показатели компенсации сахарного диабета 1 типа
Проблемы поддержания метаболической компенсации сахарного диабета 1 типа у подростков
В статье представлено обсуждение основных факторов, препятствующих стойкой метаболической компенсации сахарного диабета 1 типа у подростков, которые необходимо учитывать при ведении пациента, подборе и контроле терапии, а также при обучении самих пациенто
The purpose of this report is to discuss the main factors that prevent the stable metabolic compensation of type 1 diabetes mellitus in adolescents, which must be taken into account in the management of the patient, the selection and control of therapy, as well as in training the patients themselves and their parents to control the disease.
Подростковый период — это переходная фаза развития между детством и взрослой жизнью, которая включает в себя биологические и психосоциальные изменения, связанные с половым созреванием [1].
У детей в пубертатном периоде отмечается крайне лабильное течение сахарного диабета (СД) 1 типа. Проблемы поддержания метаболической компенсации заболевания обусловлены как эндогенными, связанными с изменениями эндокринной регуляции на фоне пубертата, так и экзогенными, обусловленными психосоциальным становлением личности факторами [1, 2].
Исследования в области диабетологии свидетельствуют о том, что у пациентов с СД 1 типа в период полового созревания более высокий риск развития тяжелых сосудистых осложнений по сравнению с молодыми людьми, у которых развивается диабет после полового созревания [3]. Также признано, что более высокие показатели хронической гипергликемии — HbA1c часто наблюдаются именно во время пубертатного периода [4].
Эндогенные факторы, приводящие к трудностям метаболической компенсации сахарного диабета 1 типа у подростков
Основным гормональным фактором, вызывающим трудности метаболической компенсации СД 1 типа в пубертатном периоде, является инсулинорезистентность (ИР). Дети и подростки с СД 1 типа имеют очень широкий диапазон чувствительности к инсулину, который определяется по полу, возрасту, количеству жировой ткани и гликемическому контролю. Чувствительность к инсулину значительно снижается с началом полового созревания. Существуют исследования, по результатам которых выявлено, что у девочек в период полового созревания ИР выражена сильнее, чем у мальчиков [6].
Пубертатный период характеризуется снижением чувствительности периферических тканей к инсулину и появлением физиологической ИР в силу повышения секреции ряда гормонов и в первую очередь гормона роста и половых гормонов [3].
ИР у подростков с СД 1 типа выражается в возрастании потребности в инсулине более 1 ЕД/кг массы, достигающей в отдельных случаях 1,5 и даже 2 ЕД/кг. По сравнению со здоровыми лицами у подростков с СД повышена спонтанная секреция гормона роста (ГР). ГР обладает контринсулярным действием, и даже физиологическое увеличение его уровня в ночное время приводит к снижению чувствительности к инсулину [7].
Увеличение ИР особенно заметно в утренние часы в связи с гиперсекрецией ГР в ночное время, проявляется развитием феномена «утренней зари» и тем самым приводит к значительным трудностям достижения метаболической компенсации. Развитие феномена «утренней зари» требует пересмотра базисной терапии, нередко введения дополнительной инъекции короткого или ультракороткого инсулина в ранние утренние часы, решения вопроса целесообразности перевода на помповую инсулинотерапию [3, 7].
Гипогликемические эпизоды также являются одним из основных патогенетических факторов, определяющих лабильное течение СД у подростков и препятствующих достижению метаболической компенсации.
Факторы риска гипогликемий:
В многочисленных исследованиях получены убедительные данные о повышении риска развития гипогликемии по мере снижения уровня HbA1c.
Перенесенные гипогликемии, истощение адреналовой и гликогеновой контррегуляции и развивающаяся автономная нейропатия приводят к развитию синдрома нечувствительности к гипогликемии. С другой стороны, страхи в отношении гипогликемии могут привести к ухудшению показателей метаболической компенсациии.
Ночная гипогликемия отмечается у 13–56% подростков с СД 1 типа. Более чем у 50% подростков ночная гипогликемия протекает бессимптомно. Скрытая ночная гипогликемия может привести к гипергликемии утром, и если пациент или врач увеличат в связи с этим дозу инсулина, это может усугубить проблему. Ночная гликемия особенно опасна и может привести к синдрому «внезапной смерти в постели», который описывается у молодых людей и даже подростков с СД 1 типа [2].
