМП — наследственные заболевания, возникающие в результате мутаций генов, кодирующих сократительные белки миокарда. Кардиомиопатия семейная гипертрофическая: • тип 1: 192600, MYH7, CMH1, 160760 (миозин сердечный, тяжёлая цепь b 7), 14q12; • тип 2: 115195, TNNT2, CMH2, 191045 (тропонин сердечный 2), 1q32; • тип 3: 115196, TPM1, CMH3, 191010 (тропомиозин сердечный 1), 15q22; •; тип 4: 115197, MYBPC, CMH4, 600958 (миозин связывающий белок С), 11p11.2; • тип 7: TNNI3, 191044 (тропонин I сердечный), 19p13.2 q13.2; • с синдромом Вольффа Паркинсона Уайта: CMH6, 600858, 7q3

Патогенез. В результате мутации генов возникает гипертрофия левого желудочка и участки дезорганизации кардиомиоцитов.

• Имеют значение увеличение содержания ионов кальция в кардиомиоцитах, патологическая стимуляция симпатической нервной системы.

• Аномально утолщённые интрамуральные артерии не обладают способностью к адекватной дилатации, что ведёт к ишемии, фиброзу миокарда и его патологической гипертрофии.

• При асимметричной гипертрофии межжелудочковой перегородки, по последним данным, обструкция связана в основном с аномальным движением вперёд в систолу передней створки митрального клапана и в меньшей степени — с гипертрофией перегородки (обструкция выносящего тракта левого желудочка — мышечный субаортальный стеноз: левый желудочек «разделяется» на две части: сравнительно небольшую субаортальную и большую верхушечную; в период изгнания между ними возникает перепад давления).

• Вследствие наличия препятствий для нормального тока крови нарастает градиент давления между левым желудочком и аортой, что приводит к повышению конечного диастолического давления в левом желудочке. У большинства больных отмечают сверхнормальные показатели систолической функции левого желудочка.

• Вне зависимости от градиента давления межу левым желудочком и аортой у больных с ГКМП имеется нарушение диастолической функции левого желудочка, приводящее к увеличению конечного диастолического давления, увеличению давления заклинивания лёгочных капилляров, застою в лёгких, дилатации левого предсердия и фибрилляции предсердий. Развитие диастолической дисфункции связано с уменьшением растяжимости и нарушением расслабления левого желудочка •• Снижение растяжимости возникает вследствие увеличения мышечной массы, уменьшения полости левого желудочка и снижения растяжимости миокарда вследствие его фиброза •• Ухудшение расслабления является результатом систолических (неполное опорожнение левого желудочка вследствие обструкции выходного тракта) и диастолических (уменьшения наполнения желудочков) нарушений.

• ГКМП в ряде случаев сопровождается ишемией миокарда, что связано со следующими причинами •• Снижение вазодилататорного резерва венечных артерий •• Аномальное строение интрамуральных артерий сердца •• Увеличение потребности миокарда в кислороде (увеличенная мышечная масса) •• Сдавление во время систолы артерий, проходящих в толще миокарда •• Увеличения диастолического давления наполнения •• Помимо перечисленных причин, у 15–20% больных наблюдают сопутствующий атеросклероз венечных артерий.

Патоморфология • Макроскопическое исследование •• Основное морфологическое проявление ГКМП — утолщение стенок левого желудочка свыше 30 мм (иногда до 60 мм) в сочетании с нормальными или уменьшенными размерами его полости •• Дилатация левого предсердия (возникает из-за увеличенного конечного диастолического давления в левом желудочке) •• У большинства больных гипертрофированы межжелудочковая перегородка и большая часть боковой стенки левого желудочка, в то время как задняя стенка вовлекается в процесс реже. У других пациентов гипертрофируется только межжелудочковая перегородка. У 30% больных может быть локальная гипертрофия стенки левого желудочка небольших размеров: верхушки левого желудочка (апикальная), только задней стенки, переднебоковой стенки. У 30% больных в гипертрофический процесс вовлекается правый желудочек, сосочковые мышцы или верхушка сердца • Микроскопическое исследование •• Беспорядочное расположение кардиомиоцитов, замещение мышечной ткани на фиброзную, аномальные интрамуральные венечные артерии •• Наличие неупорядоченной гипертрофии, характеризующейся разнонаправленным расположением миофибрилл и необычными связями между соседними клетками миокарда •• Очаги фиброза представлены беспорядочно переплетающимися пучками грубых коллагеновых волокон.

