Склероз бедренной кости что это

Коксартроз

Артроз тазобедренного сустава (коксартроз) – это хроническая патология, сопровождающаяся постепенным разрушением хрящевой ткани пораженной области с последующим вовлечением в процесс расположенных рядом структур. Заболевание требует длительного лечения, а в тяжелых случаях единственным способом вернуть подвижность является эндопротезирование сустава.

Общие сведения

Коксартроз относится к группе дистрофических заболеваний. Оно начинается постепенно с микроскопических изменений в структуре хряща. Повышенная нагрузка, воспалительные заболевания, нарушения кровоснабжения приводят к структурным преобразованиям и истончению хрящевой ткани, а они, в свою очередь, деформируют контуры суставной площадки. В результате изменяется распределение нагрузки на соприкасающиеся поверхности костей, и зоны с максимальным давлением начинают изнашиваться быстрее. Это запускает целый каскад патологических реакций:

Без лечения коксартроз неизбежно становится причиной неподвижности и инвалидности.

Причины

В зависимости от причин развития заболевания, выделяется первичный и вторичный коксартроз. В первом случае он возникает сам по себе, например, на фоне наследственной предрасположенности, во втором – провоцируется другими заболеваниями или травмами. В большинстве случаев процесс дегенерации хрящевой ткани возникает из-за сочетания нескольких факторов. Причиной может выступать:

Важным предрасполагающим фактором является возраст. По данным статистики, после 45 лет вероятность развития коксартроза значительно возрастает.

Симптомы

Основные симптомы коксартроза тазобедренного сустава не зависят от причины развития. Большинство пациентов отмечает:

Стадии

В процессе развития коксартроз проходит несколько стадий, которые зависят от степени повреждения тканей.

Диагностика

Выявлением симптомов и подбором лечения занимается травматолог-ортопед. Для постановки диагноза и определения степени заболевания он использует:

При необходимости проведения дифференциальной диагностики с другими болезнями, а также оценки сопутствующих патологий, назначаются дополнительные анализы, инструментальные обследования, консультации узких специалистов.

Лечение коксартроза

Лечение коксартроза тазобедренного сустава зависит от его стадии и выраженности симптомов. Патология требует комплексного подхода с использованием различных методов:

Медикаментозное лечение

Препараты, назначающиеся при артрозе тазобедренного сустава, нацелены на:

Обезболивающие препараты применяются в виде таблеток, внутримышечных и внутрисуставных инъекций и средств местного действия: кремы, мази, пластыри. На ранних стадиях развития болезни большинству пациентов достаточно нестероидных противовоспалительных препаратов на основе диклофенака, индометацина, ибупрофена и т.п. При выраженном болевом синдроме в ход идут гормональные средства: гидрокортизон, дипроспан и другие. Хороший эффект оказывает введение анальгетиков непосредственно в суставную сумку.

Если течение заболевания сопровождается спазмом мышц, используются миорелаксанты, например, мидокалм. Они используются в сочетании с другими анальгетиками.

Прием обезболивающих должен быть ограничен по времени и дозам, чтобы не вызвать еще большее повреждение хрящевой ткани и другие побочные эффекты (в частности, развитие гастрита и язвы желудка).

Хондропротекторы – это препараты, способствующие восстановлению хрящевой ткани. Они эффективны лишь при длительном регулярном приеме, который сочетается с другими методиками лечения, коррекцией образа жизни и диеты. Усилить их действие помогают препараты для улучшения микроциркуляции крови: циннаризин, никотиновая кислота, пентоксифиллин и другие. С аналогичной целью назначаются разогревающие мази, например, меновазин. Подбором дозировки и режима приема занимается только врач.

Немедикаментозное лечение

В эту категорию входят различные физиотерапевтические и мануальные методики, а также лечебная физкультура. Они способствуют улучшению микроциркуляции и восстановлению движений в поврежденном суставе. В зависимости от ситуации врач назначает:

Хирургическое лечение

Если заболевание дошло до 3-4 стадии развития, медикаменты и физиотерапия лишь облегчат состояние больного, но не вернут ему возможности полноценно двигаться. В этом случае показано эндопротезирование, т.е. полная или частичная замена поврежденного сустава титановым протезом.