Важным показателем компенсации СД является отсутствие частых гипогликемий. При стремлении добиться нормогликемии всегда повышен риск развития гипогликемических реакций. При этом необходимо стремиться к компромиссу между возможно максимально низким уровнем гликемии и отсутствием гипогликемических реакций [3].
Гипогликемические эпизоды и феномен «утренней зари» (гипергликемия в ранние утренние часы) у подростков — основные патогенетические факторы, определяющие лабильное течение СД, препятствующие достижению метаболической компенсации [7].
Перенесенный эпизод тяжелой гипогликемии у детей и подростков приводит к долгосрочному высокому риску повторной гипогликемии [8]. Поэтому клиницистам следует продолжать регулярно отслеживать историю гипогликемий при каждом посещении, обучать пациентов и семьи и, когда это возможно, корректировать терапию во избежание повторения гипогликемии [9].
C накоплением опыта ведения интенсивной терапии и совершенствования методов самоконтроля, а также по мере широкого внедрения аналогов инсулина и помповой инсулинотерапии количество случаев тяжелой гипогликемии снизилось до минимальных значений [3].
Экзогенные факторы, приводящие к трудностям метаболической компенсации сахарного диабета 1 типа у подростков
У подростков с СД 1 типа наблюдается более высокая распространенность аффективных расстройств (тревога, депрессия, расстройство питания, рискованное поведение) по сравнению с подростками без СД [10].
Исследования показали, что психические расстройства приводят к ухудшению управления и контроля СД и, как следствие, к ухудшению лабораторных показателей компенсации заболевания. И наоборот, по мере ухудшения гликемического контроля возрастает вероятность психических проблем [11].
Психосоциальными факторами, ухудшающими метаболическое управление СД 1 типа, являются:
Жизненная ситуация, в которой оказывается ребенок, характеризуется высокой зависимостью от взрослых, безусловно, не только в материальном, но и в психологическом плане. Родители принимают решения о том, какое лечение он будет получать, как будет строиться его жизнь, но наиболее важно то, что именно от них зависит становление его психической сферы, развитие тех или иных характеристик и функций. Следовательно, отношение родителей к ребенку и присущий им стиль воспитания являются центральными факторами достижения как психологического благополучия ребенка, так и компенсации СД [13].
Наличие психологических симптомов и проблем с диабетом у детей и подростков часто зависят от так называемого семейного стресса. Исследования показали, что, хотя родительские психологические проблемы могут искажать восприятие контроля над диабетом ребенка, часто они связаны с плохой психологической адаптацией и контролем СД [14].
Распространенность расстройств пищевого поведения (РПП) среди подростков с СД 1 типа колеблется от 8% до 30%, что значительно выше, чем среди их недиабетических сверстников (1–4%), и чаще наблюдается у девочек, чем у мальчиков. Данная проблема серьезно препятствует поддержанию компенсации углеводного обмена [10].
РПП связаны с плохим метаболическим контролем, более ранним началом и быстрым развитием микрососудистых осложнений. РПП при СД 1 типа в основном проявляются нервной булимией, тогда как нервная анорексия встречается редко [10]. Больные СД 1 типа с нервной булимией постоянно озабочены приемом пищи, не могут удержаться от переедания, при этом наличие избыточной массы тела вызывает у них болезненный страх. Чтобы избежать прибавки массы тела, больные часто прибегают к пропуску инъекции инсулина, и возникающая при этом гипергликемия сопровождается глюкозурией и, следовательно, снижением массы тела [11].
В нескольких исследованиях были определены потенциальные факторы риска развития неупорядоченного питания и нарушения пищевого поведения, к ним относятся:
При пятилетнем наблюдении хотя бы один эпизод РПП отмечался у 51% подростков с СД 1 типа. РПП у больных СД повышают риск развития осложнений (ретинопатии, нейропатии, дислипидемии, госпитализации по поводу декомпенсации СД и кетоацидоза) и смертность [4].
Рискованное поведение также создает трудности метаболической компенсации СД у подростков [3]. Рискованное поведение включает в себя в первую очередь употребление алкоголя и запрещенных препаратов. Подростки нуждаются в повторных циклах обучения на новом информационном уровне в школе самоконтроля, а также в доверительных беседах с врачом. Такие проблемы, как нарушение функции головного мозга, формирование зависимости, влияние на функцию печени, блокирование глюконеогенеза с возможностью развития тяжелых отсроченных гипогликемий при употреблении алкоголя, должны подробно обсуждаться с подростками. Подростки должны знать, что курение является дополнительным фактором риска развития сосудистых осложнений, а запрещенные препараты могут нарушать функцию головного мозга и увеличивать количество ошибок в отношении терапии СД. В беседе с подростком следует идти по пути обсуждения решения возникающих проблем и минимизации рисков ошибок подросткового периода.
