подростковая форма атопического дерматита

Атопический дерматит у подростков: что важно знать родителям и детям

14 сентября во всем мире отмечается день атопического дерматита (АтД). Его основная задача – повысить осведомленность общественности об этом заболевании и возможностях терапии, а также привлечь внимание к проблемам людей с атопическим дерматитом.

Для того, чтобы поддержать подростка с АтД, помочь ему в борьбе с симптомами, а, самое главное, начать лечение, которое направлено на предотвращение неприятных симптомов, необходимо знать о трех важных факторах атопического дерматита:

Атопический дерматит не заразен и может быть связан с другими заболеваниями

Атопический дерматит может способствовать возникновению депрессии

Атопический дерматит необходимо и возможно лечить

На сегодняшний день не существует методов лечения, способных навсегда избавить от атопического дерматита, однако с современной терапией возможно достигнуть ремиссии. Чаще в лечении АтД используются различные увлажняющие средства, в том числе эмоленты, но более адресно лечить АтД можно только после консультации с врачами и в зависимости от тяжести заболевания.

Симптомы атопического дерматита не всегда очевидны, однако даже периодическая чрезмерная сухость кожи и зуд являются поводами проконсультироваться с врачом. В подростковом возрасте проявления АтД могут серьезно сказаться на психологическом и общем состоянии пациента.

Родителям и окружающим важно знать об особенностях заболевания и трудностях, с которыми сталкиваются пациенты, а, главное, о том, что при помощи комплексного лечения и современной инновационной терапии заболевания возможно достигнуть ремиссии, при которой значимо повысится качество жизни пациента.

Источник

Атопический дерматит у подростков: что важно знать родителям и детям

Распространенность заболевания среди детского населения составляет до 20%, а по данным из Москвы и Томска – среди детей 15-18 лет достигает 33%

14 сентября весь мир отмечал день атопического дерматита (АтД), задача которого заключается в повышении осведомленности общественности об этом заболевании и возможностях терапии, а также привлечения внимания к проблемам людей с атопическим дерматитом.

Для того, чтобы поддержать подростка с АтД, помочь ему в борьбе с симптомами, а, самое главное, начать лечение, которое направлено на предотвращение неприятных симптомов, необходимо знать о трех важных факторах атопического дерматита:

Ранее из-за схожести симптомов было принято считать атопический дерматит проявлением аллергии, сейчас же специалисты советуют не заниматься самостоятельными поисками аллергенов, а сразу консультироваться с врачом.

Атопический дерматит может способствовать возникновению депрессии

Стресс является одним из главных провокаторов обострения, что приводит к «замкнутому кругу». Насмешки со стороны сверстников могут оставить след на психике подростка: 51% пациентов с АтД сообщают, что всегда или часто находятся в депрессии, 37% испытывают состояние подавленности, а 27% чувствуют себя беззащитными во время вспышек заболевания3.

Исследования утверждают, что частота и интенсивность зуда зависят от начального психологического статуса пациента: депрессии, уровня самооценки и тревожности. Поэтому при диагнозе АтД важно не только проконсультироваться с аллергологом и дерматологом, но и обратиться к психологу, который поможет пациенту научиться техникам релаксации и снятию стресса, а также при необходимости посетить психотерапевта, если требуется дополнительное психотерапевтическое лечение2.

Атопический дерматит необходимо и возможно лечить

На сегодняшний день не существует методов лечения, способных навсегда избавить от атопического дерматита, однако с современной терапией возможно достигнуть ремиссии. Чаще в лечении АтД используются различные увлажняющие средства, в том числе эмоленты, но более адресно лечить АтД можно только после консультации с врачами и в зависимости от тяжести заболевания.

Важно помнить, что лечение АтД – это комплексный процесс, включающий элиминационные мероприятия (исключение контакта пациента с аллергеном), диету, гипоаллергенный режим, местную и системную фармакотерапию, коррекцию сопутствующей патологии, обучение больного, реабилитацию. Этот процесс направлен на уменьшение клинических проявлений АтД, снижение частоты обострений и предотвращение инфекционных осложнений2.

Симптомы атопического дерматита не всегда очевидны, однако даже периодическая чрезмерная сухость кожи и зуд являются поводами проконсультироваться с врачом. В подростковом возрасте проявления АтД могут серьезно сказаться на психологическом и общем состоянии пациента.
Родителям и окружающим важно знать об особенностях заболевания и трудностях, с которыми сталкиваются пациенты, а, главное, о том, что при помощи комплексного лечения и современной инновационной терапии заболевания возможно достигнуть ремиссии, при которой значимо повысится качество жизни пациента.