При наличии показаний проводится облегченный вариант вмешательства: шлифовка соприкасающихся участков костей и покрытие их специальными гладкими имплантатами, облегчающими скольжение.

Профилактика

Образ жизни способен значительно снизить риск развития коксартроза, а также скорость его прогрессирования. Важно строго придерживаться правил:

Диета

С помощью коррекции питания пациент может не только снизить массу тела, но и уменьшить воспалительные реакции, отложения солей в тканях и нарушения обмена веществ. Рекомендуется придерживаться сбалансированного меню с достаточным, но не чрезмерным количеством углеводов, белков и жиров, а также витаминов и минералов. Особое внимание стоит уделить ненасыщенным жирам (оливковое и льняное масло), омега-3 кислотам (в избытке содержатся в рыбе), коллагену (холодцы, заливное). Рекомендуется минимизировать быстрые углеводы, спиртное, крепкий кофе, продукты с искусственными ароматизаторами, консервантами и усилителями вкуса.

Последствия и осложнения

Коксартроз – одна из частых причин инвалидности у пожилых людей. Без надлежащего лечения патология неизбежно приводит к полной инвалидности, особенно при двустороннем поражении. Боль и ограничения подвижности не дают возможность работать и обслуживать себя, вот почему важно своевременно проходить лечение.

Лечение в клинике «Энергия здоровья»

Только врач может решать, как лечить коксартроз. Специалисты клиники «Энергия здоровья» регулярно повышают квалификацию и оттачивают навыки. Это дает нам возможность быстро поставить правильный диагноз и начать лечение.

Мы предлагаем Вам современные схемы лекарственной терапии артроза тазобедренного сустава, включая внутрисуставные инъекции и пункции с введением аналога синовиальной жидкости. При наличии противопоказаний врач-физиотерапевт подберет оптимальный курс процедур. К Вашим услугам:

Преимущества клиники

С какой бы проблемой пациент не обратился в клинику «Энергия здоровья», мы сделаем все, чтобы справиться с заболеванием. Мы предлагаем:

Видео по теме

Источник

Коксартроз и периартикулярная патология области бедра — Особенности клинических проявлений, диагностика, подходы к терапии

Н.А. Шостак
ГОУ ВПО РНИМУ Росздрава, Москва

Остеоартроз (ОА) — самое распространенное заболевание суставов, поражающее как мужчин, так и женщин. Различают первичный и вторичный ОА. Причины первичного ОА до настоящего времени неясны. Вторичный ОА связывают с наличием травмы сустава в анамнезе, врожденными аномалиями строения, метаболическими заболеваниями, эндокринопатиями и др. Особенно сложна трактовка коксартроза при наличии признаков фемороацетабулярного импинджмента. Периартикулярная патология играет немаловажную роль в происхождении болевого синдрома области бедра, сопровождает или имитирует симптомы коксартроза. Основные цели терапии ОА — замедление прогрессирования дегенерации хряща и максимально возможное сохранение функции сустава. В настоящее время для лечения ОА широко используются комбинированные препараты, содержащие хондроитина сульфат и глюкозамина гидрохлорид.
Ключевые слова: остеоартроз, коксартроз, фемороацетабулярный импинджмент, периартикулярная патология, хондроитина сульфат и глюкозамина гидрохлорид, артра.

COXARTHROSIS AND PERIARTICULAR PATHOLOGY OF THE HIP: CLINICAL MANIFESTATIONS, DIAGNOSIS, APPROACHES TO THERAPY N.A.

Shostak
Russian National Research Medical University, Russian Agency for Health Care, Moscow

Osteoarthrosis (OA) is the most common joint disease affecting both men and men. There is primary and secondary OA. Up to now, the causes of primary OA remain unclear. Secondary OA is associated with the presence of joint injury in the history, with congenital anomalies of the structure, metabolic diseases, endocrinopathies, etc. It is particularly difficult to interpret coxarthrosis if there are signs of femoroacetabular impingement. Periarticular pathology plays an important role in the origin of the hip pain syndrome that accompanies or mimics the symptoms of coxarthrosis. The main goals of OA therapy are to slow down the progression of cartilage degeneration and to maintain joint function as much as possible. Combination drugs containing chondroitin sulfate and glucosamine hydrochloride are widely used to treat OA today.
Key words: osteoarthritis, coxarthrosis, femoroacetabular impingement, periarticular pathology, chondroitin sulfate and glucosamine hydrochloride, arthra.