Периодическая психосоциальная оценка должна проводиться у всех подростков с СД 1 типа для раннего выявления психосоциальных проблем и своевременного направления к специалисту. Нередко подростки нуждаются в профессиональной помощи психологов [3].
Заключение
Несмотря на современные достижения в области терапии СД 1 типа, стойкая метаболическая компенсация у подростков является сложной задачей практической диабетологии.
Обучение методам управления заболеванием — ключ к успешному ведению больных с СД. Данные исследований в области терапевтического обучения свидетельствуют о том, что лечение СД у подростков должно быть основано на реализации комплексного подхода к поддержанию гликемического контроля, определяющего психосоциальную адаптацию молодых пациентов. Для достижения максимальной эффективности традиционных способов лечения СД необходимо предоставлять всем молодым людям с заболеванием и тем, кто за ними ухаживает, качественное, структурированное обучение. Мотивация подростков к осознанию ответственности за свое здоровье, повышение приверженности к постоянному эффективному самоконтролю являются одной из важнейших задач врача и родителей при работе с подростками [3].
Высокий риск сосудистых осложнений в подростковом возрасте требует приближения целевых показателей углеводного обмена к взрослой популяции, однако гормональные особенности и психологические аспекты подросткового возраста усложняют достижение этой цели и требуют больших усилий как семьи, так и органов здравоохранения.
Литература
ФГБОУ ВО СЗГМУ им. И. И. Мечникова МЗ РФ, Санкт-Петербург
Проблемы поддержания метаболической компенсации сахарного диабета 1 типа у подростков/ Е. Б. Башнина, И. М. Царгасова
Для цитирования: Лечащий врач № 3/2018; Номера страниц в выпуске: 19-21
Теги: подростки, диабет, гормон роста, метаболический контроль
УЗ «Могилевская городская больница скорой медицинской помощи»
Тема 8. Критерии компенсации диабета
У человека без диабета уровень глюкозы крови натощак не превышает 5,5 ммоль/л в капиллярной крови, после еды – 7,8 ммоль/л.
В идеале, пациент с диабетом должен стремиться к такому же уровню гликемии, допуская подъемы до 10 ммоль/л на пике еды. Однако это не всегда возможно и нужно. Поддержание уровня глюкозы, приближенного к нормальному, часто сопряжено с риском гипогликемий. Пациент с диабетом, получающий инсулинотерапию, постоянно балансирует между риском осложнений вследствие высокого уровня гликемии и риском гипогликемии. И в ряде случаев этот баланс смещается в сторону более высокого уровня гликемии. Особенно часто это бывает у людей пожилого возраста, для которых гипогликемии крайне опасны.
Поэтому целевые уровни гликемии индивидуальны!
Чем моложе пациент, чем меньше у него сопутствующих заболеваний, тем ближе к нормальным должны быть у него показатели гликемического контроля. Но то, что дано молодым, пожилым может пойти во вред.
В качестве критерия компенсации сахарного диабета в настоящее время применяется гликированный гемоглобин (HbA1c).
Гликированный гемоглобин показывает, какая была компенсация последние 2-3 месяца. Его надо определять не реже 2 раз в год.
Примерные целевые уровни гликемического контроля в зависимости от возраста и заболеваний представлены в таблице. При определенных условиях цели лечения могут быть менее строгими
Тяжелые макрососудистые осложнения и/или риск тяжелой гипогликемии
Сахарный диабет 1 типа
Общая информация
Краткое описание
Сахарный диабет (СД) – это группа метаболических (обменных) заболеваний, характеризующихся хронической гипергликемией, которая является результатом нарушения секреции инсулина, действия инсулина или обоих этих факторов. Хроническая гипергликемия при СД сопровождается повреждением, дисфункцией и недостаточностью различных органов, особенно глаз, почек, нервов, сердца и кровеносных сосудов (ВОЗ, 1999, 2006 с дополнениями). [1, 2]
Автоматизация клиники: быстро и недорого!
— Подключено 300 клиник из 4 стран
Автоматизация клиники: быстро и недорого!