Источник

Системная фармакотерапия тяжелых форм атопического дерматита у детей и подростков

В последнее время аллергические заболевания занимают одну из лидирующих позиций среди заболеваний детского возраста и представляют собой чрезвычайно важную медико-социальную проблему.

В последнее время аллергические заболевания занимают одну из лидирующих позиций среди заболеваний детского возраста и представляют собой чрезвычайно важную медико-социальную проблему. В ряду этих заболеваний одно из главных мест занимает аллергическая патология кожи, представленная в основном атопическим дерматитом (АД), имеющим постоянную тенденцию к росту распространенности и развитию более тяжелых форм болезни [1, 2]. Несмотря на большие успехи, достигнутые в области изучения особенностей возникновения и развития АД у детей, не удается предотвратить формирование тяжелых форм заболевания, приводящих к ухудшению качества жизни и инвалидизации больного ребенка (табл.) [3].

Лечение детей с тяжелыми формами АД представляет собой сложную задачу. Связано это не только с клиническим полиморфизмом заболевания и вовлечением в патологический процесс различных органов и систем, но и с ранним тяжелым дебютом АД (в первые месяцы жизни), когда выбор врача ограничен определенным количеством применяемых в этом возрасте лекарственных средств, способных купировать симптомы заболевания. Серьезная ситуация сложилась в последнее время, когда несмотря на наличие опубликованных программ и согласительных документов, созданных для улучшения качества оказания медицинской помощи больным с АД, врач не всегда достаточно информирован о принципах лечения тяжелых форм этого заболевания. Все это ведет к неадекватной терапии АД, снижающей качество жизни больных детей и их родителей [4–7].

Лечение тяжелых форм АД строится по определенному плану. Характерной особенностью терапии является перемещение акцента с наружной терапии в сторону проведения системной фармакотерапии, что отличает его от терапевтической тактики для легких и среднетяжелых форм, где проведение наружной терапии рассматривается как первая линия лечения [3, 5, 7, 9]. Использование при тяжелом течении АД наружной терапии, играющей важную роль в разрешении локализованного воспалительного процесса, вне рамок комплексного лечения, при отсутствии фармакологического контроля ведет к прогрессированию АД и ухудшению состояния больного ребенка [8].

Терапия тяжелых форм атопического дерматита у детей и подростков

Системная фармакотерапия

ГКС. Необходимость использования противовоспалительного лечения системными ГКС продиктована тяжестью течения заболевания и развитием патологических состояний, которые требуют активных вмешательств. Известно, что ГКС обладают выраженным противовоспалительным и иммуносупрессивным эффектами, способствующими разрешению аллергического воспаления в эффекторных зонах. Фактически ГКС проявляют свое действие после проникновения в ядро клетки, где они связываются со специфическими рецепторами, расположенными не в наружной мембране клетки, а в цитоплазме. В фармакологических концентрациях системное действие ГКС связано с ингибированием биосинтеза IL-1, 3, 4, 5, 8, TNF-альфа, GM-CSF, что приводит к купированию воспалительного процесса, зависящего от этих цитокинов, а также с подавлением образования фосфолипазы А2 и циклооксигеназы 2-го типа, являющихся субстратами для синтеза простогландинов и лейкотриенов. ГКС способны ингибировать экспрессию молекул межклеточной адгезии, приводя к снижению экстравазии лейкоцитов в очаги воспаления. И что особенно важно для купирования аллергического воспаления, ГКС могут индуцировать апоптоз, т. е. элиминировать из организма активированные лимфоциты и тем самым останавливать деструктивный компонент иммунного ответа. Связывают это с возможностью ГКС индуцировать в активированных лимфоцитах и эозинофилах эндонуклеазы, разрушающие ДНК в межнуклеосомных участках, что заканчивается апоптозом клетки [10].

Назначение ГКС при тяжелых формах АД в настоящее время никем не оспаривается [3, 5, 7, 11, 13]. В случаях, когда невозможно добиться контроля над течением АД с использованием оптимальной наружной терапии в период тяжелого обострения болезни, альтернативы системным ГКС нет. Чаще всего вопрос об их назначении встает тогда, когда поражено более чем 20% поверхности кожи.

