Симптом перимедуллярного кольца в почках что это

Симптом перимедуллярного кольца в почках что это

а) Терминология:
1. Аббревиатура:
• Нефрокальциноз (НК)
2. Синонимы:
• Медуллярный нефрокальциноз, кортикальный нефрокальциноз
3. Определение:
• Кальцификация паренхимы почки

1. Общая характеристика:
• Важнейшие диагностические критерии:
о Наличие кальцификатов в паренхиме почки
• Локализация:
о Медуллярный НК (95%): кальцификация почечных пирамид
о Кортикальный НК (5%): кальцификаты в корковом веществе и по ходу центральных бертиниевых перегородок (колонн)
о Как корковая, так и медуллярная: встречается редко
• Размер:
о Почки часто имеют нормальные размеры и контуры

2. УЗИ при нефрокальцинозе:
• Серошкальное ультразвуковое исследование:
о Медуллярный нефрокальциноз:
— Диффузно повышенная эхогенность почечных пирамид ± акустическое затенение
— Нарушение нормальной кортико-медуллярной дифференциации
— Медуллярные кольца: гиперэхогенный ободок, окаймляющий почечные пирамиды.
— Медуллярная губчатая почка: гиперэхогенность почечных пирамид вне зависимости от наличия медуллярного неф-рокальциноза
— Некротический папиллит — отторгающиеся сосочки, визуализируемые в виде гиперэхогенных структур без акустического затенения в области пирамид:
Кальцифицированные отторгающиеся сосочки с дистальным акустическим затенением
Сближение прилежащих чашечек
Кистозные полости в почечных пирамидах
о Кортикальный нефрокальциноз:
— Гиперэхогенное корковое вещество ± акустическое затенение
о При сравнении УЗИ и КТ при индуцированном нефрокальцинозе у кроликов, УЗИ показало более высокую чувствительность (96% против 64%), а КТ-большую специфичность (96% против 85%)

(Левый) Фронтальная проекция максимальной интенсивности (MIP) на КТ-урограмме, визуализируется картина «штрихов кистью» в почечных пирамидах, что указывает на медуллярную губчатую почку.
(Правый) На продольном УЗ срезе правой почки визуализируются гиперэхогенные пирамиды с нарушением нормальной кортико-медуллярной дифференциации. Обратите внимание на гиперэхогенный ободок, окаймляющий пирамиды.

3. Рентгенологические данные при нефрокальцинозе:
• Рентгенография:
о Медуллярный НК: точечная, крупнозернистая или сливная кальцификация пирамид
о Кортикальный НК:
— Диффузные затенения в почечной паренхиме
— Тонкий периферический кальцифицированный ободок, часто переходящий на перегородочное корковое вещество
— 2 тонкие, параллельные кальцифицированные линии (трамвайные пути)
— Точечная кальцификация, представляющая собой некротизированные канальцы коркового вещества (встречается наиболее редко)
• ЭУГ:
о Медуллярная губчатая почка (МГП):
— Легкая степень — внешний вид линейных «штрихов кистью» в почечных пирамидах вследствие попадания контраста в расширенные канальцы
— Средняя или тяжелая степень → при затекании контраста в кистозные расширения собирательных трубочек, они приобретают вид «букета цветов» и «гроздьев винограда»
— Плюсы: высокочувствительный метод визуализации расширенных собирательных трубочек
— Минусы: воздействие контраста и ионизирующего излучения; низкая чувствительность визуализации мелких конкрементов и нефрокальциноза; не используется в рутинной практике