Клинические проявления обусловлены обструкцией выносящего тракта левого желудочка, его диастолической дисфункцией, ишемией миокарда и нарушениями сердечного ритма

• Жалобы •• Заболевание длительное время может протекать бессимптомно, и его случайно выявляют при обследовании по другому поводу •• Одышка в результате увеличения диастолического давления наполнения левого желудочка и пассивного ретроградного увеличения давления в лёгочных венах, что приводит к нарушению газообмена. Увеличение давления наполнения левого желудочка обусловлено ухудшением диастолического расслабления вследствие выраженной гипертрофии •• Головокружение и обмороки при физических нагрузках в результате ухудшения мозгового кровообращения вследствие усугубления обструкции выносящего тракта левого желудочка. Также эпизоды потери сознания могут быть обусловлены аритмиями •• Боли за грудиной вследствие ухудшения диастолического расслабления и увеличения потребности миокарда в кислороде в результате гипертрофии. Могут возникать типичные приступы стенокардии, причинами которых выступают несоответствие между коронарным кровотоком и возросшей потребностью в кислороде гипертрофированного миокарда, сдавление интрамуральных ветвей коронарных артерий субэндокардиальной ишемией в результате нарушения диастолического расслабления •• Сердцебиение может быть проявлением наджелудочковой или желудочковой тахикардии, фибрилляции предсердий.

• При осмотре внешних проявлений заболевания может не быть. При наличии выраженной сердечной недостаточности обнаруживают цианоз. ГКМП может сочетаться с артериальной гипертензией.

• При пальпации можно выявить двойной верхушечный толчок (сокращение левого предсердия и левого желудочка) и систолическое дрожание у левого края грудины.

Инструментальные данные

• Изменения на ЭКГ при ГКМП обнаруживают у 90% больных •• Основные ЭКГ-признаки: гипертрофия левого желудочка, изменения сегмента ST и зубца T, наличие патологических зубцов Q (в отведениях II, III, aVF, грудных отведениях), фибрилляцию и трепетание предсердий, желудочковую экстрасистолию, укорочения интервала P–R (P–Q), неполную блокаду ножек пучка Хиса. Причины появления патологических зубцов Q неизвестны. Их связывают с ишемией миокарда, ненормальной активацией межжелудочковой перегородки, дисбалансом результирующих электрических векторов межжелудочковой перегородки и стенки правого желудочка •• Реже на ЭКГ у с больных ГКМП фиксируются желудочковая тахикардия, фибрилляция предсердий •• При верхушечной кардиомиопатии часто возникают «гигантские» отрицательные зубцы Т (глубиной более 10 мм) в грудных отведениях.

• Суточное мониторирование ЭКГ: наджелудочковые аритмии выявляют у 25–50% больных ГКМП, у 25% больных обнаруживают желудочковую тахикардию.

• ЭхоКГ — основной метод диагностики данного заболевания •• Определяют локализацию гипертрофированных участков миокарда, степень выраженности гипертрофии, наличие обструкции выносящего тракта левого желудочка. В 60% выявляют асимметричную гипертрофию, в 30% — симметричную, в 10% — апикальную •• В допплеровском режиме определяют выраженность митральной регургитации, степень градиента давления между левым желудочком и аортой (градиент давления более 50 мм рт.ст. считается выраженным). Кроме того, в допплеровском режиме можно также выявить сопутствующую незначительную или умеренную аортальную регургитацию у 30% больных ГКМП •• У 80% больных можно выявить признаки диастолической дисфункции левого желудочка •• Фракция выброса левого желудочка может быть увеличена •• К признакам ГКМП также относят ••• малый размер полости левого желудочка ••• дилатацию левого предсердия ••• сниженную амплитуду движения межжелудочковой перегородки при нормальном или увеличенном движении задней стенки левого желудочка ••• средне-систолическое призакрытие створок аортального клапана •• Признаки обструктивной ГКМП считают следующие ••• Асимметричная гипертрофия межжелудочковой перегородки с отношением её толщины к толщине задней стенки левого желудочка более 1,3:1 (причём толщина межжелудочковой должна быть на 4–6 мм больше нормы для данной возрастной группы) ••• Систолическое движение передней створки митрального клапана вперёд.

