Синдром двс у собак что это

Что такое ДВС-синдром

Что такое ДВС?

ДВС — диссеминированное внутрисосудистое свёртывание, коагулопатия потребления, тромбогеморрагический синдром. ДВС () является редким, опасным для жизни состоянием, при котором нарушается нормальное свертывание крови. Сначала в крови образуются сгустки, которые уменьшают приток крови к органам, вплоть до полного прекращения ее поступления. Далее, увеличенное свертывание крови приводит к истощению тромбоцитов и других факторов свертывания, что приводит к неконтролируемому кровотечению и кровоизлияниям. ДВС — является серьезным заболеванием, которое может привести к смерти.

Что вызывает ДВС?

Когда белки, используемые кровью вашего животного для нормального процесса свертывания, становятся чрезмерно активны, то это может вызвать ДВС. Основные причины это — инфекция, тяжелая травма ( травмы головного мозга, дробильные травмы), воспаление, хирургическое вмешательство, рак. Это все способствует развитию ДВС- синдрома.

ДВС также может развиться при шоковом состоянии.

Кто имеет риск ДВС?

Риск возникновения ДВС у вашего питомца увеличивается, если ваше животное недавно перенесло:

Кровотечение, иногда из нескольких мест на теле, является одним из наиболее распространенных симптомов ДВС. Кровотечение из слизистой ткани (в полости рта и носа) и кровотечение из других внешних областей. Кроме того, ДВС также может вызвать внутреннее кровотечение.

Если у вашего животного онкологическое заболевание, ДВС обычно начинается медленно, и свертывания в сосудах встречается чаще, чем чрезмерные кровотечения.

Осложнения ДВС

ДВС может вызвать осложнения, особенно, когда не лечится должным образом. Сгустки в сосудах приведут к неадекватному уровню кислорода, достигающего органы. При этом возникает потенциал для повреждения органа. Другие осложнения включают:

Как диагностируется ДВС?

ДВС может быть идентифицирован с помощью различных тестов, связанных с содержанием тромбоцитов, факторов свертывания крови и других компонентов крови. Тем не менее, не существует стандартной процедуры. Ниже приведены некоторые тесты, которые могут проводиться, если ваш врач подозревает ДВС:

Как лечить ДВС?

Лечение симптомов

Лечение ДВС зависит от того, что вызывает расстройство. Лечение основного заболевания и есть главная цель. Для лечения проблемы свертывания, в первую стадию можно давать антикоагулянты, но не стоит забывать, что при более тяжелых стадиях они только усугубят состояние.

Животные с острым ДВС, требуют скорейшего обращения в ветеринарную клинику, где врачи будут пытаться исправить проблему, с сохранением функции органов.

Переливание

Переливание крови может быть необходимо для замены тромбоцитов. Плазменные переливания имеют возможность заменить факторы свертывания крови, которых не хватает животному.

Прогноз ДВС

Прогноз относится к тому, что является причиной ДВС. Если исходная задача может быть исправлена​​, то ДВС можно контролировать. Если нет, то ДВС может быть опасен для жизни.

Источник

Синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания (ДВС): этиология, диагностика, лечение

Пусковыми механизмами ДВС являются повреждение эндо­телия, активация тромбоцитов и высвобождение тканевых про-коагулянтов. Повреждение эндотелия возникает, например, при сепсисе, травмах и тепловом ударе. Тромбоциты могут быть ак­тивированы множеством стимулов, но в основном это вирусные инфекции (например, ВИП у кошек). Тканевые прокоагулянты высвобождаются при обширных травмах, гемолизе, панкреатите, бактериальных инфекциях, остром гепатите, некоторых новообра­зованиях (например гемангиосаркома).

Заболевания, наиболее часто сопровождающиеся синдро­мом ДВС[2]:

Вместе с продолжением расходования прокоагулянтов (тромбоцитов и факторов коагуляции), усиливается фибринолиз и антикоагулянтный эффект продуктов деградации фибрина, насту­пает фаза гипокоагуляции, или геморрагическая [3].

Диагностика ДВС у собак и кошек с предрасполагающими заболеваниями, чаще всего, базируется на обнаружении по край­ней мере трех из ниженазванных показателей[5]:

Тромбоцитопения менее 50х103/л вызывает удлинение времени кровотечения, менее 5х103/л может спровоцировать спонтанные кровотечения.