4. КТ при нефрокальцинозе:
• КТ без контрастирования:
о Медуллярный НК: точечная, крупнозернистая или сливная кальцификация пирамид:
— Гиперпаратиреоз и почечный канальцевый ацидоз (ПКА) 1 типа — обычно диффузная, равномерная кальцификация:
Интенсивная сливная кальцификация мозгового вещества: часто встречается при почечном канальцевом ацидозе
— Медуллярная губчатая почка — часто асимметричная, сегментарная или односторонняя кальцификация:
Характерно наличие скоплений кальцификатов в сосочках
Высокая чувствительность для конкрементов, но низкая чувствительность для эктазии канальцев
Часто сочетается с медуллярным НК, который, однако, не является обязательным критерием диагностики МГП
— Некротический папиллит → грубо кальцинированные некротизированные сосочки (обычно при анальгетической нефропатии)
о Кортикальный НК: тонкая полоска или «трамвайные пути» кальцификатов коркового вещества с небольшими перпендикулярными расширениями в бертиниевы колонны
• КТ с контрастированием:
о МГП при КТ-экскреторной урографии (КТ-ЭУГ) = внешний вид «штрихов кистью» при легкой степени; появление симптома «букета цветов» или «гроздей винограда» в более тяжелых случаях:
— КТ-ЭУГ: высокочувствительный метод выявления конкрементов, медуллярных кист и дилатации собирательных канальцев; воздействие контраста и ионизирующего излучения
— Прогрессирующее поражение — деформация сосочков и чашечек

(Левый) На продольном УЗ срезе левой почки визуализируются гиперэхогенные почечные пирамиды. В нижнем полюсе определяется конкремент с акустическим затенением. Другие гиперэхогенные очаги представляют собой конкременты без акустического затенения.
(Правый) Аксиальный КТ срез почек без контрастирования, визуализируются множественные конкременты в верхушках почечных пирамид с обеих сторон. Более крупные отложения кальция в почечных сосочках и неравномерная, асимметричная их локализация служат признаком медуллярной губчатой почки — одной из причин медуллярного нефрокальциноза.

в) Дифференциальная диагностика нефрокальциноза:

1. Конкремент почки:
• Однородный гиперэхогенный очаге выраженным задним акустическим затенением

2. Эмфизематозный пиелонефрит:
• Скопление газа в паренхиме почки в сочетании с «грязным затенением»

3. Гиперэхогенное мозговое вещество другой этиологии:
• Аутосомно-рецессивная поликистозная болезнь почек
• Гиперурикемия: подагра, синдром Леша-Нихена, гликогенозы (гиперэхогенное мозговое и корковое вещество)
• Гипокалиемия: первичный альдостеронизм, синдром псевдо-Бартерра
• Медуллярный нефросклероз
• Амилоидоз

(Левый) На продольном серошкальном ультразвуковом срезе визуализируется трансплантат почки с кортикальным нефрокальцинозом вследствие кортикального некроза, вызванного ишемическим повреждением при тромбозе почечной вены с последующей реваскуляризацией.
(Правый) Аксиальный КТ срез через почки без контрастирования, визуализируются атрофированные, повышенной плотности почки в результате оксалоза. Визуализируются также крупные, повышенной плотности конкременты в правой почке.

2. Микроскопия:
• Отложение кальция в интерстиции, эпителии канальцев, по ходу базальных мембран
• Отложение кальция в просвете канальцев

д) Клинические особенности:

1. Проявления:
• Наиболее распространенные симптомы:
о Обычно бессимптомное течение
о МГП может осложняться ИМПТ, гематурией, уролитиазом

2. Демография:
• Возраст:
о Любой
• Пол:
о М>Ж

3. Эпидемиология:
о Заболеваемость: 0,1-6%
о МГП: 0,5-1% в общей популяции:
— Причина МКБ приблизительно у 18% женщин и 12% мужчин

