Синдром гиперактивности бронхов что это

Бронхообструктивный синдром у детей

Бронхообструктивный синдром у детей – комплекс симптомов, который характеризуется нарушением проходимости бронхиального дерева функционального или органического происхождения. Клинически он проявляется пролонгированным и шумным выдохом, приступами удушья, активацией вспомогательной дыхательной мускулатуры, сухим или малопродуктивным кашлем. Основная диагностика бронхообструктивного синдрома у детей включает в себя сбор анамнестических данных, объективный осмотр, рентгенографию, бронхоскопию и спирометрию. Лечение – бронхолитическая фармакотерапия β2-адреномиметиками, устранение ведущего этиологического фактора.

Общие сведения

Бронхообструктивный синдром (БОС) – клинический симптомокомплекс, который характеризуется сужением или окклюзией бронхов различных калибров вследствие скопления бронхиального секрета, утолщения стенки, спазма гладкомышечной мускулатуры, уменьшения мобильности легкого или сдавливания окружающими структурами. БОС – распространенное патологическое состояние в педиатрии, особенно среди детей в возрасте до 3 лет. Согласно различным статистическим данным, на фоне острых заболеваний дыхательной системы БОС встречается в 5-45% случаев. При наличии отягощенного анамнеза данный показатель составляет 35-55%. Прогноз при БОС варьирует и напрямую зависит от этиологии. В одних случаях происходит полное исчезновение клинических проявлений на фоне адекватного этиотропного лечения, в других наблюдается хронизация процесса, инвалидность или даже летальный исход.

Причины

Основная причина развития бронхообструктивного синдрома у детей – инфекционные заболевания и аллергические реакции. Среди ОРВИ бронхиальную обструкцию чаще всего провоцируют вирусы парагриппа (тип III) и РС-инфекция. Другие вероятные причины: врожденные пороки сердца и бронхолегочной системы, РДС, генетические заболевания, иммунодефицитные состояния, бронхолегочная дисплазия, аспирация инородных тел, ГЭРХ, круглые гельминты, гиперплазия регионарных лимфатических узлов, новообразования бронхов и прилегающих тканей, побочное воздействие медикаментов.

Помимо основных причин бронхообструктивного синдрома у детей выделяют способствующие факторы, которые существенно повышают риск развития заболевания и ухудшают его течение. В педиатрии к таковым относятся генетическая склонность к атопическим реакциям, пассивное курение, повышенная реактивность бронхиального дерева и его анатомо-физиологические особенности в младенческом возрасте, гиперплазия вилочковой железы, дефицит витамина D, вскармливание искусственными смесями, дефицит массы тела, внутриутробные заболевания. Все они способны усиливать влияние друг друга на организм ребенка и усугублять течение бронхообструктивного синдрома у детей.

Патогенетически бронхообструктивный синдром у детей может быть обусловлен воспалительной реакцией бронхиальной стенки, спазмом гладкомышечной мускулатуры, окклюзией или компрессией бронха. Вышеуказанные механизмы способны вызывать сужение бронхиального просвета, нарушение мукоцилиарного клиренса и сгущение секрета, отек слизистой оболочки, деструкцию эпителия в крупных бронхах и его гиперплазию в мелких. Как результат – развивается ухудшение проходимости, дисфункция легких и дыхательная недостаточность.

Классификация

В зависимости от патогенеза бронхообструктивного синдрома у детей выделяют следующие формы патологии:

По длительности течения бронхообструктивный синдром у детей разделяют на:

Симптомы БОС у детей

Клиническая картина бронхообструктивного синдрома у детей во многом зависит от основного заболевания или фактора, провоцирующего данную патологию. Общее состояние ребенка в большинстве случаев среднетяжелое, наблюдается общая слабость, капризность, нарушение сна, потеря аппетита, признаки интоксикации и т. д. Непосредственно БОС независимо от этиологии имеет характерные симптомы: шумные громкое дыхание, хрипы, которые выслушиваются на расстоянии, специфический свист при выдохе.

Также наблюдается участие вспомогательной мускулатуры в акте дыхания, приступы апноэ, одышка экспираторного (чаще) или смешанного характера, сухой или малопродуктивный кашель. При затяжном течении бронхообструктивного синдрома у детей может формироваться бочкообразная грудная клетка – расширение и выпячивание межреберных промежутков, горизонтальный ход ребер. В зависимости от фоновой патологии также может присутствовать лихорадка, дефицит массы тела, слизистые или гнойные выделения из носа, частое срыгивание, рвота и др.

