Синдром маринеску радовича что это

Ладонно подбородочный рефлекс Маринеску Радовичи

Рефлекс Маринеску-Радовичи (ладонно-подбородочный) является типичным рефлексом орального автоматизма. Он встречается в норме у детей до 12-18 месяцев, обеспечивая содружественное выполнение двух различных функций: схватывание молочной железы ручками и одновременное сосание молока.

Определение данного рефлекса во время неврологического осмотра, позволяет понять причину заболевания и выяснить расположение патологического процесса в головном мозге. Впервые рефлекс был описан в 1920 году двумя неврологами Маринеску и Радовичи.

Явления орального автоматизма

Рефлекс Маринеску-Радовичу относится к рефлексам ротового автоматизма. Это патологические рефлексы на лице, которые возникают при явлениях центрального (спастического) паралича или пареза мышц лица, которые иннервируются черепными нервами.

Появление данных рефлексов указывает на двухстороннее надъядерное поражение ствола головного мозга, подкорковых структур или коры больших полушарий.

К рефлексам орального автоматизма относятся:

Все эти рефлексы наблюдаются у новорожденных и детей первых полутора лет жизни, но затем угасают, и могут возникнуть у взрослых на фоне поражения структур головного мозга.

Информация о рефлексе Маринески-Радовичи

Рефлекс был впервые описан в 20-ых годах двадцатого столетия двумя румынскими неврологами Маринеску и Радовичи. Наблюдая данное явление у своих больных, они установили, что появление рефлекса связано с повреждением ствола головного мозга и является отражением рудиментарного синергизма схватывания и сосания, или жевания.

Рефлекс заключается в сокращении подбородочной мышцы на лице при штриховом аккуратном раздражении ладони в области основания большого пальца. Как было выявлено позже, в данном рефлексе участвуют ядра седьмой пары черепно-мозговых нервов.

При этом время ответа рефлекса составляет несколько миллисекунд. Основная ответная реакция – сокращение подбородочной мышцы на стороне раздражения ладони. При этом на лице происходит заметное смещение кожного покрова на подбородке в соответствующую сторону.

Характерной особенностью данного рефлекса является односторонность реакции: при раздражении кожи справа, ответ наблюдается на правой половине лица, не смотря на двухстороннее поражение головного мозга.

Использование в диагностике

Как было указано выше, ладонно-подбородочный рефлекс возникает у взрослых людей и детей старше полутора лет при поражении структур головного мозга: ствола головного мозга, подкорковых образований и коры больших полушарий.

Его появление связано с повреждением центрального мотонейрона или его аксона, и возникновением у больного спастического, или центрального паралича в определенной группе мышц. При этом исчезает тормозящее влияние нейрона коры головного мозга на мышцы, в результате чего усиливается рефлекторная готовность мышц и возникают патологические рефлексы, в норме отсутствующие.

Чаще всего это возникает в результате следующих заболеваний:

Появление любых явлений орального автоматизма, в т.ч. и рефлекса Маринеску-Радовича, серьезный знак тревоги, указывающий на необратимое повреждение головного мозга. Поэтому, при появлении подобных симптомов, необходимо незамедлительно обратиться в лечебное учреждение для получения квалифицированной медицинской помощи.

Источник

Ладонно-подбородочный рефлекс Маринеску-Радовичи

Ладонно-подбородочный рефлекс Маринеску-Радовичи вызывается легким раздражением ладони при помощи иголки, рукоятки неврологического молоточка или иного заостренного предмета. Штриховое воздействие приводит к сокращению мышц подбородка на стороне раздражения и смещению кожи подбородка наверх.

Как и иные рефлексы орального автоматизма в норме встречается у детей до 12-18 месяцев и отвечает за синергизм функций схватывание-сосание. Положительный симптом Маринеску у взрослых указывает на наличие поражения коры. Может иметь место при энцефалопатиях различного генеза, рассеянном склерозе, травмах, инсультах и т.д.

Впервые данный симптом был описан в 1920 году двумя невропатологами Г. Маринеску и А. Радовичи.

Автор сайта: Алексей Борисов — практикующий невролог, отоневролог (специалист по вопросам головокружения).
— Окончил Иркутский государственный медицинский университет.
— Заведую кабинетом головокружения.
— Регулярно прохожу курсы повышения квалификации, участвую и выступаю с докладами на образовательных конференциях, в том числе с международным участием.
— Имею большое количество печатных научных публикаций.