Количество тромбоцитов может быть в рамках нормы при молниеносном ДВС и тенденция к понижению их уровня может быть зафиксирована только серией подсчетов через каждые не­сколько часов.

АЧТВ и ПВ могут быть нормальными или даже укороченны­ми при остром ДВС из-за циркуляции активированных факторов коагуляции или из-за повышения уровня факторов, участвующих в острой фазе (фибриноген, факторы V, VIII) в связи с усиленным печеночным синтезом.

Фрагментация эритроцитов и гемоглобинемия возникают вследствие деформации и разрушения эритроцитов нитями фиб­рина в капиллярах.

Продукты деградации фибрина (ПДФ) возникают при рас­щеплении фибриногена или фибрина плазмином. Повышение ПДФ в плазме может отображать фибриногенолиз, фибринолиз или замедление удаления ПДФ макрофагами (например, при бо­лезни печени).

В высоких концентрациях ПДФ угнетают адгезию тромбо­цитов, расщепление фибриногена тромбином и полимеризацию фибрина, могут быть причиной повышенной проницаемости со­судов.

Точность отрицательного теста на Д-димер в диагностике ДВС у собак достигает 99,5%, но могут встречаться ложноотрицатель-ные показатели при эндотоксемии. Повышение уровня Д-димера также может быть обнаружено у собак со злокачественными но­вообразованиями, внутренними кровотечениями, аутоиммунной гемолитической анемией, сердечной или почечной недостаточ­ностью и болезнями печени[1].

Тест на Д-димер высокочувствителен при диагностике ДВС у кошек.

Исследование уровня AT имеет высокую диагностическую чувствительность у собак. Понижение активности AT на 80% от нормы и более является индикатором ДВС у собак, но также мо­жет встречаться при тяжелых заболеваниях печени и почек. Собаки с активностью AT менее чем 60% нуждаются в введении гепарина и AT.

У кошек AT выступает в роли реагента острой фазы и его ак­тивность может быть от нормальной до пониженной при ДВС. Терапия ДВС направлена на:

Гепарин использовался в течение длительного времени для лечения ДВС у животных и людей. Но до сих пор ведется спор, какой из двух путей лечения правильнее.

Гепарин используется в широком спектре доз[4]:

У животных с ДВС встречается множество осложнений. Для предотвращения их внимание должно быть уделено адекватной оксигенации (посредством кислородной маски, бокса или носог­лоточного катетера), коррекции ацидоза, устранению сердечных аритмий и предотвращению вторичных бактериальных инфекций (т. к. ишемизированная слизистая ЖКТ перестает выполнять ба­рьерные функции, бактерии проникают в организм, возникает угроза сепсиса).

К сожалению, точных тестов, позволяющих оценить эффек­тивность того или иного лечения, не существует. Статус пациента и показатели свертывания крови могут изменяться значительно, быстро и неоднократно на протяжении лечения.

Основной целью терапии пациентов с ДВС является удале­ние причины, вызывающей гиперкоагуляцию. Тем не менее, это можно сделать очень редко, применяя хирургическое вмешатель­ство (гемангиосаркома), химиотерапию (рассеянная или метастазирующая гемангиосаркома), антимикробную (сепсис) или иммуносупрессивную терапию (аутоиммунная гемолитическая анемия).

Прогноз варьирует от осторожного до неблагоприятного, в зависимости от основного заболевания, вызвавшего ДВС.

Ключевые слова : синдром ДВС, диссеминированное внут-рисосудистое свертывание, гиперкоагуляция, гипокоагуляция, кровотечение, тромбоциты, анемия.

In the article we examined the main causes of APTT of domestic animals. Also here are described the most important diagnostic characteristics and principles of the sindrom treatment and besides, appearing complication and methods of its correction and prevention.

Key words: APTT, disseminated intravascular clotting, hypercoagulation, hypocoagulation, haemorrhage, platelet, anaemia.

Киреева Елена Сергеевна, ветеринарный врач, ветеринар­ная клиника «Центр», г. Москва, тел 8 (495) 621-65-65.

Источник

Нарушения гемостаза. ДВС-синдром и ТЭЛА

Патология Гемостаза.