Остеоартроз (ОА) — самая распространенная патология суставов, одна из ведущих причин инвалидности в мире. ОА встречается у каждого 3-го пациента 45—64 лет и у 60—70% больных старше 65 лет. По прогнозам [1], к 2020 г. распространенность заболевания удвоится. ОА тазобедренных суставов (коксартроз) — наиболее частая и тяжелая форма ОА, которая обычно приводит к прогрессирующему нарушению функции сустава вплоть до полной ее потери.

Согласно современным представлениям, ОА рассматривается как гетерогенная группа заболеваний различной этиологии, но со сходными биологическими, морфологическими и клиническими проявлениями, при этом в патологический процесс вовлекаются не только суставной хрящ, но и все структуры сустава — субхондральная кость, связки, суставная капсула, синовиальная оболочка и периартикулярные мышцы [2].

Различают первичный и вторичный ОА. Причины первичного ОА остаются невыясненными. ОА рассматривается как мультифакторное заболевание, развитию которого способствуют многочисленные конституциональные и локальные факторы. Вторичный ОА может быть результатом травмы, врожденной дисплазии опорно-двигательного аппарата, эндокринных (акромегалия, гиперпаратиреоз), метаболических (охроноз, гемохроматоз, подагра) нарушений, а также ревматоидного артрита, инфекционных артритов, асептических некрозов костей и других заболеваний костей и суставов.

Факторы риска ОА подразделяют на генетические, приобретенные (негенетические) и внешнесредовые (табл. 1).

Таблица 1.

Факторы риска ОА

Наряду с наиболее значимыми факторами риска, к которым относят пол, возраст, существенную роль в развитии ОА играет хроническая микротравматизация суставов. Ей подвержены лица, страдающие ожирением, занимающиеся спортом, длительно находящиеся на ногах во время работы и испытывающие механические нагрузки. B.B. Seedhom [3] предложена гипотеза, связывающая развитие ОА с внешней нагрузкой. Две наиболее распространенные предполагаемые причины развития ОА — это избыточная нагрузка на сустав и механизм усталости. Автор рассматривает хрящ с позиции живой ткани, порог чувствительности которой к внешним воздействиям может регулироваться нагрузкой на сустав. Так как нагрузка определяется активностью и образом жизни, снижение порога чувствительности может происходить при длительных периодах невысокой активности. Если они сменяются непродолжительными периодами высоких нагрузок, это может приводить к развитию повреждения хряща.

Влияние биомеханических факторов на происхождение ОА активно обсуждается. По мнению ряда авторов, случаи «идиопатического» коксартроза, возможно, являются результатом инконгруэнтности суставных поверхностей при нераспознанных в детстве заболеваниях: болезни Легга—Калве— Пертеса, бессимптомной дисплазии тазобедренного сустава, врожденном вывихе бедра и др. Исходя из их данных в настоящее время описан механизм феморо-ацетабулярного импинджмента (ФАИ), который считают основным в биомеханической теории развития ОА тазобедренного сустава [4].

ФАИ — патомеханический процесс хронической травматизации labrum acetabulae, или края вертлужной впадины, головкой или шейкой бедренной кости [5]. Выделяют «рincer», или ацетабулярный, тип ФАИ, который характеризуется неправильной анатомией вертлужной впадины при неизмененном проксимальном отделе бедренной кости, и «сam», или бедренный, тип ФАИ, при котором наблюдается неправильная морфология соединения головки и шейки бедренной кости при неизмененной вертлужной впадине.

Ацетабулярный тип чаще встречается у женщин пожилого возраста. Предрасполагающими врожденными факторами являются увеличение антеверсии вертлужной впадины, коxa profunda, ретроверсия вертлужной впадины (как вариант проявления дисплазии), а приобретенными — протрузия дна вертлужной впадины, выступающий передневерхний край вертлужной впадины, ретроверсия вертлужной впадины, чаще после травм (рис. 1).