Источник

Подбор терапии для пациентки с дисциркуляторной энцефалопатией 2 ст. смешанного генеза для первичной профилактики сердечно-сосудистых осложнений

Пациентка М., 66 лет

Пациентка М. поступила в плановом порядке в нейрососудистое отделение НМХЦ им. Н.И. Пирогова для обследования и лечения.

Жалобы при поступлении:

на головную боль, шум в ушах, нестабильность артериального давления, головокружение не системного характера, эпизоды тошноты, шаткость при ходьбе, выраженную общую слабость, частые потери сознания, одышку, боль и ограничение движений в шейном, поясничном отделе позвоночника, онемение в кончиках пальцев рук, ног, плохой сон, храп, отеки голеней и стоп обеих ног.

Из анамнеза (со слов пациентки и ее родственников):

около 40 лет страдает гипертонической болезнью с подъемом артериального давления до 260/140 мм рт ст, адаптирована к 140/80 мм рт ст. На постоянной основе гипотензивной терапии не принимает. Около лет назад верифицирован сахарный диабет 2 типа. У эндокринолога не наблюдается. На постоянной основе самостоятельно принимает гипогликемическое средство для перорального применения группы сульфонилмочевины II поколения. Отмечает подъемы уровня глюкозы до 20 ммоль/л. Самостоятельно делает подколки инсулина со снижением гликемии до 13 ммоль/л. Инсульты, инфаркты отрицает. В течение месяцев отмечает выраженную слабость, головную боль, головокружение не системного характера, нестабильность артериального давления, уровня глюкозы крови. На фоне подъемов артериального давления и уровня гликемии отмечает частые внезапные эпизоды потери сознания. Длительность потери сознания варьирует от 5 до 20 минут. Судороги, непроизвольное мочеиспускание, прикус языка отрицает. Перед потерей сознания ощущает нарастающий выраженный шум в голове, выраженную общую слабость.

Состояние при поступлении:

Общее состояние относительно удовлетворительное. Телосложение гиперстеническое, повышенного питания. Ожирение 2 ст. (ИМТ 37). Кожные покровы, видимые слизистые нормальной окраски и влажности. Подкожные лимфоузлы не увеличены. Признаки варикозного расширения вен нижних конечностей нет. Отеки голеней и стоп обеих нижних конечностей. Щитовидная железа не пальпируется.

Система органов дыхания: Грудная клетка обычной формы, в акте дыхания участвует равномерно. ЧДД 17 в мин. При перкуссии легочный звук. Пальпация грудной клетки безболезненна. При аускультации над всей поверхностью легких дыхание везикулярное, проводиться во все отделы, хрипы не выслушиваются.

Система органов кровообращения: Крупные сосуды шеи, область сердца внешне не изменены. Перкуторно границы сердца в пределах нормы. При аускультации тоны сердца приглушены. ЧСС 75 в 1 минуту. Пульс хорошего наполнения, ритмичный. АД 140/80 мм рт. ст.

Система органов пищеварения: Язык влажный, чистый. Живот при осмотре симметричен. При пальпации живот мягкий, безболезненный. Симптомов раздражения брюшины нет. При перкуссии свободной жидкости в брюшной полости не определяется. Перкуторно печень не увеличена, по краю реберной дуги. Стул оформленный.

Система органов мочеотделения: При осмотре область почек без патологических изменений. Пальпация почек безболезненная. Симптом «поколачивания» отрицателен с двух сторон.

Неврологический статус: В ясном сознании. Менингеальных симптомов нет.

Черепно-мозговые нервы:

I пара: обоняние не нарушено.

II пара: прямая и содружественная фотореакции симметричные.

III, IV, VI пары: глазные щели D=S, зрачки ОD=ОS, движения глазных яблок в полном объеме, конвергенция сохранена с сторон.

V пара: Тригеминальные точки безболезненны, конъюнктивальный рефлекс живой, корнеальные рефлексы равномерные, живые, функция жевательных и височных мышц не изменена.

VII пара: Лицо симметричное. Мимические пробы выполняет удовлетворительно.

VIII пара: слух не снижен. Нистагм установочный в обе стороны.

IX, X, XI: (бульбарная группа нервов) мягкое небо подвижно, uvuli без четких признаков девиации, язык по средней линии. Дизатрии нет, глотание не нарушено. Положительный симптом Маринеску-Радовичи с сторон.