За большой период времени накоплен положительный опыт применения системных ГКС при тяжелых формах АД [3, 5, 7, 11, 13]. Назначают ГКС коротким курсом (в течение 5–7 дней) из-за опасности развития серьезных побочных эффектов: задержки роста, подавления функции гипоталамо-гипофиз-надпочечниковой системы, артериальной гипертензии, катаракты, остеопороза и других [5, 11, 14].

Лечение системными ГКС детей и подростков с тяжелым течением АД проводят в дозе, не превышающей 1,5 мг на 1 кг веса тела ребенка, однократно, путем парентерального (внутримышечного) введения. В редких случаях системные ГКС назначают перорально, обычно решение использовать такой метод лечения принимает консилиум специалистов [3–5, 9]. В таких случаях доза преднизолона составляет 1 мг/кг/сут, что позволяет добиться максимального противовоспалительного и иммуносупрессивного эффекта. С одной стороны, необходимо достаточно быстро достигнуть ремиссии АД, с другой стороны, исключить риск возникновения серьезных побочных эффектов как в период проведения лечения, так и после прекращения назначения системного лечения. Преднизолон назначается в максимальной дозе на 5 дней с последующим резким снижением суточной дозы на 50% на 6-й день, далее на 50% оставшейся суточной дозы на 9-й день лечения с постепенной отменой гормональной терапии в течение недели. Таким образом, полный курс лечения составляет 18 дней. Вся суточная доза преднизолона принимается утром, что минимизирует гипоталамо-гипофизарную надпочечниковую супрессию, имитируя нормальный ритм выброса гормонов корой надпочечников.

Мы имеем опыт эффективного применения системных ГКС (парентеральное внутримышечное введение в дозе (по преднизолону) не превышающей 1,5 мг/кг/сут в течение 5–7 дней) у больных в период обострения АД тяжелого течения. В анамнезе у всех пациентов, несмотря на проведение комплексного лечения, включающего в себя назначение наружной терапии ГКС, антигистаминных препаратов, достигнуть клинической ремиссии заболевания не удавалось. Лечение было эффективно у всех больных. В большинстве случаев, при назначении после проведенного лечения оптимальной противорецидивной терапии (косметические средства, кромоны, антигистаминные препараты нового поколения), клиническая ремиссия АД продолжалась более 10 месяцев. Было обращено внимание на то, что всем больным с лихеноидной формой заболевания из-за отсутствия продолжительной ремиссии АД в дальнейшем была назначена иммуносупрессивная терапия Циклоспорином А [15].

Антигистаминные препараты давно и широко используются при лечении АД, занимая определенное место в комплексном лечении этого заболевания, особенно при тяжелом его течении [3, 5, 16].

В последнее время дискутируется вопрос о возможности использования антигистаминных препаратов первого (или старого, что идентично) поколения в лечебной практике. Связано это не только с недостаточной эффективностью и с наличием у этих препаратов побочных эффектов из-за возможного их влияния на мускариновые, серотониновые и адренергические рецепторы, но и c опасностью их передозировки. Так, в США и Канаде планируется запретить безрецептурный доступ к этим препаратам для всех возрастных групп населения из-за использования их в криминальных ситуациях (суицид и убийство), а также запрет назначения их детям до 6-месячного возраста или ограничение применения этих препаратов для детей до 6-летнего возраста [17].

В то же время за продолжительный период существования этих препаратов на фармацевтическом рынке (с середины прошлого века) накоплен богатый положительный опыт. Бесспорно, назначение их больным в период обострения АД является патогенетически обоснованным. Наличие у этих препаратов лекарственной формы для парентерального введения и седативного действия, улучшающего сон ребенка, страдающего от интенсивного зуда, позволяет использовать их у детей с тяжелыми обострениями заболевания, особенно в раннем возрасте. Препараты этой группы, наряду с антигистаминной, обладают антисеротониновой активностью, анаболическим действием и разрешены детям, начиная с первого месяца жизни. Обычно рекомендуют непродолжительные курсы лечения (до 14 дней) в период обострения АД [3, 5, 7, 16].