Различают Два Механизма Гемостаза:

Тромбоцитарно-Сосудистый (обеспечивает остановку кровотечений вмикрососудах снизким кровяным давлением)

Коагуляционный (обеспечивает остановку кровотечения в крупных сосудах)

Этапы процесса гемостаза:

Первичный или тромбоцитарно-сосудистый. В нем участвуют сосуды и тромбоциты. Продолжительность фазы – 3-5 минут. Конечный продукт – образование тромба.

Вторичный гемостаз или ферментативная коагуляция. В нем участвуют плазменные факторы свертывания и тромбоцитарный фактор. Фаза длится 5-10 минут. Конечный продукт – фибриновый тромб.

Тромбоцитарно –сосудистый гемостаз

Роль тромбоцитов в первичном гемостазе

Тромбоциты первыми появляются в месте повреждения, адгезируют (прилипают) к поврежденным клеткам эндотелия, набухают и образуют отростки

Из тромбоцитов высвобождаются дополнительные индукторы агрегации, что делает процесс необратимым

В этих процессах участвуют простагландины, которые синтезируются практически во всех тканях и органах

В последующем наступает ретракция (сокращение) тромба, что делает его непроницаемым для тока крови

В этой зоне образуется тромбин, который завершает процесс агрегации

Тромбоцитарный гемостаз обеспечивает остановку кровотечения в мелких сосудах с низким кровяным давлением.

В более крупных сосудах, особенно мышечного типа, с большим кровяным давлением, ведущую роль в обеспечении гемостаза играет свертывающая (коагуляционная) система крови.

Коагуляционный гемостаз
(ферментативная коагуляция)

Свертывание крови – сложный многоэтапный (каскадный) ферментативный процесс.

Энзимы процессов свертывания

Факторы свертывающей системы циркулируют в неактивном состоянии, а антикоагулянты – в активном, что обеспечивает жидкое состояние крови.

Обратите внимание! Значительный избыток «запаса» факторов коагуляции, с одной стороны, является гарантией надежной остановки кровотечения, с другой – представляет угрозу массивного тромбоза при снижении активности антикоагулянтного звена.

Фибринолитическая система

Является антагонистом свертывающей системы.

Осуществляет асептическое растворение тромба – фибринолиз.

Последний препятствует распространению тромба по сосудистой системе от места его образования и обеспечивает лизис фибрина при его появлении в общей циркуляции, т.о., поддерживая нормальное кровообращение.

Диссеминированное внутрисосудистое свертывание

Коагулопатическими называют кровотечения, связанные с нарушением процесса гемостаза.

при травмах и хиургических вмешательствах

после реанимационных мероприятий

в послеоперационном периоде

при врожденной неполноценности свертывающей системы крови

при расстройствах гемокоагуляции в ходе развития заболевания и его лечения

При этих состояниях возможны варианты:

недостаток плазменных фактором свертываемости

Синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания

Одна из наиболее частых и распространенных форм патологии гемостаза. ДВС-синдром – сложный патологический процесс, характеризующийся распространенным свертыванием крови с агрегацией клеток и ведущий к расстройству микроциркуляции, развитию тромботических процессов и геморрагий.

Суть ДВС-синдрома заключается в развитии рассеянного свертывания крови в сосудистом русле с образованием огромного количества микросгустков и агрегатов клеток крови.

Синдром неспецифичен и может возникнуть при различных патологических состояниях, сопровождающихся значительной активацией свертывающей системы крови и поступлением в кровь большого количества тканевого тромбопластина или других активаторов коагуляции.

Блокирование органного и тканевого кровообращения с глубокими дистрофическими нарушениями

Повышенное потребление факторов свертывания вызывают нарушение процесса гемокоагуляции и патологическую кровоточивость

Клинические проявления ДВС-синдрома

Течение ДВС-синдрома

Патогенез ДВС-синдрома различается в зависимости от вызвавшей его причины, в связи с чем выделяют:

Патофизиология и клиническое течение ДВС-синдрома

Выделяют четыре стадии ДВС-синдрома:

Клиническая картина острой и подострой форм ДВС-синдрома

Геморрагические проявления (кожные петехиальные высыпания, гематомы в мечте инъекций, массивные кровотечения из полости матки, носа, пищеварительного тракта и т.д.)