Рис. 1. Ацетабулярный тип ФАИ

Бедренный тип характерен для мужчин молодого возраста. Предрасполагающими врожденными факторами у таких больных являются эллипсовидная форма головки бедренной кости, выступающее соединение головки и шейки бедренной кости, а приобретенными — эпифизиолиз, болезнь Легга— Калве—Пертеса, асептический некроз головки бедренной кости, последствия переломов вертлужной впадины (рис. 2).

Рис. 2. Бедренный тип ФАИ

Хотя при ОА в патологический процесс вовлекаются все ткани сустава, ведущим признаком заболевания являются дегенерация и деструкция суставного хряща. Воспалительный процесс затрагивает практически все структуры сустава с формированием хондрита, синовита и остеита. Хронический воспалительный процесс в синовиальной оболочке способствует изменению метаболизма хондроцитов и нарушению баланса между анаболическими (синтетическими) и катаболическими (деструктивными) процессами с преобладанием последних. В основе нарушения метаболизма хряща лежат количественные и качественные изменения протеогликанов — белково-полисахаридных комплексов, обеспечивающих стабильность структуры коллагеновой сети, которая является основой хрящевого матрикса. Немаловажную роль при этом играют цитокины [6].

Дегенерация хряща сопровождается поступлением в синовиальную жидкость продуктов деградации (фрагментов молекул протеогликанов и коллагена, мембран хондроцитов и др.), которые обладают антигенными свойствами и индуцируют выработку антител [7]. В целом морфологические изменения синовии при ОА сопоставимы с таковыми при хроническом артрите, включая развитие паннусподобных изменений [8]. Секретируемые синовиальной оболочкой провоспалительные факторы могут не только усугублять деструкцию суставного хряща, но и активировать свертывающую систему крови, приводя к образованию микротромбов в сосудистом русле субхондральной кости. Повреждение сосудистой сети способствует развитию внутрикостной гипертензии с очаговой гипоксией и ишемией кости. Возникающие нарушения локального кровотока могут стать дополнительной причиной развития ишемических некрозов и усугубления болевого синдрома при ОА.

В настоящее время активно дискутируются вопросы первичности изменений субхондральной кости и ее роли в патогенезе ОА [9]. С одной стороны, вследствие деструкции хряща субхондральная костная ткань подвергается значительным изменениям: возникают трабекулярные микротрещины и микропереломы, а нефизиологическое перераспределение физической нагрузки вызывает ее уплотнение, склероз и образование остеофитов. С другой стороны, субхондральная кость является метаболически активной тканью. Она продуцирует большое количество провоспалительных цитокинов и факторов роста, способных воздействовать на хрящевой матрикс [9, 10]. В некоторых исследованиях указывается на то, что изменения в субхондральной кости предшествуют поражению хряща [11]. По данным ряда клинических и экспериментальных исследований [12, 13], при ОА наблюдается увеличение скорости ремоделирования костной ткани, как ее резорбции, так и костеобразования.

Первые клинические симптомы (боль, ограничение объема движений) появляются при отсутствии рентгенологических изменений сустава, они обусловлены мышечным спазмом. Постепенно нарастает ограничение объема движений в суставе, у ряда больных возникает симптом «блокады» сустава. При обследовании отмечается болезненность при пальпации в области сустава, при длительном течении заболевания появляется атрофия мышц бедра. Конечность принимает вынужденное положение — небольшое сгибание в тазобедренном суставе с нарушением ротации и отведения, возникают компенсаторный поясничный лордоз, наклон таза в сторону пораженного сустава и сколиоз. Все это обусловливает появление боли в спине, сдавление бедренного, седалищного и запирательного нервов. Коксартроз приводит к изменению походки — вначале прихрамывание, затем укорочение конечности и хромота. При двустороннем поражении у больных коксартрозом формируется «утиная походка».

При ФАИ болевой синдром локализуется в паховой области, по наружной поверхности бедра, в ягодичной области или поясничном отделе позвоночника. Боль возникает внезапно в области тазобедренного сустава при крайних положениях и сопровождается стойким ограничением активных и пассивных движений. Симптомы, как правило, носят односторонний характер, усиливаются после длительного нахождения в сидячем положении или значительной нагрузки на тазобедренный сустав и уменьшаются при снижении нагрузки.