При лечении АД также часто используются антигистаминные препараты второго поколения и их метаболиты, не вызывающие сонливости и не влияющие на моторную функцию и когнитивные способности. Их применение ограничивается возрастом больного (некоторые только с 2-летнего возраста). Несмотря на то, что препараты этой группы, не проникая через гемоэнцефалический барьер, не вызывают седативного эффекта, плацебо-контролируемые клинические исследования цетиризина показали более низкий седативный эффект в сравнении его с препаратами старого поколения и высокий в сравнении с препаратами своей группы. В связи с этим цетиризин сейчас расценивается как лекарственное средство, обладающее седативным действием, что также ограничивает его применение [18]. Имеются сведения о предупреждении атопического марша у детей раннего возраста с отягощенным семейным анамнезом по аллергическим заболеваниям, длительно принимающих цетиризин. Однако в исследовании только у 50% наблюдаемых детей с АД, имеющих сенсибилизацию к аэроаллергенам, удалось предотвратить развитие астмы. Таким образом, эти данные не позволяют широко предлагать такой вариант предупреждения развития других аллергических заболеваний [19].

Иногда в случаях тяжелого течения АД, когда не удается предупредить очередное тяжелое обострение заболевания, приходится прибегать к более серьезным вариантам терапии, таким как плазмаферез и иммуносупрессивное лечение.

Плазмаферез рекомендован больным с тяжелыми формами АД с резистентным к проводимой терапии течением. Используется этот метод лечения редко из-за опасности развития анафилактического шока при введении белковых растворов. Обычно рекомендуют удалять за сеанс 30–40% объема циркулирующей плазмы, проводить три сеанса на курс один раз в 4 дня, замещение плазмы производить белковыми растворами [20].

Иммунносупрессивная терапия показана также в случаях, когда исчерпаны все возможности традиционной терапии тяжелых форм АД при непрерывно-рецидивирующем течении заболевания. Из препаратов этой группы сегодня рассматривают два: циклоспорин и азатиоприн. Системная иммуносупрессивная терапия чаще всего проводится Циклоспорином А. Азатиоприн используется в основном у взрослых, а в некоторых странах (не в России) — у детей. Применение иммуносупрессивного лечения, направленного на восстановление нормального соотношения Тh1- и Th2-лимфоцитов, позволяет устранить нарушенный баланс в продукции Т-лимфоцитами ИЛ-4 и ИНФ-гамма, приводящий к значительному повышению уровня IgE. Терапия циклоспорином и азатиоприном проводится только больным с рефрактерным течением болезни под наблюдением специалистов, способных контролировать риск возникновения побочных эффектов [21–23].

Азатиоприн — хорошо известный иммуносупрессант — широко используется в Англии. Действие препарата направлено на нарушение синтеза нуклеиновых кислот. Препарат может использоваться как монотерапия при АД. Имеется большое количество открытых, неконтролируемых и ретроспективных исследований, демонстрирующих эффективность азатиоприна при лечении этого заболевания. Ряд побочных эффектов, включающих в себя миелосупрессию, повышение восприимчивости к инфекции, риск развития рака кожи, ограничивает его использование в педиатрической практике. Перед назначением азатиоприна и во время лечения необходимо исследовать тиопурин метилтрансферазу, так как этот фермент участвует в метаболизме азатиоприна. Рекомендованная доза от 1 до 3 мг/кг в сутки связана с уровнем исследуемого фермента. Эффективность лечения оценивается между 2-м и 3-м месяцем лечения [24]. Из-за возможности серьезных побочных эффектов в России азатиоприн не рекомендован для лечения АД.

Циклоспорин А относится к группе лекарственных веществ, для которых критически значимым является правильный выбор дозы препарата. Связано это с низким терапевтическим индексом Циклоспорина А, при котором токсическая концентрация препарата близка к терапевтической. Даже небольшое повышение концентрации Циклоспорина А в крови при неадекватном лечении приводит к нежелательным побочным эффектам, угрожающим жизни больного [25]. В то же время низкие дозы препарата не обладают достаточным терапевтическим эффектом, что может дискредитировать этот метод лечения [21]. Из-за множественных взаимодействий с препаратами, способными снижать и повышать концентрацию Циклоспорина А в крови, конкурируяза пути метаболизма в печени, врач должен постоянно контролировать любые дополнительные терапевтические вмешательства, оценивая возможные риски лечения [26].

Основные побочные эффекты лечения Циклоспорином А сводятся к нефротоксичности и повышению артериального давления. Опасность возникновения нежелательных последствий иммуносупрессивного лечения возрастает при назначении высоких доз препарата и при увеличении длительности терапии. В то же время Циклоспорин А лишен многих угрожающих жизни побочных эффектов, таких как рак кожи, гепатотоксичность, задержка роста, характерных для других методов лечения тяжелых форм АД [27].