Тромботические проявления (внезапная ишемия конечностей, инфаркт-пневмонии, тромбозы мезентериальных сосудов, некрозы в области кончика носа, ушной раковины и т.д.)

Нарушения функции внешнего дыхания (одышка, синюшность слизистых вследствие поражения легких как «первого фильтра» микротромбэмболами)

Диагностика ДВС-синдрома очень сложна и трудоемка

Используя общедоступные и общепринятые методы можно поставить диагноз «ДВС» при наличии шока, сепсиса, тромбогеморагий, ОПН, острой легочной недостаточности и т.д. В 15% случаев при наличии ДВС-синдрома лабораторные данные колеблются в пределах «нормы».

Но это будет поздняя и нередко уже бесполезная диагностика.

Лечение

Должно быть этиотропным, патогенетическим, комплексным и синдромным

В настоящее время оптимально сбалансированным источником утраченных в процессе диссеминированного свертывания крови про- и антикоагулянтов считается свежезамороженная плазма.

Основная цель ее применения уравновесить соотношение факторов свертывания крови и антикоагулянтов.

Лечение и интенсивная терапия при
ДВС-синдроме

Устранение основных этиологических факторов ( остановка кровотечения, радикальное акушерское вмешательство, массивная антибактериальная терапия при сепсисе и т.д.)

При подозрении на начало развития ДВС-синдрома – переливание свежей «теплой» крови

В стадии гиперкоагуляции – гепарин из расчета 20-30 Ед/кг каждые 3-4часа или фраксипарин 0,1-0,3 мл 2-3 раза в день

Ингибиторы протеаз (контрикал, аминокапроновая кислота)

Улучшение микроциркуляции (реополиглюкин, трентал)

Активация фибринолитической системы крови (компламин, никотиновая кислота)

Гемодилюция (р-ры Рингера,Гартмана, физиологичский)

Применение эфферентных методов детоксикации (плазмаферез)

Учитывая опасность развития медикаментозно обусловленных геморрагических осложнений, предпочтительным является применение низкомолекулярных гепаринов.

Эти препараты обладают преимущественно антитромботическим, а не антикоагулянтным эффектом, следовательно, риск кровотечений при их применении меньше.

ДВС-синдром в раннем послеоперационном периоде

Тромбоэмболическая болезнь

Факторы, влияющие на тромбообразование
(триада Вирхова, 1856)

Повреждение эндотелия сосудов или эндокарда – стимулирует адгезию тромбоцитов и активацию каскада свертывания крови

Изменения физико-химических свойств крови – сгущение крови, увеличение вязкости крови, увеличение уровня фибриногена и количества тромбоцитов

Источник

Услуги нашего центра

Диагностика, лечение, груминг

Текущие акции и скидки

Информация для клиентов

Записаться на прием

К нашим специалистам теперь можно записаться на прием! Нажмите, чтобы узнать подробности.

Covid-19

Наша организация получила QR-код от Правительства СПб, который подтверждает, что в клинике соблюдается стандарт безопасной деятельности организации в условиях Covid-19.

Вызов на дом

Если ваш питомец нуждается в квалифицированной медицинской помощи, и у вас нет возможности доставить его в клинику, заказывайте выезд ветеринарного врача на дом. Работаем и выезжаем на вызов круглосуточно.

Груминг кошек и собак

Лечение экзотических животных

Задать вопрос

Вы можете задать вопрос ветеринарному врачу или администратору клиники в нашей официальной группе ВКонтакте

КОАГУЛОПАТИИ

Коагулопатия — нарушение функции свертывающей системы крови.
Нарушения свертывания крови могут быть вызваны недостатком одного или нескольких факторов свертывания крови или высокой активностью ингибиторов.

Механизм коагуляции представляет собой серию последовательных ферментных реакций образования тромбина, который преобразует фибриноген в фибрин. При полимеризации мономеры фибрина создают сеть, которая стабилизирует сгусток из тромбоцитов, закрывающий дефект сосуда.
Недостаток какого-либо фактора свертывания может привести к нарушению гемостаза и геморрагиям в любых тканях и/или органах и анемию. Обычно кровоизлияния возникают внутри и вокруг суставов и в крупных мышцах с образованием отека или в полостях тела. Особенно опасны геморрагии в области гортани или в плевральной полости (риск асфиксии), а также геморрагии в головном или спинном мозге (вероятность сдавления мозга и возникновения необратимых повреждений).