При проведении рентгенологического исследования или МРТ (либо компьютерной томографии) рассчитывается угол альфа (рис. 3), который дает объективное представление о передней поверхности сочленения головки и шейки бедренной кости — в норме он 55° указывает на cam-тип ФАИ.

Рис. 3. МРТ-диагностика ФАИ с помощью оценки угла альфа

Для постановки диагноза ОА тазобедренного сустава, согласно критериям АКР [14], необходимо наличие боли в тазобедренном суставе и 2 из следующих 3 признаков: СОЭ ЛИТЕРАТУРА

Источник

Субхондральный склероз суставных поверхностей

Субхондральный склероз поверхностей сустава представляет собой дегенеративно-дистрофическое заболевание суставов, для которого характерна первичная дегенерация суставного хряща с последующими изменениями суставных поверхностей и развитием краевых остеофитов. Это в последующем приводит к деформации суставов.

Дегенеративные заболевания вылечить невозможно. Этиотропное лечение направлено на замедление процессов прогрессирования заболевания и не доведение до эндопротезирования.

Усилия неврологов Юсуповской больницы направлены на стабилизацию состояния пациента, достижение устойчивой ремиссии и предотвращения инвалидности. Своевременное обращение к врачам позволит улучшить состояние и качество жизни пациента.

Этиология и патогенез субхондрального склероза суставных поверхностей

Основной причиной склероза суставов являются возрастные изменения. Он развивается в случае эндокринных и иммунологических заболеваний, после травм и вследствие врождённых аномалий. При травме или воспалении хряща, под которым находится прочная пластинка, начинают стремительно делиться клетки костной ткани, из которых формируются наросты – остеофиты. Если небольшие образования располагаются по краям, то функция сустава сохраняется. Однако, краевые разрастания могут проникать вглубь сустава, сужая его щель и препятствуя движению. В рентгенологи выделяют 4 основные стадии субхондрального склероза суставных поверхностей:

Субхондральный склероз медиального мыщелка большеберцовой кости

Склероз коленных и локтевых суставов на начальной стадии проявляется безболезненным хрустом и лёгкими щелчками при движениях ног, рук. Когда диагностируется субхондральный склероз мыщелков большеберцовой кости, пациенты начинают испытывать дискомфорт при сгибании конечности. Затем становится трудно разгибать руки или ноги. Субхондральный склероз медиального мыщелка большеберцовой кости может проявляться болью с внутренней стороны коленного сустава.

Субхондральный склероз тазобедренного сустава

Субхондральный склероз тазобедренного сустава проявляется скованностью движений по утрам. Пациентов беспокоит боль в области поясницы и таза, которые обостряются ночью и при ходьбе. Может нарушиться работа кишечника и мочеполовых органов, появиться ощущение затруднённого вдоха, загрудинные боли и тахикардия. Со временем возникает хромота, больной не может обходиться без трости, а потом и без инвалидной коляски.

При наличии признаков заболевания звоните по телефону. В Юсуповской больнице лечат не проявление, а основную патологию. Для уменьшения болезненных ощущений врачи назначают анальгетики, противовоспалительные препараты и физиотерапевтические процедуры. Состояние тканей улучшают с помощью лекарственных препаратов, содержащих хондроитин и глюкозамин. Частично восстанавливается подвижность суставов при помощи мануальной терапии, ЛФК, массажа и плавания. Комплексный подход, применяемый в Юсуповской больнице, поможет улучшить качество жизни пациента.

Причины субхондрального склероза

Основная причина заболевания – несоответствие между механической нагрузкой, падающей на суставную поверхность хряща, и его возможностями сопротивляться этой нагрузке. Это происходит при тяжёлой физической работе с часто повторяющимися стереотипными движениями, нагружающими одни и те же суставы при чрезмерных занятиях спортом и выраженном ожирении.

Второй причиной является нарушение нормальной конгруэнтности суставных поверхностей здорового хряща. К этому приводят травма или контузия, нарушение субхондрального кровообращения, синовииты, артриты, нарушения метаболизма, эндокринной и нервной систем или наследственный фактор.

Проявления субхондрального склероза

При субхондральном склерозе поражаются главным образом наиболее нагруженные суставы нижних конечностей – тазобедренный и коленный, а также первый плюснефалангового сустава. Умеренный субхондральный склероз проявляется хрустом в суставах при движении, пациентов беспокоят небольшие периодические боли после значительной физической нагрузки, которые быстро проходят в покое. Постепенно боль становиться интенсивней, продолжительней, иногда появляется ночью.