При плацебо-контролируемых исследованиях Циклоспорина А при АД была продемонстрирована не только клиническая эффективность иммуносупрессивной терапии, но и значительное улучшение качества жизни детей с этой патологией. Срок возникновения первых значимых положительных эффектов многими авторами отмечен на второй неделе лечения, а максимально выраженный эффект — между 6-й и 10-й неделями терапевтического воздействия Циклоспорина А [21, 28–30]. До настоящего времени нет четких критериев назначения определенной лечебной дозы Циклоспорина А детям с АД. Курс лечения Циклоспорином А и доза препарата в различных сообщениях варьирует от 2,5 до 5 мг/кг в сутки при максимальной продолжительности терапии 12 месяцев. В исследованиях описаны разные варианты назначения Циклоспорина А: первый — в начале лечения 5 мг/кг в сутки с последующим снижением дозы препарата по 25% в месяц при продолжительном курсе (12 месяцев) и 25% в неделю при коротком курсе терапии (12 недель) [31]; второй — в начале лечения минимальная доза 2,5–3 мг/кг в сутки с последующим увеличением дозы в случае недостаточной эффективности лечения [32].

Описывая возможную продолжительность лечения, все авторы сходятся во мнении, что минимальный курс терапии составляет 6 недель, максимальный — 12 месяцев. При оценке зависимости эффективности лечения от длительности курса в зарубежных источниках сделан вывод о том, что при коротком курсе лечения эффективность выше, чем при длительном лечении. Отмечено, что после достижения максимального эффекта на 6–10 неделе лечения в дальнейшем, при продолжении терапии, существенного изменения в состоянии больных уже не отмечается, в то же время после прекращения терапии Циклоспорином А обострение заболевания возникает в сроки от 2 до 5 месяцев с момента прекращения приема препарата [31, 33–35].

В нашей стране об опыте использования Циклоспорина А при лечении детей и взрослых с тяжелыми формами АД сообщено в работах Кочергина Н. Г. с соавт. (1999) [34], Короткого Н. Г. с соавт. (2003) [35] и Кудрявцевой А. В. с соавт. (2009) [36].

В работе [34] опубликованы данные о лечении 25 детей в возрасте от 9 до 13 лет. Среднесуточная доза Циклоспорина А составила 3 мг/кг, продолжительность лечения 4–6 недель. Отмечено, что иммуносупрессивная терапия Циклоспорином А была эффективней у детей по сравнению с взрослыми, больными АД. Так, клиническая ремиссия и значительное улучшение было достигнуто у 72% больных детского возраста в сравнении с 60,7% у взрослых. Сделан вывод об эффективности, безопасности и хорошей переносимости лечения Циклоспорином А, проводимого детям с тяжелым течением АД.

В работе [35] сообщается об опыте лечения 21 больного в возрасте 5–10 лет, курс лечения 6 недель. Отмечена высокая эффективность терапии при редких случаях развития побочных эффектов.

В нашей работе [36] были опубликованы данные об эффективности лечения Циклоспорином А больных с тяжелым течением АД с максимальной продолжительностью терапии 8 месяцев и суточной дозой от 2,3 до 4,5 мг/кг. Сделан вывод о необходимости рекомендовать этот вариант лечения детям и подросткам c тяжелыми формами заболевания, предупреждая развитие побочных эффектов под контролем специалистов, имеющих опыт проведения иммуносупрессивного лечения.

На основании накопленного опыта лечения тяжелых форм АД был разработан алгоритм проведения системной фармакотерапии в период обострения АД, основой которого являются противовоспалительная терапия, проводимая системными стероидами или Циклоспорином А и назначение антигистаминных препаратов первого поколения. Отмечено, что больным с лихеноидной формой заболевания Циклоспорин А назначают уже на первом этапе лечения, в то время как при эритематосквамозной форме и эритематосквамозной форме с лихенизацией Циклоспорин А назначают только при неэффективности системной стероидной терапии в рамках комплексного лечения (рис.).

В работе Сидоренко О. А., Корот­кого Н. Г. (2008) описано успешное использование тимодепрессина при лечении тяжелых форм АД, который назначали по 1 мл парентерально ежедневно в течение 5 дней, после 2-дневного перерыва повторяли курс, при тяжелом течении дополнительно проводили интраназальное введение препарата по 1 мл в течение 10 дней. Отмечена высокая клиническая эффективность лечения без побочных эффектов и осложнений [37].