Двигательная сфера: Мышечная сила в конечностях достаточная. Мышечный тонус D=S. Глубокие рефлексы с рук D=S, несколько снижены; коленные рефлексы D=S, снижены; ахиловы рефлексы D=S, снижены. Патологических стопных и кистевых знаков нет.

Чувствительность: не нарушена.

Координаторная сфера: динамические координаторные функции выполняет удовлетворительно. В позе Ромберга пошатывается.

Высшие корковые функции: афатических нарушений нет. Астенизирована.

Тазовые функции: не нарушены.

Вертеброгенный синдром: умеренно выраженный болевой и мышечно-тонический синдром шейной и пояснично-крестцовой локализации. Симптомы натяжения отрицательны.

С учетом жалоб, анамнеза заболевания, данных объективного осмотра, выполнен комплекс лабораторных и инструментальных диагностических мероприятий.

По лабораторным показателям при поступлении — признаки дислипидемии, гипергликемии, глюкозурии.

По данным МРТ головного мозга, МР-ангиографии сосудов головного мозга — МР- признаки диффузно-очаговых изменений в веществе головного мозга, вероятнее всего, сосудистого генеза; аневризмы левой средней мозговой артерии. По данным ЭЭГ с функциональными пробами — признаков пароксизмальной и эпилептической активности не выявлено. Консультирована нейрохирургом, эндоваскулярным хирургом. На момент госпитализации пациентка воздержалась от проведения церебральной ангиографии.

По данным МРТ шейного и пояснично-крестцового отдела позвоночника — выявлены множественные грыжи и протрузии на указанных уровнях. Консультирована нейрохирургом, рекомендована консервативная терапия. По данным ЭНМГ нижних конечностей — выявлены признаки выраженного, преимущественно аксонального, поражения моторных и сенсорных волокон нервов нижних конечностей по полиневритическому типу.

По данным УЗДС БЦА — у.з. признаки гипертонической макроангиопатиии (С-образная извитость ВСА справа, S-образная извитость ВСА слева, эктазия ВЯВ с двух сторон. Умеренно выраженная непрямолинейность хода позвоночной артерии в канале поперечных отростков шейных позвонков с двух сторон.

По данным ТКДС — Скоростные показатели кровотока в исследованных сосудистых бассейнах — снижены, симметричны. Индексы, характеризующие уровень периферического сопротивления в исследованных бассейнах, соответствуют возрастной норме.

По данным УЗДС вен и артерий нижних конечностей — у.з. признаки нестенозирующего атеросклероза артерий нижних конечностей с формированием периферического дефицита кровотока с двух сторон. Проходимость глубоких и подкожных вен нижних конечностей сохранена. Признаки варикозного расширения в системе БПВ справа.

По данным ХМ-ЭКГ — регистрируется мерцание-трепетание предсердий. Средняя ЧСС 69 уд/мин. Минимальная ЧСС 46 уд/мин, зарег. в 1:29 (на фоне синусового ритма). Максимальная ЧСС 140 уд/мин, зарег. в 7:04. (на фоне нарушения ритма). Редкие одиночные и парные предсердные экстрасистолы (всего 677), 4 предсердные «пробежки» из комплексов с мах. ЧСС 108 уд/мин. Консультирована кардиологом, подобрана терапия для коррекции артериальной гипертензии, нарушений ритма, проводимости сердца. Для исключения аритмогенного генеза синкопальных состояний, рекомендовано проведение коронарной ангиографии. На момент госпитализации пациентка воздержалась от проведения коронарографии.

Выполнен кардио-респираторный мониторинг — данных за синдром обструктивного апноэ сна не получено.

По данным УЗИ органов брюшной полости, малого таза, почек — диффузные изменения печени и поджелудочной железы. Увеличение размеров печени за счет левой доли. Перегиб желчного пузыря, расширение общего желчного протока. Киста левой почки. Консультирована урологом, в настоящее время оперативное лечение не показано, рекомендован УЗ-контроль 1 раз в 6 месяцев. По данным УЗИ щитовидной железы — значимых нарушений структуры паренхимы не выявлено. По лабораторным показателям — данных за онко-процесс, нарушение гормонального статуса щитовидной железы, надпочечников не получено.