Неравномерный субхондральный склероз характеризуется вариабельностью симптомов. Боль вначале может возникать то в одном, то в другом суставе, иногда сразу в обоих. В последующем боли могут надолго исчезать, однако в большинстве случаев они делаются постоянными. Субхондральный склероз эпифизов выявляют во время рентгенологического обследования.

Субхондральный склероз суставных поверхностей: лечение

Неврологи Юсуповской больницы решают следующие общие задачи:

Ни в коем случае нельзя лечить заболевание только местными процедурами. Комплексное лечение включает методы воздействия на местные процессы в тканях сустава и влияющие на весь организм в целом.

Подробнее узнать комплексном лечении в Юсуповской больнице при субхондральном склерозе вы можете, позвонив по телефону.

Источник

Остеосклероз

Остеосклероз – патологическое состояние, сопровождающееся уплотнением кости, увеличением и утолщением компактного вещества и костных трабекул. Развивается при воспалительных заболеваниях костей, некоторых опухолях, интоксикациях, артрозах, ряде генетически обусловленных болезней и в периоде восстановления после скелетной травмы. Выделяют также физиологический остеосклероз, возникающий в области ростковых зон в процессе роста костей у детей и подростков. Диагноз выставляется на основании клинических признаков и данных рентгенографии. Лечение остеосклероза может быть как консервативным, так и оперативным.

МКБ-10

Общие сведения

Остеосклероз (от лат. osteon кость + sclerosis затвердевание) – увеличение плотности кости, сопровождающееся уменьшением межбалочного костномозгового пространства, утолщением и увеличением костных балок. При этом размер кости не увеличивается. Причиной развития остеосклероза является дисбаланс между деятельностью остеокластов и остеобластов. Остеосклероз приводит к уменьшению упругости костей и может становиться причиной возникновения патологических переломов. Является вторым по распространенности патологическим процессом, сопровождающимся нарушением структуры костей, после остеопороза. Лечением остеосклероза занимаются ортопеды и травматологи.

Причины остеосклероза

Чаще всего данная патология выявляется при хронических воспалительных заболеваниях и интоксикациях. Кроме того, остеосклероз возникает при некоторых генетически обусловленных заболеваниях, отравлениях свинцом и стронцием, хронических воспалительных процессах в костях (костный туберкулез, третичный сифилис, абсцесс Броди, остеомиелит Гарре), метастазировании рака бронхов, рака простаты и рака молочной железы. Остеосклероз субхондральных зон является одним из рентгенологических признаков артроза.

Классификация

В практической ортопедии и травматологии выделяют патологический и физиологический, врожденный и приобретенный остеосклероз. Патологический остеосклероз возникает при всех перечисленных выше заболеваниях, физиологический остеосклероз образуется в ростковых зонах при росте костей в детском возрасте. С учетом рентгенологической картины различают пятнистый и равномерный остеосклероз. Пятнистый остеосклероз может быть крупно- и мелкоочаговым, с множественными или редкими фокусами.

С учетом локализации и объема поражения выделяют местный, ограниченный, распространенный и системный остеосклероз.

Остеосклероз при наследственных заболеваниях

Остеопетроз

Остеопетроз (мраморная болезнь, болезнь Альберс-Шенберга) имеет два варианта течения: с ранней и поздней манифестацией. Ранний семейный остеопетроз наследуется по аутосомно-доминантному типу. В момент рождения выявляются макроцефалия и гидроцефалия. Больные отстают в росте, печень и селезенка увеличены. Со временем из-за сдавления черепно-мозговых нервов возникают нарушения зрения и тугоухость. Из-за нарушения кроветворения развивается анемия. Возможны патологические переломы.

На рентгеновских снимках выявляется генерализованный остеосклероз. Кости имеют гомогенную структуру, костномозговой канал отсутствует. Метафизы длинных трубчатых костей булавовидно расширены. На рентгенограммах черепа определяется склероз и уменьшение пневматизации синусов. Поздний остеопетроз наследуется по аутосомно-рецессивному типу и проявляется теми же симптомами, однако, заболевание манифестирует в возрасте 10 лет или позже и отличается меньшей распространенностью остеосклероза.