В последнее время появились сообщения об успешном лечении взрослых пациентов с АД препаратом, основой которого являются человеческие моноклональные антитела к IgE, направленном на подавление IgE-транскрипции и увеличение IgG-транскрипции в В-лимфоцитах. Ограничение назначения анти-IgE-терапии при АД связано с высоким уровнем IgE в крови у этой группы больных, который не позволяет широко использовать этот метод терапии. Поддерживают осторожное отношение к этому варианту лечения и противоречивые результаты проведенных клинических исследований [38, 39].

Использование микофенолата мофетила, иммуносупрессора, подавляющего пролиферативный ответ Т- и В-лимфоцитов; рекомбинантных человеческих моноклональных антител (анти-TNF-альфа, анти-IL-5, анти-IgE) и других патогенетически обоснованных методов лечения в будущем, возможно, позволит повысить эффективность лечения АД, не приводя к серьезным негативным последствиям на фоне этой терапии для растущего организма больного ребенка [40–42].

В заключение можно сказать, что как за рубежом, так и в нашей стране накоплен достаточный опыт терапии тяжелых форм АД. Правильное использование комплексного патогенетически обоснованного лечения будет способствовать улучшению качества жизни больного ребенка и его семьи.

Литература

А. В. Кудрявцева, кандидат медицинских наук

Первый МГМУ им. И. М. Сеченова, Москва

Источник

Полезная информация

Причины развития атопического дерматита очень разнообразны

Атопический дерматит (АтД) — распространенное кожное заболевание, встречающееся во всех странах у лиц разного возраста как мужского, так и женского пола. Его диагностирование среди детей составляет 20 %, а среди взрослых — 1-3 %. АтД сильно портит качество жизни больных. Если у ребенка шелушится кожа, возникает сыпь, родителям нужно своевременно отвести его на консультацию к дерматологу.

Что такое атопический дерматит

АтД — это воспалительное кожное заболевание, характеризующееся зудом и хроническим рецидивирующим течением. Расположение воспалительных очагов сильно разнится в зависимости от возраста больного. Такая патология также известна под названиями «нейродермит» или «атопическая экзема».

Клиническая классификация АтД включает 5 форм: лихеноидная, эритематозно-сквамозная, пруригинозная, экзематозная, атипичная. Обострение этого заболевания может быть спровоцировано психогенно, поэтому атопический дерматит относится к классическим психосоматическим заболеваниям.

Кодирование по МКБ 10

Атопический дерматит, согласно МКБ 10, имеет код L20 и подразделяется еще на 2 вида:

Общепринятой классификации АтД нет. Но в зависимости от возраста болезнь делят на:

Течение у заболевания может быть: легкое, среднетяжелое и тяжелое. Процесс бывает ограниченным, распространенным или диффузным. Для болезни характерно хроническое течение с ярко выраженными обострениями и периодами ремиссии.

Причины атопического дерматита

Причины атопического дерматита у детей очень разнообразны. Это мультифакторная патология. Среди факторов, которые способствуют ее возникновению, особенно часто выделяют генетическую предрасположенность и внешние триггеры.

Важно! Заразиться атопическим дерматитом контактным или воздушно-капельным путем невозможно.

Наследственной предрасположенности к атопическому дерматиту уделяют особое внимание. Ряд исследований доказало такую взаимосвязь:

Если ребенок или взрослый часто пребывает в состоянии стресса, неправильно питается и у него нарушен режим дня, а также, если он проживает в регионе с неблагоприятной экологической обстановкой, то вероятность развития атопии серьезно возрастает.

Если обобщить, то можно выделить такие факторы, способствующие развитию АтД:

Аллергия является одним из возбудителей примерно у трети детей с атопическим дерматитом. Это напрямую связано с течением болезни. В более легких формах доля аллергии меньше. Аллергическое происхождение болезни делят по возрастным категориям:

Недавние исследования показали, что полное исключение определенных пищевых продуктов в профилактических целях из-за боязни возникновения аллергии является неправильным, поскольку мешает организму формировать нормальную переносимость или толерантность к этим продуктам.

Атопический дерматит и психосоматика

Начиная с 1950 года было проведено много исследований, посвященных изучению психосоматических аспектов атопического дерматита.

В детском возрасте

Кожа и ЦНС одинаково закладываются в наружном зародышевом слое эмбриона. Это в какой-то мере объясняет то, почему раздражение нервной системы нередко приводит к воспалению кожных покровов.