• Рентгенологическое исследование: контуры сердца могут быть нормальными. При значительном повышении давления в лёгочной артерии отмечают выбухание её ствола и расширение ветвей.

Диагностика. Основной метод диагностики — ЭхоКГ, позволяющая выявить утолщение миокарда и оценить наличие обструкции выносящего тракта левого желудочка. Прежде чем диагностировать ГКМП, необходимо исключить причины вторичной гипертрофии, в т.ч. приобретённые и врождённые пороки сердца, артериальную гипертензию, ИБС и т.д.

Дифференциальная диагностика • Другие формы кардиомиопатии • Аортальный стеноз • Недостаточность митрального клапана • ИБС.

ЛЕЧЕНИЕ

Общие рекомендации. При ГКМП (особенно при обструктивной форме) рекомендуют избегать значительных физических нагрузок, поскольку при этом может увеличиваться градиент давления между левым желудочком и аортой, возникать аритмии сердца и обморочные состояния.

Хирургическое лечение. Оперативное лечение проводят при обструктивной форме ГКМП с градиентом давления между левым желудочком и аортой более 50 мм рт.ст. При этом осуществляется септальная миотомия-миэктомия (операция Морроу). При наличии частых пароксизмов желудочковой тахикардии прибегают к имплантации кардиовертера-дефибриллятора.

Течение вариабельно. У большинства больных заболевание протекает относительно стабильно или даже имеет тенденцию к улучшению (у 5–10% в течение 5–20 лет). Женщины с ГКМП обычно хорошо переносят беременность. При длительном течении болезни всё чаще наблюдают развитие сердечной недостаточности.

Прогноз • Без лечения смертность больных с ГКМП составляет 2–4% в год • Пациентов, имеющих более одного фактора риска внезапной сердечной смерти относят к группе высокого риска • У 5–10% больных возможно самостоятельное обратное развитие гипертрофии • В 10% отмечен переход гипертрофической кардиомиопатии в дилатационную • У 5–10% больных развивается осложнение в виде инфекционного эндокардита.

Сопутствующая патология • Аритмии • Системная артериальная гипертензия • Аортальный стеноз • ИБС.

Сокращение. ГКМП — гипертрофическая кардиомиопатия.

МКБ-10 • I42.1 Обструктивная гипертрофическая кардиомиопатия • I42.2 Другая гипертрофическая кардиомиопатия.

Источник

Гипертензивная болезнь сердца, осложненная сердечной недостаточностью

Общая информация

Краткое описание

Сердечная недостаточность – симптомокомплекс, характеризующийся слабостью, одышкой, задержкой жидкости, который развивается вследствие различных заболеваний сердечно-сосудистой системы, приводящих к:
— неспособности сердца перекачивать кровь со скоростью, необходимой для удовлетворения метаболических потребностей тканей, или же обеспечению этих потребностей только при повышенном давлении наполнения;
— хронической гиперактивации нейрогормональных систем.

Период протекания

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

— Подключено 300 клиник из 4 стран

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

Мне интересно! Свяжитесь со мной

Классификация

Классификация ВОЗ/МОАГ 1999 г.

Категории нормального АД:
— оптимальное АД

Другие факторы риска (кроме АГ), поражения органов-мишеней, ассоциированные заболеванияАртериальное давление, мм.рт.ст
Степень 1
САД 140-159
ДАД 90-99Артериальное давление, мм.рт.ст
Степень 2
САД 160-179
ДАД 100-109Артериальное давление, мм.рт.ст
Степень 3
САД >180
ДАД >110I. Нет факторов риска поражения органов-мишеней, ассоциированных заболеванийНизкий рискСредний рискВысокий рискII. 1-2 фактора рискаСредний рискСредний рискОчень высокий рискIII. 3 фактора риска и более и(или) поражение органов мишенейВысокий рискВысокий рискОчень высокий рискIV. Ассоциированные (сопутствующие) клинические состояния и(или) сахарный диабетОчень высокий рискОчень высокий рискОчень высокий риск

Классификация гипертонического сердца (Frohlich, 1987 г.)