Таким образом, по результатам обследования выявлены следующие факторы риска сердечно-сосудистых осложнений: артериальная гипертензия, дислипидемия, сахарный диабет 2 типа, нарушения ритма сердца по типу пароксизмальной формы фибрилляции и трепетания предсердий.

По шкале ASCVD у данной пациентки на догоспитальном этапе риск развития сердечно-сосудистых осложнений в ближайшие 10 лет составил 25,7%. Назначена гиполипидемическая терапия (розувастатин) на постоянной основе, что позволяет снизить риск до 4,5%. Рекомендован контроль биохимического анализа крови — показатели липидограммы, печеночных ферментов через 3 месяца, далее 1 раз в 6 месяцев.

В качестве антитромботической терапии при верифицированном нарушении ритма сердца по типу пароксизмальной формы фибрилляции и трепетания предсердий, с учетом риска кровотечений (по шкале HAS-BLED: 3 балла), тромбоэмболических осложнений (по шкале CHADS2Vasc: 4 балла), уровня клиренса креатинина (по шкале MDRD: 77 мл/мин/1,73 кв.м) — рекомендована длительная антикоагулянтная терапия Апиксабаном.

По нарушению углеводного обмена осмотрена в динамике эндокринологом, подобрана гипогликемическая терапия, рекомендации по диете и модификации образа жизни даны.

Таким образом, с учетом выявленных факторов риска сердечно-сосудистых осложнений, пациентке подобрана гипотензивная, антиаритмическая, гиполипидемическая, антитромботическая, гипогликемическая терапия для первичной профилактики острых сосудистых заболеваний (инсультов и инфарктов).

На фоне проведенного лечения отмечена положительная динамика в виде нормализации артериального давления, сердечного ритма, показателей углеводного обмена, уменьшения выраженности цефалгического синдрома, болевого и мышечно-тонического синдрома шейной и пояснично-крестцовой локализации, шума в ушах. Отмечен регресс вестибулярно-атактических нарушений, отека нижних конечностей, увеличение общей двигательной активности пациентки, улучшение качества ночного сна, эмоционального фона. Повторных эпизодов синкопальных состояний за период госпитализации не отмечено.

Пациентка выписана в удовлетворительном состоянии с рекомендациями под наблюдение невролога, кардиолога, эндокринолога, уролога по месту жительства.

Источник

Средство лечения и профилактики хронической ишемии мозга

Владельцы патента RU 2286772:

Изобретение относится к медицине, неврологии и может быть использовано для лечения хронической ишемии мозга и предупреждения ее осложнений. Предложено применение аплегина (10% раствора D,L-карнитина хлорида) в качестве средства монотерапии для лечения и профилактики прогрессирования хронической ишемии мозга. Монотерапия аплегином обеспечивает быстрое, полное и стойкое улучшение состояния больных за счет нормализации агрегации тромбоцитов, деформируемости эритроцитов и их функциональных свойств, наряду с нейропротективным эффектом. 3 табл.

Настоящее изобретение относится к неврологии, в частности к ангионеврологии, и может быть использовано для лечения и профилактики хронической ишемии головного мозга.

Аналогичной тактики лечения и профилактики хронической ишемии мозга придерживаются многие другие исследователи и неврологи (см.: В.В.Шпрах «Дисциркуляторная энцефалопатия», Иркутск, 1997, с.100-119).

Целью изобретения является лечение и профилактика хронической ишемии мозга.

Эффективность действия препарата поясняется на конкретных примерах его осуществления.

Больная А., 38 лет, обратилась с жалобами на головные боли, головокружения, шум в ушах, пошатывания при ходьбе. Артериальное давление повышается до 160-170/90-95 мм рт. ст. Пациентку беспокоят раздражительность, тревожность, плохой сон, быстрая утомляемость, снижение работоспособности как умственной, так и физической. Суммарный диагностический коэффициент по жалобам составил 26,8 балла. Из анамнеза известно, что периодические подъемы артериального давления отмечаются с 15 лет, по поводу чего с диагнозом вегетативно-сосудистой дистонии по гипертоническому типу больная лечилась и наблюдалась амбулаторно.

— Окулист: ангиопатия сетчатки.

Отоневролог: правосторонняя смешанная и левосторонняя нейросенсорная тугоухость.

— MRT головного мозга: умеренное расширение боковых желудочков (S>D) и субарахноидальных пространств.

— ЭЭГ: дисфункция мезодиэнцефальных структур.