Астенический конституционный тип

Психосоматика атопического дерматита чаще отмечается у детей, которые вместе с мамой относятся к астеническому типу конституции. Такие женщины обычно очень аккуратные, опрятные, строгие, любят все планировать. Малышам они прививают предсказуемость и жизнь по строгому режиму. Обычно такие дети вырастают тихими, спокойными и прилежными.

Женщины астенического типа после появления на свет малыша стараются постоянно наводить чистоту и все обеззараживать. Иногда такое состояние переходит в паранойю. Созданная такой матерью «стерильная» атмосфера катализирует психосоматическую составляющую атопического дерматита, а также способствует развитию аллергических реакций или бронхиальной астмы у малыша.

Ребенку постоянно всеми способами прививается излишняя аккуратность, поэтому возникает психосоматический конфликт между тем, что «хочет» малыш и тем, что ему «можно». Ведь чрезмерно чистоплотная модель поведения не свойственна детскому возрасту. Все это активизирует генетическую предрасположенность к заболеваниям кожи и нередко проявляется атопией.

Проблемы с тактильным контактом

Психосоматика АтД в детском возрасте иногда объясняется тем, что у матери имеются проблемы с тактильным контактом. Такие женщины предпочитают ограничивать близкое взаимодействие с людьми. Им претят частые прикосновения и объятия. Но с рождением ребенка избежать тактильного контакта становится намного сложнее. Это сильно нарушает личное пространство женщины.

Такая мать, осознанно или нет, старается отстоять свои границы, поэтому взаимодействует со своим ребенком так, чтобы свести контакты к минимуму. Недостаток материнского внимания дети обычно очень резко переживают. Нередко это приводит к появлению фотодерматита, диатеза или атопического дерматита.

Послеродовая депрессия

Психосоматику атопического дерматита у детей иногда связывают с послеродовой депрессией у матери. Когда кормящая грудью женщина испытывает депрессивное расстройство, ее ребенок улавливает изменения гормонального фона. Внешне мать может неестественно улыбаться и чрезмерно опекать малышка, а внутри испытывать сильную подавленность. Груднички к этому очень чувствительны. В результате у них на коже появляются воспаления.

У взрослых

Несколько факторов, по которым взрослого человека относят в группу риска заболеваний, связанных с психосоматикой:

Различные эмоциональные потрясения могут стать триггером обострения атопии. С другой стороны, к появлению психосоматических расстройств приводят дерматологические проблемы, поэтому получается замкнутый круг.

Симптомы атопического дерматита у детей

Основные симптомы включают следующее:

Если воспалительный процесс сильно распространяется, то могут возникать признаки общей интоксикации — лихорадка или субфебрильная температура, озноб, увеличение периферических лимфоузлов.

У младенцев и детей дошкольного возраста атопический дерматит проявляется в виде локальной гиперемии кожных покровов. Нередко на них появляется множество маленьких, мокнущих пузырьков. Такие очаги возникают у детей на коже лица, в районе ягодиц, на руках и ногах. Также у младенцев проявления АтД могут наблюдаться на волосистой части головы.

Для детей пубертатного периода и взрослых при атопическом дерматите свойственно появление светло-розовых высыпаний. Кожа у них становится усыпанной большим скоплением узелков. Чаще всего очаги АтД у такой возрастной группы обнаруживают на сгибах конечностей (на запястье, локтях, под коленом). Их кожа становится очень сухой и приобретает землистый оттенок.

Осложнения

Атопический дерматит довольно часто осложняется вторичным инфицированием бактериями, грибами или вирусами. У 25-34 % больных АтД выявляются осложненные формы. Нередко инфекция бывает смешанной.

Присоединение инфекции провоцирует развитие:

Такие осложнения заметно ухудшают общее состояние больного и даже могут привести к заражению крови, которое чревато летальным исходом. Грибковая инфекция утяжеляет картину при АтД и способствует пролонгированному обострению этой патологии. Страдающие АтД склонны к поражению герпесвирусной инфекцией.

Во время рецидива осложнения могут проявляться отечными и утолщенными веками, более выраженной окологлазной складчатостью, сухими губами с мелкими трещинами в углах рта (атопический хейлит).

Диагностика

Предварительный диагноз ставят, проанализировав клинические проявления. Но для его подтверждения проводят комплексную инструментально-лабораторную диагностику:

Также рекомендовано определение содержания иммуноглобулинов в сыворотке крови, чтобы исключить дефицит селективного IgA, ассоциированного с признаками атопического дерматита.