— 1 стадия – отсутствуют клинические признаки гипертонического сердца, но с помощью специальных методов исследования выявляются признаки повышенной нагрузки на миокард, увеличение потребности миокарда в кислороде и напряжения миокарда, ранние признаки нарушения диастолической функции миокарда левого желудочка, в частности, в снижение индекса опорожнения левого предсердия.
— 2 стадия – увеличение левого предсердия (по данным ЭКГ и ЭХОКГ).
— 3 стадия – развитие гипертрофии левого желудочка (по данным ЭКГ, ЭХОКГ, рентгенографии), при этом отсутствуют клинические признаки недостаточности кровообращения.
— 4 стадия – развитие сердечной недостаточности вследствие прогрессирования гипертонической болезни сердца, часто присоединяется ишемическая болезнь сердца.

Функциональные классы ХСН (могут изменяться на фоне лечения)	Стадии ХСН (меняются на фоне лечения)
I ФК	I стадия
Ограничения физической активности отсутствуют: привычная физическая активность не сопровождается быстрой утомляемостью, появлением одышки или сердцебиением. Повышенную нагрузку больной переносит, но она может сопровождаться одышкой

Начальная стадия заболевания (поражения) сердца. Гемодинамика не нарушена. Скрытая сердечная недостаточность. Бессимптомная дисфункция левого желудочка.II ФКII А ст.Незначительное ограничение физической активности:
в покое симптомы отсутствуют, привычная физическая активность сопровождается утомляемостью, одышкой или сердцебиением.Клинически выраженная стадия заболевания (поражения) сердца. Нарушения гемодинамики в одном из кругов кровообращения, выраженные умеренно. Адаптивное ремоделирование сердца и cосудов.III ФКII Б ст.Заметное ограничение физической активности: в покое симптомы отсутствуют, физическая активность меньшей интенсивности по сравнению с привычными
нагрузками сопровождается появлением симптомов.Тяжелая стадия заболевания (поражения) сердца. Выраженные изменения гемодинамики в обоих кругах кровообращения. Дезадаптивное ремоделирование сердца и сосудов.IV ФКIII ст.Невозможность выполнить какую-либо физическую нагрузку без появления дискомфорта; симптомы СН присутствуют в покое и усиливаются при минимальной
физической активности.Конечная стадия поражения сердца. Выраженные изменения гемодинамики и тяжелые (необратимые) структурные изменения органов-мишеней (сердца, легких, сосудов, мозга и др.). Финальная стадия ремоделирования органов.

Степени

Описание

Диастолическая дисфункция левого желудочка

Диастолическая дисфункция левого желудочка в сочетании с его

Застойная сердечная недостаточность (выраженная одышка, Rtg –

признаки отека легких, что соответсвует ХСН III-IV ФК) при

нормальной фракции выброса левого желудочка (50% и больше)

Застойная сердечная недостаточность с низкой фракцией выброса

левого желудочка (меньше 50%)

Факторы риска сердечно-сосудистых заболеваний	Поражение органов-мишеней	Сопутствующие (ассоциированные) клинические состояния
1. Используемые для стратификации риска: — Величина САД и ДАД (степень 1-3) — Возраст: — мужчины >55 лет — женщины > 65лет — Курение — Уровень общего холестерина в крови >6,5 ммоль/л — Сахарный диабет — Семейные случаи раннего развития сердечно-сосудистых заболеваний 2. Другие факторы, неблагоприятно влияющие на прогноз*: — Сниженный уровень холестерина ЛПВП — Повышенный уровень холестерина ЛПНП — Микроальбуминурия (30-300 мг/сут) при сахарном диабете — Нарушение толерантности к глюкозе — Ожирение — Сидячий образ жизни — Повышенный уровень фибриногена в крови — Социально- экономические группы с высоким риском — Географический регион высокого риска	— Гипертрофия левого желудочка (ЭКГ, ЭхоКГ, рентгенография)