Коагулопатии могут быть обусловлены недостаточностью разных факторов крови.
Дефицит факторов VIII и IX вызывают сцепленные с полом рецессивные дефекты. Болезнь Виллебранда обусловлена недостатком факторов X и XI, является аутосомным заболеванием и поражает особей того и другого пола.

Коагулопатии проявляются кровоточивостью. Наиболее часто поражаются суставы, которые становятся отечными и малоподвижными. Сильная кровоточивость наблюдается при порезах. При ушибах и даже спонтанно возникают кровоизлияния в подкожную клетчатку, под слизистую оболочку, в глубокие ткани и полости тела.

Дефицит факторов VIII и IX является серьезным нарушением и обусловливает у самцов спонтанные кровоизлияния вскоре после рождения. Самки не болеют, но являются носителями дефектных генов.

Болезнь Виллебранда и дефицит фактора XI обычно проявляются повышенной кровоточивостью после операций или ранений, независимо от пола. Это наиболее частое наследственное заболевание, которому подвержены собаки многих пород.

Недостаток фактора X отмечается в основном у американских кокер-спаниелей. Его основным признаком являются внутренние кровоизлияния. У гомозиготных особей заболевание наблюдается в тяжелой форме, у гетерозиготных не проявляется клинически или отмечается незначительная тенденция к кровоточивости.

Недостаток фактора XI встречается редко. Описаны случаи заболевания у английских спрингерспаниелей и у нескольких собак других пород (отмечалась незначительная кровоточивость после операций или ранений).

Недостаток фактора XII часто встречается у кошек, но редко регистрируется, так как не проявляется кровоточивостью.

Принципы диагностики коагулопатий представлены на схеме.

Диссеминированное внутрисосудистое свертывание крови (ДВС-синдром) является вторичным, осложняющим системные заболевания и может быть связано с тромбоцитопенией и дефектами функции тромбоцитов, вызывающими точечные кровоизлияния.

Отравления антикоагулянтными родентицидами проявляются обширными кровоизлияниями. При подозрении нужно найти источник яда.

Следует учитывать, что аспирин или НПВС усиливают кровоточивость. Некоторые антикоагулянтные средства, используемые для лечения или содержащиеся в материале, взятом из гепаринизированных катетеров, изменяют результаты исследования коагулирования.

Уменьшение или увеличение времени коагуляции может быть вызвано контаминацией крови тканевой жидкостью во время пункции вены, на что указывает гемолиз в пробе крови.

Гиперлипидемия может повлиять на результаты анализов, проводимых автоматизированными анализаторами коагуляции.

Из-за лабильности некоторых факторов свертывания крови, особенно фактора VIII, плазму следует отделять и отправлять в лабораторию замороженной (или на льду). При исследовании коагуляции необходимо сравнить полученные результаты с нормальными для данного вида. Некоторые активаторы для определения активного частичного тромбопластинового времени у человека менее эффективны у животных. Часть тестов на ДВС-синдром видоспецифичны.

В анализе крови отмечается регенеративная анемия, степень которой пропорциональна потере крови. Количество тромбоцитов нормальное (исключая случаи массивных кровотечений). Обширные гематомы объясняют, почему повышен уровень билирубина.

При поражении внешними факторами определяют протромбиновое время, а при эндогенных дефектах — активное частичное тромбопластиновое время или время активированного свертывания (последний тест обладает меньшей чувствительностью).

В большинстве случаев кровотечения у пациентов с наследственными дефектами коагуляции эффективно лечат переливанием свежей крови или свежезамороженной плазмы. У пациентов с недостаточностью фактора IX повторяют трансфузии крови, плазмы или криопреципитата через каждые 24 ч в связи с коротким периодом полураспада этого фактора (10–12 ч).

Обычно рекомендуют использовать плазму и криопреципитат, лишь при серьезных показаниях к замещению эритроцитов переливают кровь. При отравлении родентицидными антикоагулянтами и при гиповитаминозе К показано внутримышечное введение витамина К. При обнаружении низкого протромбинового времени (менее 50-60%), внутривенно витамин К не вводят из-за риска анафилаксии.