Диагностика

Диагностика бронхообструктивного синдрома у детей основывается на сборе анамнестических данных, объективном исследовании, лабораторных и инструментальных методах. При опросе матери педиатром или неонатологом акцентируется внимание на возможных этиологических факторах: хронических заболеваниях, пороках развития, наличии аллергии, эпизодах БОС в прошлом и т. д. Очень информативным при бронхообструктивном синдроме у детей является физикальное обследование ребенка. Перкуторно определяется усиление легочного звука вплоть до тимпанита. Аускультативная картина характеризуется жестким или ослабленным дыханием, сухими, свистящими, в младенчестве – мелкокалиберными влажными хрипами.

Лабораторная диагностика при бронхообструктивном синдроме у детей включает в себя общие анализы и дополнительные тесты. В ОАК, как правило, определяют неспецифические изменения, указывающие на наличие очага воспаления: лейкоцитоз, сдвиг лейкоцитарной формулы влево, повышение СОЭ, при наличии аллергического компонента – эозинофилию. При невозможности установить точную этиологию показаны дополнительные анализы: ИФА с определением IgM и IgG к вероятным инфекционным агентам, серологические пробы, тест с определением уровня хлоридов в поте при подозрении на муковисцидоз и т. д.

Среди инструментальных методов, которые могут применяться при бронхообструктивном синдроме у детей, наиболее часто используют рентгенографию ОГК, бронхоскопию, спирометрию, реже – КТ и МРТ. Рентгенография дает возможность увидеть расширенные корни легких, признаки сопутствующего поражения паренхимы, наличие новообразований или расширенных лимфоузлов. Бронхоскопия позволяет выявить и удалить инородное тело из бронхов, оценить проходимость и состояние слизистых оболочек. Спирометрия проводится при длительном течении бронхообструктивного синдрома у детей с целью оценки функции внешнего дыхания, КТ и МРТ – при низкой информативности рентгенографии и бронхоскопии.

Лечение, прогноз и профилактика

Лечение бронхообструктивного синдрома у детей направлено на исключение факторов, вызывающих обструкцию. Независимо от этиологии во всех случаях показана госпитализация ребенка и неотложная бронхолитическая терапия с использованием β2-адреномиметиков. В дальнейшем могут использоваться антихолинергические препараты, ингаляционные кортикостероиды, системные глюкокортикостероиды. В качестве вспомогательных препаратов применяются муколитические и антигистаминные средства, метилксантины, инфузионная терапия. После определения происхождения бронхообструктивного синдрома у детей назначается этиотропная терапия: антибактериальные, противовирусные, противотуберкулезные средства, химиотерапия. В отдельных случаях может потребоваться оперативное вмешательство. При наличии анамнестических данных, указывающих на возможное попадание инородного тела в дыхательные пути, осуществляется экстренная бронхоскопия.

Прогноз при бронхообструктивном синдроме у детей всегда серьезный. Чем младше ребенок – тем тяжелее его состояние. Также исход БОС во многом зависит от фонового заболевания. При острых обструктивных бронхитах и бронхиолитах, как правило, наблюдается выздоровление, редко сохраняется гиперреактивность бронхиального дерева. БОС при бронхолегочной дисплазии сопровождается частыми ОРВИ, но зачастую стабилизируется к двухлетнему возрасту. У 15-25% таких детей он трансформируется в бронхиальную астму. Непосредственно БА может иметь различное течение: легкая форма переходит в ремиссию уже в младшем школьном возрасте, тяжелая, особенно на фоне неадекватной терапии, характеризуется ухудшением качества жизни, регулярными обострениями с летальным исходом в 1-6% случаев. БОС на фоне облитерирующего бронхиолита часто приводит к эмфиземе и прогрессирующей сердечной недостаточности.

Профилактика бронхообструктивного синдрома у детей подразумевает исключение всех потенциальных этиологических факторов или минимизацию их воздействия на организм ребенка. Сюда относится антенатальная охрана плода, планирование семьи, медико-генетическое консультирование, рациональное применение медикаментов, ранняя диагностика и адекватное лечение острых и хронических заболеваний дыхательной системы и т. п.