Для выявления сопутствующих заболеваний и очагов инфекции больного направляют на консультацию к смежным специалистам (эндокринолог, гастроэнтеролог, пульмонолог). При необходимости они назначают дополнительные исследования. Некоторые из возможных:

Поскольку АтД по симптомам может быть схож с другими заболеваниями, то в процессе обследования необходимо исключить: акародерматит, себорею, аллергический контактный дерматит, диффузную кератому, повышенную фоточувствительность, заболевания, связанные с иммунодефицитом.

Лечение

Разобравшись в том, почему у ребенка шелушится кожа, важно безотлагательно приступать к терапии. Она призвана помочь добиться устойчивой ремиссии. Лечение атопического дерматит у детей должно уменьшить или устранить воспалительные процессы, зуд. Также своевременная терапия защищает от присоединения вторичной инфекции. А если больной научится правильно увлажнять кожу и восстанавливать ее защитные свойства, то это сильно повысит качество его жизни.

Важно! Современные методы включают ступенчатый подход к лечению АтД, предусматривающий поочередное назначение различных методов. При этом обязательно учитывают степень патологического процесса.

Локальная противовоспалительная терапия

Для локального устранения воспаления при АтД применяют 2 группы препаратов: глюкокортикостероиды (ГКС) и топические ингибиторы кальциневрина (ТИК). Также любая терапевтическая схема при атопическом дерматите включает использование увлажняющих средств (эмолентов).

Препаратами первой линии при лечении АтД считаются ГКС. Их применение оправдано даже при легких формах патологии, но в таких случаях отдают предпочтение средствам из этой группы с низкой или умеренной активностью. Если течение АтД усугубляется, то используют активные и высокоактивные ГКС, но выбирают минимальные эффективные дозы.

Важно! ГКС должны назначаться исключительно профильным специалистом, поскольку они имеют серьезные противопоказания и побочные эффекты.

Чтобы добиться максимального результата, но минимизировать риск побочных, рекомендуется соблюдать такие правила:

Если заболевание осложняется микробной инфекцией, то целесообразно, чтобы в составе препаратов для наружного применения помимо глюкокортикостероида также присутствовали антибактериальные или противогрибковые компоненты. Их рекомендуется использовать не дольше 14 дней, чтобы не спровоцировать рост бактерий и грибов, резистентных к антибиотикам и противомикозным.

Применение системных препаратов

Нередко к наружному применению средств присоединяют системную фармакотерапию. Она включает следующее:

Если на ряду с атопическим дерматитом нарушается работа и других органов, то для больного подбирают комплексную терапию.

Как ухаживать за атопической кожей

Основные правила ухода за кожей малыша с атопией включают следующее:

очищать кожные покровы очень бережно;

качественно увлажнять и смягчать кожу с помощью крема или масла;

защищать кожные покровы от раздражения и зуда.

Малыши с атопией, как и дети без дерматологических проблем, ежедневно нуждаются в купании, которое бы деликатно очищало и увлажняло кожу, а также доставляло бы им удовольствие. Если у ребенка особенная кожа, то важно позаботиться о том, чтобы не присоединилась вторичная инфекция, а полезные компоненты из уходовых средств хорошо проникали в эпидермис.

Если у ребенка шелушится кожа на руках или других частях тела, при купании необходимо придерживаться таких правил:

Целесообразно подбирать линейки средств, специально разработанные для атопической кожи.

Профилактика атопического дерматита

Дерматологи дают следующие рекомендации:

Сухая атопическая кожа нуждается в своевременном и постоянном уходе. Правильно подобранное средство из группы эмолентов может с успехом предотвращать рецидивы АтД.

Правильный уход за атопичной кожей

Для того, чтобы восполнить необходимые компоненты в коже, без которых невозможна ее нормальная деятельность, следует позаботиться о надлежащем уходе. На всех стадиях атопического дерматита для лечения или с целью профилактики обострений показано использование специальных увлажняющих и смягчающих средств — эмолентов. Их систематическое применение приводит к уменьшению сухости кожных покровов, увлажнению эпидермиса, улучшению местной циркуляции крови, восстановлению защитных функций кожи.

Эмолиум — это линейка комплексных эмолентов. Они обогащены специальными веществами и действуют в четырех направлениях для восстановления кожи:

Средства Эмолиум предназначены для ухода и восстановления чувствительной кожи, склонной к воспалительным процессам и появлению аллергии. Они успешно зарекомендовали себя в лечении таких заболеваний как псориаз, себорея, атопический дерматит.

Источник