— Протеинурия и/или
небольшое повышение
креатинина плазмы (106 –
177 мкмоль/л)

— Ультразвуковые или
рентгенологические
признаки атеросклеротического
поражения сонных, подвздошных и бедренных
артерий, аорты

— Генерализованное или
очаговое сужение артерий
сетчаткиЦеребро-васкулярные
заболевания:
— Ишемический инсульт
— Геморрагический
инсульт
— Транзиторная
ишемическая атака.
Заболевания сердца:
— Инфаркт миокарда
— Стенокардия
— Реваскуляризация
коронарных сосудов;
— Застойная сердечная
недостаточность.
Заболевания почек:
— Диабетическая
нефропатия
— Почечная недостаточность
(креатинин > 177мкмоль/л).
Сосудистые заболевания:
— Расслаивающая
аневризма
— Поражение
периферических
артерий с клиническими
проявлениями.
— Выраженная
гипертоническая
ретинопатия
— Геморрагии или
экссудаты;
— Отек соска
зрительного нерва.

Диагностика

Критерии диагностики:

1. Подтверждение наличия АГ и установление ее стабильности (повышении АД выше 140/90 мм.рт.ст. у больных неполучающих регулярную гипотензивную терапию в результате как минимум трех измерений в различной обстановке).

2. Исключение вторичной артериальной гипертонии.

3. Стратификация риска АГ (определение степени повышения АД, определение устранимых и неустранимых факторов риска, поражения органов-мишеней и ассоциированных состояний).

4. Выявление заболеваний, приводящих к развитию сердечной недостаточности на фоне АГ: перенесенный инфаркт миокарда, стенозирующий атеросклероз коронарных артерий, сахарный диабет, тяжелые инфекции, пароксизмальная мерцательная аритмия и трепетание предсердий.

5. Симптомы сердечной недостаточности: одышка, сердцебиение, повышенная утомляемость, задержка жидкости в организме.

7. ЭХОКГ-признаки сердечной недостаточности – укорочение миокарда в средней части левого желудочка, снижение фракции выброса меньше 40%. Рентгенологические признаки застойных явлений в легких.

Перечень основных диагностических мероприятий:

Лечение

Тактика лечения

2. Физическая реабилитация (ходьба или велотренинг). Нагрузка строго дозирована и индивидуальна. Расчет нагрузки: 30-60 мин активных занятий при ЧСС, составляющей 75% максимальной. Применение данного метода повышает толерантность к нагрузкам, аэробную способность организма и переносимость лекарственных средств.

3. Психологическая и социальная реабилитация.

4. Медикаментозная терапия.

4.1 Снижение АД
4.2 Разгрузка сердца: объемная – диуретики.
Диуретики необходимо применять с ИАПФ, использовать вместе с антагонистами альдостерона, назначать ежедневно в минимальных дозах, позволяющих добиться необходимого положительного диуреза (для активной фазы лечения +800 мл).
Гидрохлортиазид. Назначается в дозах по 50-100 мг/сут утром. Максимальная доза 200 мг/сут. Препарат принимается ежедневно или через день. Возможны кратковременные перерывы (3-5 дней).
Фуросемид. Доза устанавливается индивидуально в каждом конкретном случае. В процессе лечения режим дозирования корригируется в зависимости от величины диуретического эффекта и динамики состояния больного. При приеме внутрь средняя начальная доза 40-80 мг/сут, поддерживающая 20-40 мг/сут. При необходимости быстрого улучшения самочувствия препарат вводится в/в или в/м, начальная доза 20-50 мг. При одновременном приеме с ИАПФ препараты калия не назначаются.

4.4 Миокардиальная – бета-адреноблокаторы (метопролол). Применяют только дополнительно к ИАПФ. Назначают терапию с 1/8 средней терапевтической дозы (для метопролола 12,5 мг). Дозу повышают медленно (в 2 раза, не чаще чем через 2 недели) до достижения оптимальных суточных доз (для метопролола до 200 мг/сутки).
Кардиотонические средства (сердечные гликозиды) при ХСН уменьшают выраженность симптоматики, заболеваемость (число госпитализаций в связи с обострением ХСН) и не влияют на прогноз. Назначаются в малых дозах (дигоксин до 0,25 мг/сутки) при мерцательной аритмии и трепетании предсердий. При синусовом ритме назначать с осторожностью и в малых дозах.