Дизостеосклероз

Наследуется по аутосомно-рецессивному типу. Первые признаки проявляются в раннем детстве. Выявляется отставание в росте, системный остеосклероз, нарушение развития зубов, обусловленное гипоплазией эмали, а также атрофия зрительного нерва и бульбарный паралич вследствие сдавления черепно-мозговых нервов. На рентгенограммах длинных трубчатых костей определяется остеосклероз эпифизов и диафизов при расширенных метафизах с неизмененной костной структурой. Рентгенография позвоночника свидетельствует об уплощении и склерозировании тел позвонков. Остеосклероз также выявляется в костях таза, костях черепа, ребрах и ключицах.

Пикнодизостоз

Пикнодизостоз наследуется по аутосомно-рецессивному типу, обычно манифестирует в раннем возрасте. Выявляется значительное отставание в росте. Лицо пациента имеет характерный вид: угол нижней челюсти расширен, лобные бугры увеличены, нос клювовидной формы, определяется гипертелоризм. Развитие зубов нарушено. Отмечается выраженное укорочение кистей в сочетании с гипоплазией дистальных фаланг пальцев. Часто наблюдаются патологические переломы. На рентгенограммах обнаруживается распространенный остеосклероз, наиболее ярко выраженный в дистальных отделах конечностей.

Склеростеоз

Наследуется по аутосомно-рецессивному типу, манифестирует в раннем детстве. Характерными симптомами являются уплощение лица, гипертелоризм, прогнатия и уплощение переносицы. Часто наблюдается кожная синдактилия в сочетании с дисплазией ногтей. На рентгенограммах нижней челюсти, при рентгенографии ключиц и основания черепа выявляется остеосклероз. Длинные трубчатые кости изменены незначительно: костномозговой канал сохранен, зона остеосклероза хорошо заметна только в области кортикального слоя.

Остеосклероз при мелореостозе

Мелореостоз (ризомономелореостоз или болезнь Лери) – врожденная аномалия развития скелета, описанная в 1922 году французским неврологом Лери. Основным проявлением заболевания является остеосклероз, обычно поражающий кости одного сегмента конечности либо несколько сегментов одной конечности. В отдельных случаях признаки остеосклероза выявляются в области позвонков или нижней челюсти. Проявляется болями, быстрой утомляемостью и иногда слабостью мышц пораженной конечности. Возможны трофические нарушения. Со временем в околосуставных мягких тканях возникает фиброз и появляются участки обызвествления, что становится причиной развития контрактур.

На рентгенограммах определяется остеосклероз и гиперостоз. Уплотнения костной ткани имеют вид продольных прерывистых или сплошных полос, что создает характерную картину «наплывов воска на свече». В соседних отделах конечности иногда выявляется нерезко выраженный остеопороз. Лечение симптоматическое. Проводится профилактика контрактур, при значительных деформациях выполняется хирургическая коррекция. Прогноз благоприятный.

Остеосклероз при болезни Педжета

Болезнь Педжета или деформирующая остеодистрофия – заболевание, сопровождающееся нарушением структуры и патологическим ростом отдельных костей скелета. Чаще развивается у мужчин старше 40 лет. Нередко протекает бессимптомно. Возможно медленное, постепенное формирование тугоподвижности суставов, у части пациентов наблюдаются боли и деформация костей. Другие симптомы зависят от локализации патологических изменений. При поражении черепа увеличивается лоб и надбровные дуги, возникают головные боли, иногда наблюдаются повреждения внутреннего уха. При поражении позвонков их высота снижается, что ведет к уменьшению роста. Возможна компрессия нервных корешков, проявляющаяся слабостью, покалываниями и онемением конечностей. Изредка развиваются параличи. При поражении костей нижних конечностей наблюдается неустойчивость походки, деформация пораженного сегмента и патологические переломы.