При всех видах коагулопатий необходимо соблюдать следующие меры предосторожности:
— не применять аспирин и НПВС;
— стараться не проводить внутримышечных инъекций, что может вызвать кровоизлияние;
— крайне строго отбирать показания к операциям; интраоперационно и после вмешательства иметь достаточный запас криопреципитата и других гемостатических препаратов.

Протромбиновое время определяют у животных при отравлении антикоагулянтами непрямого действия, чтобы оценить состояние и эффективность применения витамина К.

При правильном лечении протромбиновое время корректируется в течение 24 ч. Если этого не происходит, то следует думать об ошибочности диагноза либо об инкурабельности отравления. Чтобы оценить эффективность витамина К, можно также определить время активированного свертывания. Следует отметить, что беременность иногда изменяет свертываемость крови, но обычно не вызывает кровотечений.

Источник Болезни кошек и собак: руководство. Тилли Л., Смит Ф. Перевод с англ. / Под ред. Е.П. Копенкина. 2010.

Данная информация не является руководством к самостоятельной диагностике и лечению.
В случае болезни мы рекомендуем обращаться за помощью к специалистам.
Ответственности за летальный исход в результате неверной диагностики и самолечения не несем.

Источник

Услуги нашего центра

Диагностика, лечение, груминг

Текущие акции и скидки

Информация для клиентов

Записаться на прием

К нашим специалистам теперь можно записаться на прием! Нажмите, чтобы узнать подробности.

Covid-19

Наша организация получила QR-код от Правительства СПб, который подтверждает, что в клинике соблюдается стандарт безопасной деятельности организации в условиях Covid-19.

Вызов на дом

Если ваш питомец нуждается в квалифицированной медицинской помощи, и у вас нет возможности доставить его в клинику, заказывайте выезд ветеринарного врача на дом. Работаем и выезжаем на вызов круглосуточно.

Груминг кошек и собак

Лечение экзотических животных

Задать вопрос

Вы можете задать вопрос ветеринарному врачу или администратору клиники в нашей официальной группе ВКонтакте

КОАГУЛОПАТИИ

Коагулопатия — нарушение функции свертывающей системы крови.
Нарушения свертывания крови могут быть вызваны недостатком одного или нескольких факторов свертывания крови или высокой активностью ингибиторов.

Механизм коагуляции представляет собой серию последовательных ферментных реакций образования тромбина, который преобразует фибриноген в фибрин. При полимеризации мономеры фибрина создают сеть, которая стабилизирует сгусток из тромбоцитов, закрывающий дефект сосуда.
Недостаток какого-либо фактора свертывания может привести к нарушению гемостаза и геморрагиям в любых тканях и/или органах и анемию. Обычно кровоизлияния возникают внутри и вокруг суставов и в крупных мышцах с образованием отека или в полостях тела. Особенно опасны геморрагии в области гортани или в плевральной полости (риск асфиксии), а также геморрагии в головном или спинном мозге (вероятность сдавления мозга и возникновения необратимых повреждений).

Коагулопатии могут быть обусловлены недостаточностью разных факторов крови.
Дефицит факторов VIII и IX вызывают сцепленные с полом рецессивные дефекты. Болезнь Виллебранда обусловлена недостатком факторов X и XI, является аутосомным заболеванием и поражает особей того и другого пола.

Коагулопатии проявляются кровоточивостью. Наиболее часто поражаются суставы, которые становятся отечными и малоподвижными. Сильная кровоточивость наблюдается при порезах. При ушибах и даже спонтанно возникают кровоизлияния в подкожную клетчатку, под слизистую оболочку, в глубокие ткани и полости тела.

Дефицит факторов VIII и IX является серьезным нарушением и обусловливает у самцов спонтанные кровоизлияния вскоре после рождения. Самки не болеют, но являются носителями дефектных генов.

Болезнь Виллебранда и дефицит фактора XI обычно проявляются повышенной кровоточивостью после операций или ранений, независимо от пола. Это наиболее частое наследственное заболевание, которому подвержены собаки многих пород.