Мне интересно! Свяжитесь со мной
Классификация
Таблица 1 Клиническая классификация CД [1]
| СД 1 типа | Деструкция β-клеток поджелудочной железы, обычно приводящая к абсолютной инсулиновой недостаточности | |||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
| СД 2 типа | Прогрессирующее нарушение секреции инсулина на фоне инсулинорезистентности | |||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
| Другие спецефические типы СД | ||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
| Время определения | Концентрация глюкозы, ммоль/л* | ||
| Цельная капиллярная кровь | Венозная плазма | ||
| НОРМА | |||
| В норме | При ДКА | Примечание | |
| Глюкоза | 3,3–5,5 ммоль/л | ↑ | Обычно выше 16,6 |
| Калий | 3,8–5,4 ммоль/л | N или ↑ | При внутриклеточном дефиците калия уровень его в плазме исходно нормальный или даже повышенный вследствие ацидоза. С началом регидратации и инсулинотерапии развивается гипокалиемия |
| Амилаза | ↑ | Уровень липазы остается в пределах нормы | |
| Лейкоциты | 4–9х109/л | ↑ | Даже при отсутствии инфекции (стрессорный лейкоцитоз |
| 36–44 мм рт.ст. | ↓↓ | Метаболический ацидоз с частичной респираторной компенсацией | |
| рН | 7,36–7,42 | При сопутствующей дыхательной недостаточности рСО2 — менее 25 мм рт. ст., при этом развивается выраженная вазоконстрикция сосудов мозга, возможно развитие отека мозга. Снижается до 6,8 | |
| Лактат | N или ↑ | Лактатацидоз вызывается гиперперфузией, а также активным синтезом лактата печенью в условиях снижения рН | |
| КФК, АСТ | ↑ | Как признак протеолиза | |
Примечание. ↑ — повышено, ↓ — снижено, N— нормальное значение, КФК — креатин фосфокиназа, АСТ — аспартат аминотрансфераза.
Таблица 4 Классификация ДКА по степени тяжести [3]
| Показатели | Степень тяжести ДКА | ||
| легкая | умеренная | тяжелая | |
| Глюкоза плазмы (ммоль/л) | > 13 | > 13 | > 13 |
| рН артериальной крови | 7.25 – 7.30 | 7.0 – 7.24 | |
| Бикарбонат сыворотки (ммоль/л) | 15 – 18 | 10-15 | |
| Кетоновые тела в моче | + | ++ | +++ |
| Кетоновые тела в сыворотке | ↑↑ | ↑↑ | ↑↑↑↑↑↑ |
| Осмолярность плазмы (мосмоль/л)* | Варьирует | Варьирует | Варьирует |
| Анионная разница** | > 10 | > 12 | > 14 |
| Нарушение сознания | Нет | Нет или сонливость | Сопор/кома |
** Анионная разница = (Na+) – (Cl– +HCO3–) (ммоль/л).
Таблица 5 Показания для консультаций специалистов*[3, 7]
Дифференциальный диагноз
Таблица 6 Дифференциальная диагностика СД 1 типа и СД 2 типа
Лечение
*ОПЖ – ожидаемая продолжительность жизни.
Таблица 8 Данным целевым уровням HbAlc будут соответствовать следующие целевые значения пре/постпрандиального уровня глюкозы плазмы [2, 3]
**Нормальный уровень в соответствии со стандартами DCCT: до 6%.
Таблица 9 Показатели контроля липидного обмена[2, 3]
| Показатели | Целевые значения, ммоль/л* | |
| мужчины | женщины | |
| Общий холестерин | ||
| Холестерин ЛНП | ||
| Холестерин ЛВП | > 1,0 | >1,2 |
| триглицериды | ||
* На фоне антигипертензивной терапии
Таблица 12 Ориентировочная суточная потребность в ХЕ в зависимости от возраста
Общий дневной прием энергии должен быть распределен следующим образом:
— углеводы – 50 %;
— белки – 20%;
— жиры – 30 %.
Учитывая, что при усвоении 1 грамма углеводов образуется энергии 4 ккал, проводят расчет необходимых граммов углеводов в сутки и соответствующих им ХЕ (таблица 14).
Для оценки усваиваемых углеводов по системе ХЕ с целью коррекции дозы инсулина перед едой детям и взрослым используется таблица «Замена продуктов по системе ХЕ» (приложение 2).