Биохимический анализ крови: общий белок 73 г/л, мочевина 4,8 ммоль/л, холестерин 5,2 ммоль/л, глюкоза 5,1 ммоль/л.

Агрегация тромбоцитов 80% ОП (норма 48-52% ОП), размер агрегатов 6,5 мм (норма 3-5 мм), скорость агрегации ∠α 71° (норма 45-55°). Агрегация эритроцитов 17% ОП (норма 12-14% ОП), размер агрегатов 1,5 мм (норма 0,8 мм), скорость агрегации ∠α 16° (норма 12-14°), содержание фибриногена 492,8 мг% (норма 350-450 мг%), коэффициент фильтрации эритроцитов капиллярной крови 15% (норма 25-35%). При компьютерной морфоденстометрии эритроцитов определялось изменение эритроцитограммы в виде снижения числа дискоцитов до 62% (норма 75-80%), увеличение числа лептоцитов в 2,6 раза, эхиноцитов в 1,5 раза, спикулоцитов в 2,8 раза. Индекс спикулярности равнялся 0,3 (в норме до 0,1), показатель локальной кривизны мембраны эритроцита составлял 33,9, при норме 4,0±1,3; показатель площади поверхности эритроцита увеличился до 30,1 (при норме 24, 35).

На R-грамме шейного отдела позвоночника определялся выраженный остеохондроз.

УЗДГ магистральных артерий шеи и головы выявила умеренные гемодинамически значимые изменения по левой позвоночной артерии.

Суммарный индивидуальный диагностический коэффициент равнялся 101,54 балла, что позволило диагностировать у пациентки хроническую ишемию мозга II стадии на фоне артериальной гипертензии.

Больной был назначен курс лечения антиагрегантными (реополиглюкин по 400,0 мл в/в капельно в течение 3 дней, циннаризин по 25 мг 3 раза в день в течение полутора месяцев с постепенной отменой, тромбоасс по 50 мг один раз в день), гипотензивными препаратами, ангиопротекторами (актовигин одна таблетка 3 раза в день, 2 курса), эссенциале-форте по одной капсуле 3 раза в день в течение 2 месяцев, мягкими седативными средствами (рудотель по 1 /₂ таблетки 3 раза в день), настойкой боярышника по 20 капель 3 раза в день за 30 минут до еды в течение 3-4 месяцев.

Однако по данным компьютерной морфоденситометрии эритроцитов оставались изменения, хотя и в меньшей степени (количество дискоцитов возросло до 69,2%, количество лепто-, эхино-, спикулоцитов превышало норму в 1,2-1,3 раза, индекс спикулярности снизился до 0,19, площадь поверхности эритроцита до 28,84, показатель локальной кривизны мембраны до 27,3). На глазном дне уменьшились явления спазма артерий, менее выраженными стали клинические проявления шейного остеохондроза.

Показатель общего суммарного индивидуального диагностического коэффициента снизился до 81,3 балла.

Через 3 месяца после окончания 2-месячного курса лечения состояние вновь ухудшилось. Усилились головные боли, вновь появились головокружение, пошатывание при ходьбе, шум в ушах и голове. Ухудшился сон, память, наросли прежние психо-эмоциональные нарушения, снизилась работоспособность. В неврологическом статусе выявлялся горизонтальный нистагм при взгляде в обе стороны, асимметрия носогубных складок, высокие сухожильные и периостальные рефлексы с двух сторон равномерные, симптом Якобсона-Ляска на руках, неустойчивость в позе Ромберга, интенция при выполнении координаторных проб, симптом Маринеску-Радовичи с двух сторон.

Вновь появились колебания артериального давления с подъемами до 170/100 мм рт.ст. Суммарный индивидуальный диагностический коэффициент по неврологическому статусу возрос до 9,96 балла. Исследование реологических свойств крови выявило повышение агрегации тромбоцитов до 87% ОП, эритроцитов до 19,5% ОП, снижение коэффициента фильтрации эритроцитов до 14%, количества дискоцитов до 59,8%. При этом возросли количества патологических форм эритроцитов, индекс спикулярности до 0,3, показатели площади поверхности эритроцитов до 30,2, локальной кривизны мембраны эритроцита до 34,0. Показатель общего суммарного индивидуального коэффициента увеличился до 104,3 балла.