ж) Список использованной литературы:
1. Koraishy FM et al: СТ urography for the diagnosis of medullary sponge kidney. Am J Nephrol. 39(2): 165-70, 2014
2. Lee H: Nephrocalcinosis. In Kim S: Radiology Illustrated: Uroradiology. 2nd ed. Berlin: Springer. 528-49, 2012
3. Aziz S et al: Rapidly developing nephrocalcinosis in a patient with end-stage liver disease who received a domino liver transplant from a patient with known congenital oxalosis. J Ultrasound Med. 24(10): 1449-52, 2005
4. Kim YG et al: Medullary nephrocalcinosis associated with long-term furosemide abuse in adults. Nephrol Dial Transplant. 16(12):2303-9, 2001
5. Schepens D et al: Images in nephrology. Renal cortical nephrocalcinosis. Nephrol Dial Transplant. 15(7)4080-2, 2000
6. Dyer RB et al: Abnormal calcifications in the urinary tract. Radiographics. 18(6):1405-24, 1998
7. Toyoda K et al: Hyperechoic medulla of the kidneys. Radiology 173(2):431-4, 1989

Редактор: Искандер Милевски. Дата публикации: 14.11.2019

Источник

Симптом перимедуллярного кольца в почках что это

Цель исследования. Изучение состояния почечной паренхимы и внутрипочечной гемодинамики у детей и подростков, больных сахарным диабетом, методом эхо- и допплерографии и разработка ультразвуковых критериев поражения почек на разных стадиях диабетической нефропатии.

Материал и методы. Обследованы 60 детей и подростков, больных инсулинзависимым сахарным диабетом, с различной длительностью основного заболевания. Из них 29 (48,3%) мальчиков и 31 (51,7%) девочка, возраст обследованных составил от 6 до 18 лет. Во время исследования оценивали состояние почечной паренхимы, чашечно-лоханочной системы и количественные характеристики внутрипочечного кровотока на разных уровнях сосудистого русла.

Результаты. У 15 (24%) человек выявлены синдром склеротических изменений и синдром «эхоплотного перимедуллярного кольца». Уродинамические нарушения в виде пиелоэктазии и гипотонии лоханок обнаружены у 27 (45%) человек. При исследовании кровотока у пациентов с начальными гемодинамически значимыми признаками нефропатии (фаза гиперфильтрации и гиперперфузии почек) зафиксировано достоверное повышение показателей гемодинамики (PI, RI, S/D) на магистральной почечной артерии и снижение их к периферии, особенно отчетливо проявляющееся на уровне дуговых и междольковых артерий. Выявлена достоверная корреляция эхо- и допплерографических критериев поражения почек с другими клинико-лабораторными данными, характеризующими стадии диабетической нефропатии (микроальбуминурия, артериальная гипертензия).

Заключение. Достоверная корреляция данных ультразвукового исследования с клинико-лаборатоными критериями поражения почек у детей и подростков позволяет рекомендовать данный метод обследования для подтверждения диагноза и уточнения стадии диабетической нефропатии.

Ключевые слова: сахарный диабет, дети и подростки, почки, ультразвуковое иследование, внутрипочечный кровоток.

Введение

Диабетическое поражение почек (диабетическая нефропатия) — одно из наиболее грозных сосудистых осложнений сахарного диабета (СД), влекущее за собой раннюю инвалидизацию больных и их гибель от терминальной почечной недостаточности (1). Несмотря на это, диабетическая нефропатия (ДН) — прогнозируемое осложнение, развивающееся, в первую очередь, при неудовлетворительной компенсации и предотвратимое в случае своевременной диагностики и лечения.

Эндокринологами и нефрологами постоянно ведется поиск оптимальных диагностических критериев начальных проявлений ДН. В последнее время разработаны и широко внедрены в практику высокоинформативные методы диагностики этого осложнения на доклинической стадии: исследование скорости клубочковой фильтрации (СКФ), функционального почечного резерва, суточной микроальбуминурии (МАУ) (1-4).

С нашей точки зрения, также представляет интерес эхографическая оценка состояния почек и почечной гемодинамики у больных сахарным диабетом 1 типа, особенно в группе детей и подростков, поскольку основная масса публикаций по этой проблеме посвящена изучению ДН у взрослой популяции больных СД (5-8).

