Скн 1 стадии что это

Скн 1 стадии что это

Одним из самых сложных в диагностическом и оперативном плане является хроническая спаечная болезнь брюшины[2]. Поэтому проблема диагностики и хирургического лечения спаечной болезни брюшины представляется чрезвычайно актуальной в связи с большим распространением этого заболевания среди взрослого трудоспособного населения

Необходимость дальнейшего изучения различных сторон данной проблемы не вызывает сомнений, так как до конца не определены вопросы выбора оптимального доступа. Это стало особенно актуально в последние годы в связи с широким внедрением эндовидеохирургических технологий в лечении [1].

Существующие методы диагностики состояния кишки, такие как пассаж бария, ирригография, и другие позволяют получить разнообразную информацию о состоянии желудочно-кишечного тракта. Однако, вышеперечисленные методы не выявляют изменения наблюдаемые приХСББ. В доступной литературе имеются единичные сообщения об использовании рентгеновской компьютерной томографии для диагностики этого заболевания [2].

Материал методы исследования. Клинический материал включает 62 больного с хронической спаечной болезнью (ХСББ) брюшины находившихся на стационарном лечении в хирургическом отделении ГКБ №13 г.Уфы, за период с 2000 по 2010 гг.

Пациентам с ХСББ в условиях экстренной хирургии проводился минимум клинического традиционного обследования, включавшего клинические, инструментальные и лабораторные методы исследований. Общеклиническое обследование проводилось традиционными методами и включало изучение жалоб, анамнеза, общего и локального статуса.

Рентгеновская компьютерно – томографическая диагностика осуществлялась на аппарате Aquilion RXL, Toshiba Япония, для построения виртуальной модели применялось программное обеспечение VitreaAdvanced.

Статистический анализ проводили в среде Statistica 12 Trial, с вычислением критерия Chi-square с поправкой Йетса.

Результаты исследования и их обсуждение

Компьютерно- томографическая картина (рентгеносемиотика) ХСББ – различных поражений кишки отличается значительной вариабельностью в зависимости от стадии заболевания, обусловлена видом непроходимости, характером воспаления. тяжести возникающих патологических изменений кишки, смежных органов и тканей, возникновения осложнений. Наиболее важным для информативности получаемых томограмм являются особенности применяемых методик исследования.

Метод заключался в последовательном сканировании брюшной полости, начиная от желудка и двенадцатиперстной кишки по ходу петель тонкой кишки в надчревной области с переходом в левую половину и околопупочную область. Толстую кишку сканировали в боковых областях.

Наличие в просвете кишечника большого количества жидкости позволяет провести его исследование. Согласно данным литературы, это состояние оценивается как синдром кишечной недостаточности (СКН). Выделяют три степени СКН при ультразвуковом сканировании (2):

2 степень – определяется скопление жидкости в просвете кишки с однородным и неоднородным содержимым, изменение перистальтики, утолщение или утончение кишечной стенки;

3 степень – однородное содержимое кишки, без пузырьков газа, перистальтика отсутствует, малоподвижные кишечные петли под смещением датчика, в брюшной полости определяется жидкость.

В то же время вышкеперечисленные признаки не совсем совпадают с даннымиполучаемыми при РКТ исследовании.

Для исследования возможностей РКТ проведено обследование 62 больных. РКТ исследование органов брюшной полости проводилось больным при поступлении в стационар, кроме того исследование осуществлялось по мере необходимости. Измерялся диаметр кишки, наличие жидкости в просвете кишки и межпетельном пространстве. У 32 исследованных (51,6%) в клинической и РКТ- картине отсутствовали признаки кишечной непроходимости; сохранялась хорошая перистальтическая активность кишечника, диаметр кишки не превышал 2,37±0,18 см. В группе больных с кишечной непроходимостью – 30 человек наряду с тошнотой, рвотой, вздутием живота, отсутствием стула и газов имелось изменение в РКТ картине – наблюдалось резкое расширение диаметра кишечника до 3,21±0,13 см.

РКТ брюшной полости с целью выявления воспалительных осложнений заключается в оценке:

1) наличия жидкости в брюшной полости;

3) толщины стенки кишки;

4) структуры стенки кишки;

5) содержимого кишечника:

6) визуализация дилатированных петель кишечника

7) локализации выявленных изменений;

Совокупность выявленныхпатологических изменений в тонкой кишке и брюшной полости позволила нам выделить три варианта РКТкартины и указывало на степень кишечной недостаточности. Совокупность данных изменений трактовалась как РКТ синдром кишечной недостаточности.