Положительный эффект аплегина наблюдался в течение 6 месяцев после окончания курса лечения.

С профилактической целью пациентке каждые 6 месяцев (2 раза в год) проводились курсы перорального приема аплегина по 5,0 мл один раз в день в течение 5 дней. Состояние пациентки, неврологический статус, данные параклинических исследований в течение последующих 4 лет наблюдения оставались стабильными. Она успешно справлялась со своими профессиональными и бытовыми обязанностями, полностью сохраняя хорошее качество жизни.

Таким образом, имела место высокая эффективность монотерапии аплегином больной второй стадии хронической ишемии мозга. Препарат оказал выраженное, относительно быстрое и более продолжительное лечебное и профилактическое действие.

Следует отметить, что хороший эффект был достигнут использованием одного препарата, причем не имеющего побочного и аллергического действия, вместо комплекса средств, многие из которых способны вызывать осложнения, аллергические реакции.

Общая стоимость курсового лечения аплегином неизмеримо ниже, чем стоимость курсового лечения ранее использовавшимися препаратами, что также имеет существенное значение для больного.

Больной П., 45 лет, обратился с жалобами на головные боли, головокружение, пошатывание при ходьбе, быструю утомляемость после умственной и физической нагрузки, общую слабость, вялость, апатию, сочетающуюся с повышенной раздражимостью, снижение работоспособности, ощущение усталости после ночного сна.

Год назад было два эпизода сильных головокружений с тошнотой, резким пошатыванием при ходьбе, которые были расценены как дисциркуляция в вертебрально-базилярной системе. Не курит, алкоголем не злоупотребляет.

Настоящее и два предыдущих ухудшения связывает с переутомлением и стрессами на работе.

Морфоденситометрия эритроцитов показала снижение процентного содержания дискоцитов до 60,3%, увеличение числа лептоцитов в 2,6 раза, эхиноцитов в 1,9 раза, элипсоцитов в 2,7 раза, спикулоцитов в 1,5 раза; повышение индекса спикулярности до 0,16 (норма 0,1), показателя локальной кривизны мембраны эритроцита до 12,3 (норма 4,0±1,3), показателя площади поверхности эритроцита до 26,53 (норма 24,35).

Содержание фибриногена было повышено до 492,8 мг% (норма 350-450 мг%).

Средний бал по всем методам обследования составлял 61,3 балла. Показатель общего суммарного диагностического коэффициента был равен 93,6 балла, что соответствовало первой стадии хронической ишемии мозга на фоне артериальной гипртензии, с прогредиентным кризовым течением.

Больному было назначено лечение препаратом аплегин по 7 мг/кг веса внутривенно капельно на физиологическом растворе. На курс 10 вливаний.

В неврологическом статусе отмечена положительная динамика в виде исчезновения нистагма, нарушений конвергенции. Нормализовались сухожильные, периостальные рефлексы, мышечный тонус. В позе Ромберга устойчив, в значительной степени регрессировали вегетативные нарушения. Оставался непостоянный симптом Маринеску-Радовичи слева, но он вызывался реже. Общий балл по неврологическому статусу снизился до 2 баллов, а по жалобам до 5,2 балла. На глазном дне отмечена нормализация калибра артерий и вен. При исследовании реологичесих свойств крови агрегация тромбоцитов и эритроцитов достигли нормы, содержание фибриногена составляло 448,0 мг%, коэффициент фильтрации эритроцитов повысился до 26%, индекс дискоцитарности возрос до 76%, восстановился субпопуляционный состав эритроцитов, индекс спикулярности снизился до 0,1 (норма), показатель линейной кривизны мембраны эритроцита до 4,0, а показатель площади поверхности эритроцита до 24,4. Уменьшились изменения гемодинамики по позвоночным артериям по УЗДГ. Показатель общего суммарного индивидуального диагностического коэффициента снизился до 56,8 баллов.

Положительный эффект действия препарата выявлялся при контрольном обследовании через 2, 4 и 6 месяцев. Однако, учитывая изначальную тенденцию к прогредиентности заболевания, пациенту каждые полгода назначались поддерживающие курсы перорального приема аплегина по 5,0 мл один раз в день в течение 5 дней.

В течение последующих 3 лет динамического наблюдения ухудшений состояния больного, нарушений показателей реологических свойств крови, коэффициента фильтрации эритроцитов, их морфоденситометрических характеристик, нарастания очаговой неврологической симптоматики не было. Общий балл по неврологическому статусу снизился до 1,7 балла.