Источник

Синдром гиперактивности бронхов что это

Несмотря на огромное количество исследований, посвященных БГР механизмы, лежащие в основе ее развития недостаточно изучены. На формирование повышенной БГР, как известно, влияет множество внешних (аллергены, респираторная инфекция, поллютанты и ирританты, курение, метеоусловия, физическая нагрузка, пища, лекарства, стресс) и внутренних (генетическая предрасположенность к БГР и атопии, пол) факторов приводящих к развитию персистирующего воспаления дыхательных путей, что как известно формирует и усугубляет БГР. В развитии БГР, принимают непосредственное участие иммунная, нервная и эндокринная системы, физиологическая реакция которых на воздействие различных провоцирующих факторов приводит к морфофункциональным изменениям нижних дыхательных путей (Федосеев Г.Б., 1995; Шварц Г.Я., 1997; Haselden BM et al., 2001).

Основное звено в развитии иммунного воспалительного процесса в бронхах, это СД4 + популяция лимфоцитов (Т-хелперы), которые подразделяются на Th₁-, Th₂— и Th₃-популяции. Th₁-лимфоциты и вырабатываемые ими цитокины ответственны за клеточный тип аллергической реакции. Th₁-лимфоциты вырабатывают: IL₃, IL₄ (направляет дифференцировку Т-клеток в Th₂-клетки и переключает биосинтез иммуноглобулинов в В-лимфоцитах с класса IgM на IgE), IL₅ (активатор для эозинофилов), IL_6, IL₉, IL_10, IL₁₃, IL_16, GM-CSF (фактор стимулирующий пролиферацию клеток предшественников гранулоцитов). Th₂-лимфоциты и вырабатываемые ими цитокины ответственны за гуморальный тип аллергической реакции. Th₂-лимфоциты вырабатывают: IL₃, IL₄, IL_5, IL₁₃, лимфотоксин, TNF (фактор некроза опухолей), GM-CSF. Th₃-лимфоциты вырабатывают в большом количестве IL₄, IL_10, TGF-бетта (трансформатор фактора роста). Ряд выделяемых лимфоцитами цитокины, указанные выше принимают непосредственное участие в развитии воспалительного процесса в дыхательных путях и его поддержанию, что, как известно, является основным фактором развития БГР (Ying S., Durham S.R., Corrigan C.J., Hamid Q., Kay A.B., 1995).

В развитии иммунных механизмов формирования БГР непосредственное участие принимают многие эффекторные клетки (тучные клетки, эозинофилы, макрофаги, базофилы), вырабатывающие ряд медиаторов (гистамин, серотонин, гепарин, тромбоцитактивирующий фактор, лейкотриены, простагландины, химазы, гиалуроновая кислота, нейтрофильный и эозинофильный хемотаксические факторы, фактор агрегации тромбоцитов, пептиды) приводящих к клеточной воспалительной инфильтрации слизистой оболочки (СО) бронхов, повышению сосудистой проницаемости, гиперсекреции бронхов, отеку бронхиальной стенки и бронхоконстрикции. Кроме того, известно, что указанные выше медиаторы приводят к миграции в очаг воспаления эозинофилов, нейтрофилов, макрофагов, Т-лимфоцитов, которые в свою очередь, также выделяют ряд медиаторов воспаления, что приводит к хронизации процесса в бронхах. При этом развитие и поддержание хронического воспаления в дыхательных путях оказывает значимое влияние на формирование повышенной БГР.

Доказано, что повышение БГР тесно коррелирует с эозинофильной, нейтрофильной и лимфоцитарной инфильтрацией СО бронхов. Предотвращение миграции указанных клеток из сосудов в бронхиальную стенку значительно снижает активность воспаления бронхов и БГР. Известно, что нейтрофилы являются источником цитокинов, которые усиливают нейтрофильную инфильтрацию и служат хемотаксическим фактором для лимфоцитов и эозинофилов.