Перечень дополнительных лекарственных средств:
1. Статины (симвастатин).
Вспомогательные лекарственные средства эффект которых и влияние на прогноз больных не доказаны, но их применение диктуется определенными клиническими ситуациями.
2. Периферические вазодилататоры (нитраты) не являются средствами лечения ХСНА. Назначают только при сопутствующей стенокардии, когда есть уверенность, что именно они избавляют пациента от приступов стенокардии.
3. Нитроглицерин – быстродействующие формы: под язык 0,3-0,6 мг, табл. и капс., повторяют по потребности. Принимают внутрь, не разжевывая, запивая водой, лучше после еды, 1-2 табл. (капс.) 2 раза/сут. (обычно утром и в полдень), в отдельных случаях до 4 раз/сут, но не более 12 табл. в день. Может применяться в виде аэрозоля для сублингвального применения, 1-2 дозы (0,4-0,8 мг) под язык. Нитроглицерин в/в инфузионно 5-200 мкг/мин (титруется с учетом изменения САД, которое должно быть больше 90мм.рт.ст.). Дозу повышают до получения желаемого гемодинамического эффекта или побочных проявлений (головная боль, тошнота). Необходим мониторинг АД.
4. Изосорбида динитрат – внутрь, не разжевывая, запивая водой, лучше после еды. Кратность зависит от длительности действия: таблетки средней продолжительности действия 3-4 раза в день по 1-30 мг на прием; препараты пролонгированного действия 20 мг 2-3 раза в сутки, препараты пролонгированного действия 40 и 60 мг 2 раза в сутки, препараты пролонгированного действия 120 мг 1 раз в сутки. Аэрозоль для сублингвального приема в положении сидя 1-3 дозы (1.25-3.75 мг) п/я. Лекарственные формы для наклеивания на десну 20-40 мг 1-3 раза в сутки. В/в инфузионно 2-10 мг/ч. и более (титруется с учетом изменения САД, которое должно быть больше 90мм.рт.ст.).
5. Блокаторы кальциевых каналов (амлодипин) назначают дополнительно к ИАПФ при клапанной регургитации и легочной гипертензии. Начальная доза составляет 5 мг 1 раз в сутки, средняя поддерживающая доза 10 мг/сут.
6. Антиаритмические средства (амиодарон) применяют при опасных для жизни желудочковых аритмиях. Внутрь в течение 1-й недели 200 мг 3 раза в сутки, в течение 2-й недели 200 мг 2 раза в сутки, далее уменьшение дозы до поддерживающей 100-400 мг в сутки. В/в инфузия: 5-7 мк/кг за 20-120 мин. под контролем ЭКГ и АД, при необходимости продолжение инфузии 1.2-1,8 г/сут. (Предлагается включить данный препарат в список жизненно важных препаратов как препарат выбора для купирования пароксизмальных наджелудочковых и желудочковых тахикардиях, мерцательной аритмии, желудочковой тахикардии и фибрилляции желудочков. Высокоэффективен как средство первичной и вторичной профилактики внезапной аритмической смерти у постинфарктных больных и при ХСНА).
7. Ацетилсалициловая кислота по 75-160 мг 1 раз в сутки.

Перечень основных медикаментов:
1.*Гидрохлортиазид 25 мг, табл.
2. *Фуросемид 40 мг, табл.
3. *Эналаприл 2,5 мг, 10 мг, табл.
4. *Периндоприл 4 мг, табл.
5. *Лизиноприл 2,5 мг, 5 мг, 10 мг, 20 мг табл.
6. *Спиронолактон 25 мг, 50 мг, табл.
7. *Дигоксин 62,5 мкг, 250 мкг, табл.
8. Моэксиприл 7,5 мг, 15 мг, табл.

Перечень дополнительных медикаментов:
1. Эпросартан 300 мг, табл.
2. *Ацетилсалициловая кислота 100 мг, 500 мг табл.
3. Симвастатин 5-80 мг, табл.
4.*Ловастатин 10 мг, 20 мг, 40 мг, табл.

Источник