Целью исследования явилось изучение состояния почечной паренхимы, чашечно-лоханочной системы и внутрипочечной гемодинамики у детей и подростков, больных сахарным диабетом, методом эхо- и допплерографии в зависимости от стажа заболевания, степени компенсации углеводного обмена, показателей, отражающих функциональное состояние почек, а также разработка допплерометрических критериев поражения почечных сосудов на ранней стадии диабетической нефропатии.

Материал и методы

Обследованы 60 пациентов, больных сахарным диабетом 1 типа, в возрасте от 6 до 17 лет, из них 29 (48,3%) мальчиков и 31 (51,7%) девочка. Контрольную группу составили 12 здоровых детей и подростков. Всем проведено ультразвуковое исследование в B-, D-, ЦДК-режимах и режиме энергетического допплера (ЭД) на ультразвуковых сканерах «Image Point» (Hewlett Packard, США), «ProSound SSD-5000» (Aloka, Япония). Использовался конвексный датчик с частотой сканирования 3,5 — 5 МГц.

При исследовании в В-режиме оценивались четкость контура почек, состояние почечной паренхимы и чашечно-лоханочной системы.

Дуплексное допплеровское сканирование и импульсноволновая допплерометрия почечных сосудов проводились на уровне магистральной почечной артерии (МПА), сегментарных (СА), междолевых (МА), дуговых (ДА) и междольковых (МДА) артерий. Для количественной характеристики почечного кровотока использовались «почти уголнезависимые» показатели периферического сосудистого сопротивления (резистивности): S/D — систоло-диастолическое соотношение, PI — пульсационный индекс, RI — индекс резистентности. Вычисления проводились автоматически при обработке допплеровских кривых.

Наряду с этим обследование пациентов включало: общеклинические анализы крови и мочи, биохимический анализ крови с определением уровня гликозилированного гемоглобина, показателей, отражающих функциональное состояние почек (СКФ в пробе Реберга-Тареева, суточная МАУ, креатинин сыворотки крови).

У всех обследованных больных азотвыделительная функция почек была сохранной, уровень креатинина в пределах нормы. Гликозилированный гемоглобин в среднем по группе составил 9,30 ± 3,90 (М ± m) %. Повышенный уровень гликозилированного гемоглобина выявлен у 41 (68%) человека. СКФ оказалась повышенной (более 140 мл/мин/м 2 ) у 13 (22%) пациентов, остальные имели нормальные (80-140 мл/мин/м 2 ) показатели СКФ. МАУ (суточная экскреция альбумина 30-300 мг) выявлена у 32 (53,3%) больных, у 5 (8,3%) больных зарегистрирована протеинурия. Больным проводилось суточное мониторирование артериального давления. Артериальная гипертензия (АГ) зарегистрирована у 14 (23,3%) больных.

Достоверность различий между группами оценивалась с помощью критерия Стьюдента. Использовались также методы корреляционного анализа с помощью стандартного пакета «Statistica 4,5»

Результаты

При исследовании в В-режиме контуры почек у всех пациентов были четкими, ровными. У 15 (24%) пациентов обнаружены повышение эхогенности кортикального слоя (синдром склеротических изменений — рис. 1) и наличие эхоплотного кольца по периферии почечных пирамидок (синдром «эхоплотного перимедуллярного кольца» — рис. 2). Этиологию этого явления связывают с уплотнением стенок aa. interlobares renis [5]. Данные изменения обнаруживались при длительности СД более 5 лет и достоверно коррелировали с МАУ (r = 0,304), артериальной гипертензией (r = 0,414) и уродинамическими нарушениями (r = 0,400).. Нарушения уродинамики, выявленные при проведении УЗИ у 27 (45%) пациентов, проявлялись гипотонией чашечно-лоханочной системы от незначительной (дилатация лоханок 7-9 мм) до выраженной пиелоэктазии (дилатация лоханки 15-17,5 мм) (рис. 3). Интересно, что гипотония почечных синусов достоверно коррелировала с повышенным уровнем гликированного гемоглобина (r = 0,462). Этот факт свидетельствует о том, что в этиологии данного явления играет роль длительная декомпенсация основного заболевания, сопровождающаяся гиперперфузией почек и выраженной полиурией.