ФА повышает риск гипогликемии во время и после нагрузки, поэтому основная задача – профилактика гипогликемии, связанной с ФА. Риск гипогликемий индивидуален и зависит от исходной гликемии, дозы инсулина, вида, продолжительности и интенсивности ФА, а также степени тренированности пациента.
— В отсутствие самоконтроля необходимо принять 1-2 ХЕ до и 1-2 ХЕ после ФА.
**Использование вида инсулина в педиатрической практике проводится с учетом инструкции.
• Через 5 лет от начала диабета у большинства больных потребность в инсулине повышается до 1 ЕД/кг массы тела, а в период полового созревания она может достигать 1,2–1,5 ЕД/кг.
• Качества жизни и состояния здоровья
Помпа может быть применима при любой длительности СД, в том числе в дебюте заболевания.
— частое инфицирование в местах установки катетера.
Корректирующая доза, используемая для коррекции пищевого болюса по уровню глюкозы крови перед приемом пищи, и для коррекции неожиданной гипергликемии между приемами пищи, оценивается с учетом фактора чувствительности к инсулину (ФЧИ), который в ммоль/л вычисляется по формуле 100/на общую суточную доза инсулина («правило 100»).
Лечение ДКА включает: регидратацию, введение инсулина, восстановление электролитных нарушений; общие мероприятия, лечение состояний, вызвавших ДКА.
Осложнения терапии ДК: отек мозга, неадекватная регидратация, гипогликемия, гипокалиемия, гиперхлорэмический ацидоз.
• Если причиной является передозировка пероральных сахароснижающих препаратов с большой продолжительностью действия, в/в капельное введение 5–10% раствора декстрозы (глюкозы) продолжать до нормализации гликемии и полного выведения препарата из организма.
• При развитии гипергликемии и кетоза необходима коррекция инсулинотерапии:
Таблица 17 Лечение кетоацидоза
Таблица 22 Лечение болевой формы ДПН
Таблица 23 Лечение резистентной к терапии болевой ДПН
Лечение диабетической нефропатии
14. Бикарбонат натрия фл. 4%-50мл
— Длительный инсулин беспикового действия
В настоящее время мероприятия по профилактике СД 1 типа не имеют доказательной базы.
*При появлении признаков хронических осложнений СД, присоединении сопутствующих заболеваний, появлений дополнительных факторов риска вопрос о частоте обследований решается индивидуально.
Таблица 19 Перечень инструментальных обследований, необходимых для динамического контроля у пациентов СД 1 типа *[3, 7]
*При появлении признаков хронических осложнений СД, присоединении сопутствующих заболеваний, появлений дополнительных факторов риска вопрос о частоте обследований решается индивидуально.
* Цели должны быть индивидуализированными в зависимости от длительности диабета; возраста/ожидаемой продолжительности жизни; сопутствующих заболеваний; наличия сопутствующих кардиоваскулярных заболеваний или прогрессирующих микроваскулярных осложнений; наличия скрытых гипогликемий; индивидуальных обсуждений с пациентом.
Госпитализация
Информация
Источники и литература
Информация
Приложение 1
Система НМГ используется как современный метод диагностики изменений гликемии, выявления моделей и повторяющихся тенденций, выявления гипогликемий, проведения коррекции лечения и подбора сахароснижающей терапии; способствует обучению пациентов и их участию в своем лечении.
НМГ представляет собой более современный и точный подход по сравнению с самоконтролем в домашних условиях. НМГ позволяет измерять уровни глюкозы в межклеточной жидкости каждые 5 минут (288 измерений за сутки), представляя врачу и пациенту подробную информацию касательно уровня глюкозы и тенденций изменения ее концентрации, а также подает тревожные сигналы при гипо- и гипергликемии.
Показания для проведения НМГ:
— пациенты с уровнем HbA1c выше целевых параметров;
— пациенты с несоответствием между уровнем HbA1c и показателями, зарегистрированными в дневнике;
— пациенты с гипогликемией или в случаях подозрения на нечувствительность к наступлению гипогликемии;
— пациенты с боязнью гипогликемии, препятствующей коррекции лечения;
— дети с высокой вариабельностью гликемии;
— беременные женщины;
— обучение пациентов и привлечение к участию в своем лечении;
— изменение поведенческих установок у пациентов, которые были не восприимчивы к самостоятельному мониторингу гликемии.