Недостаток фактора X отмечается в основном у американских кокер-спаниелей. Его основным признаком являются внутренние кровоизлияния. У гомозиготных особей заболевание наблюдается в тяжелой форме, у гетерозиготных не проявляется клинически или отмечается незначительная тенденция к кровоточивости.

Недостаток фактора XI встречается редко. Описаны случаи заболевания у английских спрингерспаниелей и у нескольких собак других пород (отмечалась незначительная кровоточивость после операций или ранений).

Недостаток фактора XII часто встречается у кошек, но редко регистрируется, так как не проявляется кровоточивостью.

Принципы диагностики коагулопатий представлены на схеме.

Диссеминированное внутрисосудистое свертывание крови (ДВС-синдром) является вторичным, осложняющим системные заболевания и может быть связано с тромбоцитопенией и дефектами функции тромбоцитов, вызывающими точечные кровоизлияния.

Отравления антикоагулянтными родентицидами проявляются обширными кровоизлияниями. При подозрении нужно найти источник яда.

Следует учитывать, что аспирин или НПВС усиливают кровоточивость. Некоторые антикоагулянтные средства, используемые для лечения или содержащиеся в материале, взятом из гепаринизированных катетеров, изменяют результаты исследования коагулирования.

Уменьшение или увеличение времени коагуляции может быть вызвано контаминацией крови тканевой жидкостью во время пункции вены, на что указывает гемолиз в пробе крови.

Гиперлипидемия может повлиять на результаты анализов, проводимых автоматизированными анализаторами коагуляции.

Из-за лабильности некоторых факторов свертывания крови, особенно фактора VIII, плазму следует отделять и отправлять в лабораторию замороженной (или на льду). При исследовании коагуляции необходимо сравнить полученные результаты с нормальными для данного вида. Некоторые активаторы для определения активного частичного тромбопластинового времени у человека менее эффективны у животных. Часть тестов на ДВС-синдром видоспецифичны.

В анализе крови отмечается регенеративная анемия, степень которой пропорциональна потере крови. Количество тромбоцитов нормальное (исключая случаи массивных кровотечений). Обширные гематомы объясняют, почему повышен уровень билирубина.

При поражении внешними факторами определяют протромбиновое время, а при эндогенных дефектах — активное частичное тромбопластиновое время или время активированного свертывания (последний тест обладает меньшей чувствительностью).

В большинстве случаев кровотечения у пациентов с наследственными дефектами коагуляции эффективно лечат переливанием свежей крови или свежезамороженной плазмы. У пациентов с недостаточностью фактора IX повторяют трансфузии крови, плазмы или криопреципитата через каждые 24 ч в связи с коротким периодом полураспада этого фактора (10–12 ч).

Обычно рекомендуют использовать плазму и криопреципитат, лишь при серьезных показаниях к замещению эритроцитов переливают кровь. При отравлении родентицидными антикоагулянтами и при гиповитаминозе К показано внутримышечное введение витамина К. При обнаружении низкого протромбинового времени (менее 50-60%), внутривенно витамин К не вводят из-за риска анафилаксии.

При всех видах коагулопатий необходимо соблюдать следующие меры предосторожности:
— не применять аспирин и НПВС;
— стараться не проводить внутримышечных инъекций, что может вызвать кровоизлияние;
— крайне строго отбирать показания к операциям; интраоперационно и после вмешательства иметь достаточный запас криопреципитата и других гемостатических препаратов.

Протромбиновое время определяют у животных при отравлении антикоагулянтами непрямого действия, чтобы оценить состояние и эффективность применения витамина К.

При правильном лечении протромбиновое время корректируется в течение 24 ч. Если этого не происходит, то следует думать об ошибочности диагноза либо об инкурабельности отравления. Чтобы оценить эффективность витамина К, можно также определить время активированного свертывания. Следует отметить, что беременность иногда изменяет свертываемость крови, но обычно не вызывает кровотечений.

Источник Болезни кошек и собак: руководство. Тилли Л., Смит Ф. Перевод с англ. / Под ред. Е.П. Копенкина. 2010.

Данная информация не является руководством к самостоятельной диагностике и лечению.
В случае болезни мы рекомендуем обращаться за помощью к специалистам.
Ответственности за летальный исход в результате неверной диагностики и самолечения не несем.

Источник