Рис. 1. Эхограмма почки больной У., 18 лет. Повышение эхогенности кортикального слоя (синдром склеротических изменений).

В группе пациентов с гиперфильтрацией при исследовании сосудистого русла в режимах ЦДК и ЭД подкапсульный кровоток хорошо визуализировался. Однако обнаружено повышение показателей гемодинамики на всех уровнях кровотока по сравнению с контрольной группой (табл. 1).

Рис. 2. Эхограмма почек больного Г., 14 лет. Наличие эхоплотного кольца по периферии пирамидок (отмечено ++).

Рис. 3. Эхограмма почек больного Г., 14 лет, демонстрирующая выраженную пиелоэктазию (отмечено ++).

Таблица 1.
Показатели резистивности (M ± m) на уровне МПА и внутрипочечных сосудов у здоровых и пациентов с гиперфильтрацией.

Здоровые n=12

Таблица 2.
Изменение RI от МПА до МДА у здоровых и больных с гиперфильтрацией.

ПоказательМПАСАМАДАМДА

Р12345RI

0,56 ± 0,05Р 1-4, Р 1-5 > 0,05RI

0,58 ± 0,03Р 1-4, Р 1-5ПоказательМПАСАМАДАМДА

Здоровые n=12S/D12,62 ± 0,442,60 ± 0,432,45 ± 0,192,31 ± 0,312,30 ± 0,32PI21,04 ± 0,201,02 ± 0,220,97 ± 0,130,89 ± 0,150,86 ± 0,15RI30,59 ± 0,070,59 ± 0,050,59 ± 0,050,56 ± 0,050,56 ± 0,05

n=37S/D42,73 ± 0,372,56 ± 0,412,40 ± 0,322,31 ± 0,282,19 ± 0,27PI51,1 ± 0,200,97 ± 0,180,90 ± 0,110,88 ± 0,130,80 ± 0,13RI60,62 ± 0,050,60 ± 0,040,58 ± 0,040,55 ± 0,030,54 ± 0,06

Как видно из таблицы 1, у этой группы больных индексы резистивности в МПА значительно превышают таковые у здоровых и достоверно от них отличаются.

В литературе встречаются разноречивые данные относительно допплерографических критериев поражения почек у больных сахарным диабетом (6-10). В нашем исследовании фаза гиперфильтрации диабетической нефропатии (одна из самых ранних стадий) на допплерограмме почечных сосудов отражается относительным повышением индексов гемодинамики. Это свидетельствует о том, что сосуды находятся в состоянии повышенного тонуса. Объяснить данный факт можно, исходя и патогенеза диабетической нефропатии. По данным многочисленных исследований в основе инициации и прогрессирования ДН лежат нарушения внутрипочечной гемодинамики, а именно — развитие внутриклубочковой гипертензии. Проявлением последней является гиперфильтрация. Резкое увеличение градиента внутриклубочкового давления на фоне развившейся гипергликемии было доказано с помощью микропункционных исследований (1). Почка обладает уникальной способностью саморегуляции почечного кровотока и клубочковой фильтрации — увеличение перфузионного давления сопровождается эквивалентным возрастанием сосудистого сопротивления. Согласно миогенной гипотезе саморегуляции почечного кровотока при повышении давления в афферентной артериоле (повышенное гидростатическое давление в клубочке передается на приносящие сосуды) растягиваются ее гладкомышечные волокна, что тотчас увеличивает их тонус, возрастает напряжение, сосуд суживается и повышается сопротивление току крови (11). Это обеспечивает какое-то время относительную стабильность кровотока в мелких афферентных сосудах и препятствует нарастанию внутриклубочковой гипертензии. В нашем исследовании в группе больных с гиперфильтрацией достоверное повышение индекса резистентности на МПА сопровождается его снижением к периферии практически до уровня показателей у здоровых (табл. 2).