При изучении рентгенограмм выявляется определенная стадийность процесса. В остеолитической фазе преобладают процессы резорбции кости, в смешанной фазе резорбция сочетается с остеобластическим костным формированием. Остеосклероз развивается в остеобластической фазе. Могут обнаруживаться деформации, неполные и полные патологические переломы. На рентгенограммах черепа определяется утолщение свода и неоднородные очаги остеосклероза. Для уточнения диагноза и оценки степени дистрофических процессов определяют уровень щелочной фосфатазы, фосфора, магния и кальция в крови. Также назначают сцинтиграфию.

Лечение обычно консервативное – прием бифосфатов и НПВП. При необходимости выполняют эндопротезирование суставов. При снижении слуха применяют слуховые аппараты.

Остеосклероз при остеомиелите Гарре

Хронический склерозирующий остеомиелит Гарре вызывается стафилококком и чаще выявляется у мужчин 20-30 лет. Обычно поражаются бедро, плечо или лучевая кость. Патологический очаг возникает в средней трети диафиза или в диафизарной зоне ближе к метафизу. Возможно острое, подострое и первично хроническое начало. В окружающих тканях возникает выраженный плотный отек, часто отмечается расширение подкожной венозной сети. Гиперемия и другие признаки воспаления могут отсутствовать. В последующем, в отличие от других форм остеомиелита, размягчения не наступает, свищ не образуется. Напротив, инфильтрат еще сильнее уплотняется и пальпируется в виде плотного, связанного с костью опухолевидного образования. Боли становятся все более резкими, усиливаются в ночное время, часто иррадиируют, симулируя радикулит, невриты и ишиалгию.

Клиническая картина при хроническом остеомиелите Гарре нередко напоминает саркому. Однако при рентгенографии бедра, голени или рентгенографии предплечья обнаруживается, что «костная опухоль» на самом деле состоит из мягких тканей. При этом на рентгенограмме выявляются характерные патологические изменения: правильное веретенообразное утолщение диафиза, реже – утолщение в виде полуверетена, сужение или заращение костномозгового канала, выраженный остеосклероз, усиление костной тени до степени эбурнеации. Полости, секвестры и очаги деструкции обычно отсутствуют. Окончательно подтвердить диагноз зачастую позволяет посев, в котором обнаруживается культура стафилококка.

Лечение включает в себя антибиотикотерапию в сочетании с рентгенотерапией. При необходимости производятся оперативные вмешательства. Прогноз благоприятен для жизни, однако в исходе у больных часто наблюдаются нарушения трудоспособности.

Остеосклероз при других болезнях костей

Абсцесс Броди – воспалительное заболевание, вызываемое золотистым стафилококком. Чаще возникает у молодых мужчин. Локализуется в околосуставной области длинной трубчатой кости (чаще – большеберцовой). Протекает хронически, с редкими обострениями. Возможно практически бессимптомное течение. Абсцесс Броди представляет собой костную полость, выполненную грануляциями и заполненную серозной или гнойной жидкостью. Вокруг полости располагается очаг остеосклероза.

Проявляется неясными болями, иногда – незначительным отеком и гиперемией. Из-за близости к суставу возможно развитие синовита. Свищи отсутствуют. При проведении рентгенографии голени выявляется округлый очаг разрежения с гладким контурами, окруженный зоной умеренного остеосклероза. Абсцесс Броди дифференцируют с первично-хроническим остеомиелитом, внесуставным туберкулезным очагом и изолированной сифилитической гуммой. При остеомиелите контуры очага неровные и нечеткие, выявляются более выраженные периостальные наложения. При сифилисе в области гуммы обнаруживается более обширный очаг остеосклероза. Лечение консервативное – антибиотикотерапия в сочетании с рентгенотерапией.

Ограниченный остеосклероз также может наблюдаться при раннем врожденном сифилисе, позднем врожденном и третичном сифилисе. При оссифицирующем остите и периостите очаг остеосклероза возникает по окончании воспалительной инфильтрации. В последующем развивается гиперостоз, кость утолщается, костномозговой канал закрывается. Особенно ярко явления остеосклероза выражены при сифилитических гуммах. Гуммы локализуются интракортикально, поднадкостнично или в костном мозге и представляют собой очаг воспаления с распадом в центре. Вокруг гуммозного узла возникает широкая зона реактивного остеосклероза, хорошо заметная на рентгеновских снимках. В отдельных случаях гуммы нагнаиваются с образованием секвестров, также окруженных очагами остеосклероза.

Источник