С 2002 года пациент переведен на новую, более ответственную должность, хорошо справляется с большими и сложными нагрузками на работе. Ведет активный полноценный образ жизни.

Больная Т., 37 лет. Обратилась с жалобами на сильные головные боли в теменно-затылочной области, усиливающиеся по утрам, сопровождающиеся иногда тошнотой, эпизоды головокружений, пошатывание при ходьбе, ухудшение памяти, внимания, повышенную раздражительность, дневную сонливость и тревожный сон по ночам, снижение работоспособности.

В анамнезе с юности периодические головные боли, иногда с головокружениями. Метеолабильна. Артериальное давление со склонностью к гипотонии.

Общий балл по неврологическому статусу 8,9 балла.

Дополнительные методы исследования:

Глазное дно: полнокровные, расширенные вены.

Биохимия крови: общий белок 72,0 г/л, мочевина 4,6 ммоль/л, билирубин 12,7-0-12,7 ммоль/л, холестерин 5,8 ммоль/л, АлТ17ед, АсТ 16 ед, глюкоза 5,5 ммоль/л.

ЭЭГ: диффузное изменение биоэлектрической активности мозга с дисфункцией стволово-мезодиэнцефальных структур.

Компьютерная морфоденситометрия эритроцитов: процентное содержание дискоцитов 60%, увеличение лептоцитов в 2,4 раза, сфероцитов в 2,1 раза, эхинодискоцитов в 2,2 раза, спикулоцитов в 1,4 раза. Индекс спикулярности равнялся 0,14, показатель локальной кривизны мембраны эритроцита 11,9, показатель площади поверхности эритроцита 26,2. Коэффициент фильтрации эритроцитов 14%. Показатель общего суммарного диагностического коэффициента равнялся 92,6 балла.

Больной поставлен диагноз хронической ишемии мозга первой стадии на фоне артериальной гипотонии с тенденцией к прогредиетному течению. Гипоплазия левой вертебральной артерии (по данным MR-ангиографии).

Проведено лечение реополиглюкином по 250,0 мл внутривенно капельно 3 вливания, циннаризином по 25 мг 2 раза в день 3 недели с постепенной отменой. Тромбоасс по 50 мг один раз в сутки, вазобрал по 1/2 дозы 2 раза в день 2 недели, настойка боярышника по 20 капель 3 раза в день, утром и днем в сочетании с настойкой элеутерококка по 20 капель за 30 мин до еды 2 месяца, витамины группы В. Лечебная физкультура для шейного отдела позвоночника.

Через 3 недели состояние улучшилось; уменьшились головные боли, головокружения, пошатывания при ходьбе, тошнота. Улучшился сон, несколько снизилась раздражительность, утомляемость, дневная сонливость. Артериальное давление повысилось до 105-110/65-70 мм рт.ст. Отметила улучшение работоспособности. В неврологическом статусе регрессировал нистагм, снизились сухожильные и периостальные рефлексы, повысился мышечный тонус, стала устойчивее в позе Ромберга, уменьшились вегетативные расстройства. Однако сохранилась анизорефлексия s>d, симптом Маринеску-Радовичи слева. Общий балл по неврологическому статусу снизился до 4,8. Нормализовались показатели агрегации эритроцитов и тромбоцитов, коэффициент фильтрации эритроцитов увеличился до 20%. При морфоденситометрии определялось увеличение процентной доли дискоцитов до 70,3%, снижение числа патологических форм эритроцитов, практически до нормы, индекса спикулярности до 0,11, показателя локальной кривизны мембраны эритроцита до 5,2, показателя площади поверхности эритроцита до 24,8. Показатель общего суммарного индивидуального диагностического коэффициента снизился до 64,7 балла.

Через 4 месяца после перенапряжения на работе состояние пациентки вновь ухудшилось. Усилились и участились головные боли, головокружения, появилось пошатывание при ходьбе. Наросла раздражительность, тревога, ухудшилась память, внимание, снизилась работоспособность, усилилась метеозависимость. Артериальное давление было в пределах 95-100/60-65 мм рт.ст.