Клинически эта стадия ДН проявляется увеличением СКФ, полиурией, незначительной МАУ (в пределах 100 мг/сут), отсутствием АГ.

При длительном поддержании повышенного гидростатического давления в клубочках и интраренальных сосудах, чему способствуют частые декомпенсации СД, истощаются физиологические компенсаторные механизмы и гипертрофированная сосудистая стенка начинает дилатироваться. Дилатация приносящего сосуда (увеличение площади его сечения) должна повлечь за собой повышение внутриклубочковой гипертензии. Но помимо миогенного механизма саморегуляции почечного кровотока, существует дополнительный — открытие шунтов между афферентным и эфферентным сосудами (11). Подключение этого механизма сопровождается снижением гидростатического давления в клубочках и сосудах, но одновременно ишемией клубочка и усугублением его склерозирования. По нашему мнению именно с этого момента имеет место переход патологического процесса в качественно новую прогностически менее благоприятную стадию.

По данным литературы на допплерограмме феномен артериовенозного шунтированя крови проявляется снижением показателей резистивности (12,13(, в нашем исследовании — их псевдонормализацией (табл. 3).

Клинически у больных с такой допплерограммой уменьшается и нормализуется СКФ, уровень МАУ увеличивается (100 и более мг/сут), появляется умеренная АГ (в нашем исследовании — у 40,6% пациентов с МАУ). В В-режиме у 12 (37,5%) пациентов с МАУ выявлены признаки нефропатии, в режиме ЭД у 12 (37,5%) пациентов имело место обеднение сосудистого рисунка в подкапсульной зоне.

Рис. 4. Допплерограммы почечных сосудов у больного с ДН (стадия протеинурии). А — допплерограмма МПА: скорость кровотока снижена, резистивные характеристики в норме. Б — допплерограмма СА: скорость кровотока снижена, резистивные характеристики в норме. В — допплерограмма МА: снижены скорость кровотока и резистивные характеристики. Г — допплерограмма ДА: снижены скорость кровотока и резистивные характеристики.

У 5 (8,3%) больных с развернутой клиникой ДН (протеинурия, артериальная гипертензия, снижение СКФ) мы обнаружили следующие изменения: в В-режиме — выраженные диффузные изменения паренхимы почек со значительным повышением ее эхогенности, гипотонию чашечно-лоханочного комплекса; в режимах ЦДК и ЭД — значительное обеднение интраренального сосудистого рисунка. При исследовании допплеровской кривой выявлено парадоксальное явление — тенденция к снижению скорости кровотока в сочетании с низкими резистивными характеристиками в периферических почечных сосудах (рис. 4).

То есть, начальная стадия нефропатии (гиперфильтрация) характеризуется повышением индексов сосудистого сопротивления и достоверным их снижением к периферии до нормы. Данная картина является отражением физиологической миогенной компенсаторной реакции почечных сосудов, направленной на ликвидацию внутриклубочковой гипертензии и предотвращение повреждения почечных клубочков. Следующая стадия — микроальбуминурическая — сопровождается снижением (псевдонормализацией) показателей резистивности, что можно объяснить механизмом артериовенозного шунтирования крови, являющимся, в данном случае, средством патологической компенсации повышенного периферического сопротивления.

Таким образом, проведенное исследование продемонстрировало роль эхографии (прежде всего в D-, ЦДК- режимах и режиме энергетического допплера) в диагностике ДН, выявлении стадийности процесса и оценке его тяжести. Позволило выявить прогностически неблагоприятные допплерографические критерии поражения почек при СД. Достоверная корреляция показателей резистивности почечных сосудов с наиболее ранним проявлением ДН — клубочковой гиперфильтрацией позволяет рекомендовать исследование допплерометрических показателей почечной гемодинамики для подтверждения диагноза диабетической нефропатии на ранней доклинической стадии процесса и оценки прогноза дальнейшего его развития.

Источник