Немаловажную роль в развитии БГР играет повреждение бронхиального эпителия. Доказано, что бронхиальный эпителий является метаболически активной тканью, которая наряду с продукцией слизи регулирует функцию гладких мышц дыхательных путей через выработку и утилизацию субстанций релаксирующего и констрикторного действия (Nadel J.A., 1988). Интактный эпителий вырабатывает вещества, расслабляющие гладкую мускулатуру бронхов (оксид азота, PgЕ₂), и в то же время разрушает естественные бронхоконстрикторы, образованные эффекторными клетками. При нарушении целостности эпителия дыхательных путей увеличивается проницаемость для аллергенов, а также усиливается раздражение нервных окончаний бронхов различными медиаторами воспаления, приводящее к развитию и повышению БГР.

Значимую роль в развитии БГР играет нервная система. Известно, что бронхи имеют обилие нервных окончаний, регулирующих их тонус. При этом воспаление бронхиальной стенки, есть результат адренергического дисбаланса, а также нарушение функции холинергической системы сопровождающееся повышением тонуса блуждающего нерва и играющее одно из ключевых мест в развитии БГР (Федосеев Г.Б., 1995).

Научные изыскания последних лет позволили объединить нейрогенные, иммунные и эндокринные механизмы развития БГР и бронхиальной астмы, и выделить нейроиммунноэндокринные механизмы их развития (Акмаев И.Г., 1997; Беляков И.М., 1997; Адо А.Д., Федосеева В.Н., Камышева В.А., 1999; Крыжановский Г.Н., 1999). Выявлено, что нейроны, сохраняя способность генерировать и распространять нервные импульсы, могут одновременно выступать как эндокринные клетки, секретирующие пептидные нейрогормоны. Аналогичное можно сказать и о клетках иммунной системы: особенно о макрофагах, эозинофилах, лимфоцитах, тучных клетках, которые проявляют способность секретировать одновременно различные нейропептиды: субстанцию Р, соматостатин, ВИП, нейропептид «Y», опиоидные пептиды (эндорфины, энкефалины), адренокортикотропный гормон и др. Кроме того, установлено, что клеточные мембраны макрофагов, эозинофилов, лимфоцитов и тучных клеток, содержат рецепторы к пептидным веществам, что обеспечивает тесное взаимодействие иммунной и нейроэндокринной систем.

Таким образом, необходимо отметить, что БГР развивается вследствие ряда патогенетических механизмов. Это нарушение нейрогенного контроля бронхов (дисбаланс холинергической, и/или адренергической иннервации), иммунное и/или пептидергическое, или нейроиммунноэндокринное воспаление бронхов. При участии указанных выше возможных патофизиологических механизмов развиваются следующие патоморфологические изменения бронхов: нарушение целостности бронхиального эпителия, хроническое воспаление в бронхиальной стенке, что в итоге приводит к развитию процессов ремоделирования бронхов. Указанные выше патоморфологические изменения бронхов являются факторами, способствующими развитию и прогрессированию БГР.

Источник

Кашель гиперчувствительности: патофизиология, дифференциальная диагностика, лечение. Глава 6

Для объяснения механизмов развития хронического кашля предложена концепция гиперчувствительного кашлевого синдрома (ГЧКС), а хронический кашель у больных БА, ГЭРБ, риносинуситами рекомендуют рассматривать как клинические фенотипы ГЧКС.

В настоящее время для объяснения механизмов развития хронического кашля предложена концепция гиперчувствительного кашлевого синдрома (ГЧКС), а хронический кашель у больных БА, ГЭРБ, риносинуситами рекомендуют рассматривать как клинические фенотипы ГЧКС. Указывают, что ГЧКС нередко стартует после перенесенной инфекции верхних дыхательных путей. В 2014 году опубликован отчет экспертов (44 эксперта из 14 стран) Европейского респираторного общества, в котором ГЧКС предлагается называть «клинический синдром, характеризующийся беспокоющим кашлем, вызываемым низким уровнем теплового, механического или химического воздействия».

Рис. 1. Возможные причины и патофизиологические механизмы ГЧКС.

Подтверждением повышенной сенсорной чувствительности рецепторного аппарата дыхательных путей является изменение порога кашлевого рефлекса, повышенной кашлевой реакцией в ответ на ингаляции капсаицина, лимонной кислоты или другими ирритантами. При повышенной чувствительности сенсорных рецепторов даже минимальная стимуляция вызывает кашель.

Рис. 2. Сравнение кашлевого ответа на различный уровень стимула в норме и при ГЧКС.