Вернулась прежняя неврологическая симптоматика. При исследовании памяти по Лурия было выявлено ее снижение до 9,8 балла за счет трудности включения, быстрой истощаемости. Определялось повышение личностной (до 42 баллов) и реактивной тревожности (до 39 баллов) по Спилбергеру. Депрессии, снижения объема и переключение внимания по Шульте были в пределах нормы. Общий балл по неврологическому статусу 9,1 балла.

Коэффициент фильтрации эритроцитов снизился до 9%, уровень фибриногена 470,4 мг%.

При морфоденстометрическом исследовании эритроцитов определялось снижение процентого содержания дискоцитов до 60,2%, увеличение лептоцитов в 2,5 раза, сфероцитов в 2,3 раза, эхинодискоцитов в 2,3 раза, спикулоцитов в 1,2 раза, индекса спикулярности до 0,15, показателя локальной кривизны мембраны эритроцита до 12,2; показателя площади поверхности эритроцита до 26,8.

В связи с ухудшением состояния и возрастанием показателя суммарного индивидуального диагностического коэффициента до 97,7 балла, больной был проведен курс из 7 внутривенных вливаний аплегина из расчета 10 мг на кг веса.

После 3 вливаний пациентка отметила улучшение состояния в виде исчезновений головокружения, пошатывания при ходьбе, уменьшения головных болей, раздражительности, тревожности, дневной сонливости. Улучшился сон, повысилась работоспособность.

После окончания курса лечения аплегином практически все жалобы пациентки регрессировали, артериальное давление стабилизировалось на уровне 110-115/65-70 мм рт.ст. В неврологическом статусе оставался лишь непостоянный симптом Маринеску-Радовичи слева. Картина глазного дна практически нормализовалась. Оставались прежние изменения на MR-ангиографии. Коэффициент фильтрации эритроцитов достиг нормы (25%), нормализовались параметры агрегации форменных элементов крови, уровень фибриногена. Количество дискоцитов достигло нормы, как и все показатели эритроцитограммы через 2 недели после начала лечения. Индекс спикулярности снизился до 0,1. Показатель локальной кривизны мембраны до 4±0,7; показатель поверхности эритроцита до уровня контроля.

К концу лечения полностью восстановилась память, работоспособность, показатель личной тревожности снизился до 31 балла, реактивной тревожности до 27 балла.

Пациентка продолжала успешно работать. Динамическое наблюдение и обследование через 6 месяцев ухудшений не выявило. С профилактической целью, учитывая очень высокие нагрузки на работе и данные о гипоплазии левой вертебральной артерии на MR-ангиографии, пациентке проведен короткий курс из 3 внутривенных вливаний аплегина из расчета 5 мг на кг веса через 2 дня.

Пациентка чувствовала себя хорошо, успешно работала, полностью справлялась с нагрузкой на работе и дома. Значительно уменьшилась метеозависимось.

Заявленное изобретение неочевидно для специалистов, работающих в данной области.

Во-первых, впервые выявлены репаративные свойства в отношении нервной ткани.

Во-вторых, как свидетельствует многочисленная клиническая практика, при лечении хронической ишемии мозга всегда используют комплексную терапию, каждый из препаратов которой направлен на различные звенья патогенеза хронической ишемической гипоксии и профилактику ее осложнений.

До настоящего времени специалистам, работающим в области профилактики и лечения ишемии головного мозга, не было известно какого-либо одного лекарственного средства, способного воздействовать на казалось бы весьма различные по патогенезу, выраженности и характеру клинических проявлений патологические процессы, возникающие при хронических нарушениях кровообращения в нервной ткани.

Возможность использования DL-карнитина хлорида в качестве единственного препарата при лечении и профилактике различных форм и степени хронической ишемии головного мозга оказалась неожиданной для специалистов-невропатологов и установлена нами впервые.

Это позволяет сделать исключительно важный и с клинической, и с теоретической, и с экономической точек зрения вывод о возможности применения DL-карнитина хлорида в качестве средства монотерапии, стабилизации процесса и профилактики осложнений хронической ишемии мозга (кризы, транзиторные ишемические атаки, инсульты, сосудистая деменция и др.).

Заявленное изобретение открывает новые перспективы в лечении, профилактике прогрессирования и развития осложнений хронической ишемической гипоксии мозга.

Заявленное изобретение может быть реализовано в клинике непосредственно по данному описанию.

Применение аплегина (10% раствора D,L-карнитина хлорида) в качестве средства монотерапии для лечения и профилактики прогрессирования хронической ишемии мозга.

Источник