Установлены следующие клинические характеристики гиперчувствительного кашлевого синдрома:

Кашлевой гиперчувствительный синдром

Рис. 3. Схема развития ГЧКС. Предлагаемый эффект повреждения блуждающего нерва возникает из-за воспаления, вызванного воздействием на дыхательные пути инфекционных, физических, химических и аллергических раздражителей. Голубой овал указывает на патологию (невропатию) синдрома гиперчувствительного кашля.

Chung KF, McGarvey L, Mazzone S: Chronic cough as a neuropathic disorder. Lancet Respir Med 1:414–422.

С целью оптимизации диагностики ГЧКС в Англии был разработан специализированный вопросник (Hull Cough Hypersensitivity Questionnaire), который включает 14 пунктов с характерными вопросами, которые оцениваются по 5-ти балльной шкале. В норме сумма баллов составляет от 4–х до 13-ти. При более высоких значениях существует большая вероятность ГЧКС. К сожалению, данный вопросник в России не валидизирован.

Укажите, как в течение последнего месяца повлияли на Вас следующие проблемы, где 0 — не влияли 5 — тяжело влияли

Общий балл_____________ /70

Табл. 1. Опросник Hull Cough Hypersensitivity Questionnaire для оценки тяжести ГЧКС.

Бронхиальная астма (БА), включая «классический» вариант с хрипами и одышкой, либо кашлевой вариант бронхиальной астмы, где кашель является единственным или преобладающим симптомом, являются второй наиболее распространенной причиной хронического кашля после описанного ранее кашлевого синдрома верхних дыхательных путей.

Кашель как симптом считается одним из диагностических критериев БА. Однако клиническая важность правильной интерпретации кашлевого синдрома у больных БА недооценена. Считается, что распространенность продолжительного, утреннего и продуктивного кашля увеличивается у лиц с низким уровнем контроля БА. Было высказано предложение, что частота кашля может использоваться в качестве суррогатного маркера контроля астмы и что «неконтролируемые» пациенты с астмой имеют значительно более высокие показатели кашля, чем «частично контролируемые» или «контролируемые». Кашель при контролируемом течении БА существенно не беспокоит больного.

Табл. 2. Диагностические критерии кашлевого варианта бронхиальной астмы. Требуется соответствие всем критериям.

† Контрольные значения для определения гиперреактивности дыхательных путей: Dmin ‡ Оценить реакцию на бронходилационную терапию с использованием пероральных или ингаляционных β₂-агонистов. Использование объективного параметра (например, VAS, шкалы оценки симптомов) является предпочтительным.
§ Кашлевая чувствительность не увеличивается по некоторым сообщениям и уменьшается после лечения по другим сообщениям, но при чисто кашлевом варианте бронхиальной астмы не увеличивается. Вопрос о кашлевой чувствительности в настоящее время рассматривается.

Табл. 3. Упрощенные диагностические критерии для кашлевого варианта бронхиальной астмы. Требуется соответствие всем критериям.

Вспомогательными данными при диагностике кашлевого вариант бронхиальной астмы могут служить эозинофилия в мокроте и периферической крови и повышение реактивности дыхательных путей.

В настоящее время наряду с кашлевым вариантом бронхиальной астмы, к актуальным причинам хронического кашля относят неастматический эозинофильный бронхит, выделяется и атопический кашель. Сравнение симптоматики, характерной для этих заболеваний, приведено в табл. 4.

Табл. 4. Симптомы кашля, вызванного эозинофильными заболеваниями дыхательных путей.

ГМК – гладкомышечные клетки дыхательных путей.
+ = часто
± = периодически
— = отсутствует

На атопическую предрасположенность могут указывать следующие факторы:

Табл. 5. Диагностические критерии атопического кашля. Требуется соответствие всем критериям.

Табл. 6. Упрощенные диагностические критерии для атопического кашля. Требуется соответствие всем критериям.

Кашель у больных с «классической» БА контролируется в соответствии с действующими клиническими рекомендациями, использованием ИГКС или комбинированными препаратами. При эозинофильном бронхите рекомендуют применение ИГКС в течение 2-4 недель, антагонисты лейкотриеновых рецепторов.

† Находится за пределами 90-го процентиля для обычных пациентов (1,1%).

Табл. 7. Диагностические критерии неастматического эозинофильного бронхита. Требуется соответствие всем критериям.

Источник