Источник

Скн 1 стадии что это

В настоящее время для неинвазивной диагностики СКН у больных с острым панкреатитом, наряду с клинической картиной, широко используют ультразвуковое и рентгенологическое исследования кишечного тракта, периферическую компьютерную электрогастроэнтерографию и бактериологическое исследование кала [2, 8, 10, 15, 17, 20, 23, 28].

При ультразвуковом исследовании кишечного тракта диагностика основана на эмпирически выделенных эхо-признаках СКН: увеличение диаметра петель тонкой кишки, угнетение ее перистальтики вплоть до пареза, увеличение толщины стенки тонкой кишки, внутрипросветное депонирование жидкого содержимого и газа в ее просвете [5, 8, 15, 23]. Диагностическая ценность УЗИ кишечника, на предмет развития СКН, значительно повышается, если первое исследование выполнять в 1 сутки нахождения в стационаре, а второе на 3 сутки, а у оперированных больных при поступлении, до операции и на 2 сутки после операции. Данное время и интервал в исследовании позволяют получать наиболее полную эхо-картину динамики нарушений моторно-эвакуаторной функции ЖКТ, патологических изменений в стенке и просвете тонкой кишки [10, 17].

Для верификации СКН широко применяется обзорная рентгенография органов брюшной полости, также основанная на выявлении отдельных рентгенологических признаков, присущих дисфункции тонкой кишки: наличие умеренного количества депонированной жидкости или газа в просвете кишки, небольшие пузырьки газа с короткими уровнями жидкости в кишечных петлях, контурирование кишечных петель [5, 10]. Недостатком исследования является обязательное выполнение снимка в положении «стоя», что не всегда возможно у этой тяжелой категории больных.

Ряд авторов [17, 19, 23] считают наиболее чувствительными для диагностики СКН у больных с острым панкреатитом данные периферической компьютерной электрогастроэнтерографии. В случаях выраженного уменьшения суммарной мощности базальной электрической активности кишечника за счет проксимальных отделов, разбалансировки водителей ритма желудка, двенадцатиперстной и тощей кишок, критического снижения показателя отношения электрической активности вышележащего отдела ЖКТ к нижележащему (свидетельствующему о блокаде пропульсивной способности кишечника), судили о развитии СКН. Однако исследователи сами отмечают, что в первые часы острого приступа угнетение моторно-эвакуаторной функции кишечника разной степени выраженности происходит у всех больных, вследствие чего для уверенной диагностики СКН электрогастроэнтерографию, так же как и УЗИ тонкой кишки, следует проводить в динамике.

Из инвазивных способов диагностики СКН у больных с острым панкреатитом (оперированных), некоторые исследователи [17, 19] предлагают проводить параллельную количественную оценку содержания эндотоксина грамотрицательной микрофлоры в плазме крови, экссудате брюшной полости и кишечном содержимом и по разнице содержания эндотоксина в плазме крови и экссудате брюшной полости судить о поражении (разгерметизации) стенки тонкой кишки. Однако исследование содержания данного эндотоксина в различных биологических средах сложно и дорогостоящее, а у больных с отечной формой острого панкреатита его проведение просто невозможно. Тем более что у оперированных больных в постановке диагноза СКН помогает простое визуальное обнаружение его интраоперационной картины: отсутствие перистальтики, увеличение диаметра тонкой кишки, депонирование в ней жидкости и газа, гиперемия стенки тонкой кишки.

Резюмируя в целом проблемы диагностики СКН, можно заключить, что в настоящее время не существует патогномоничных клинико-инструментально-лабораторных признаков развития СКН, все признаки косвенные [5, 20]. То есть уверенная ранняя верификация СКН возможна лишь при максимально совокупной, параллельной оценке клинической картины, УЗИ и рентгенографии кишечника, электрогастроэнтерографии и бактериологического исследования кала [8].

Большинство исследователей утверждают, что пусковым звеном патогенеза СКН при остром панкреатите является нарушение моторно-эвакуаторной функции кишечника (парез, вследствие болевого синдрома и ферментативной имбибиции брыжеек тонкой и толстой кишок), в результате которого происходит восходящая колонизация тонкой кишки микробными популяциями, близкими к фекальным [5, 8, 20]. Липополисахариды, содержащиеся в эндотоксиновом комплексе патологически измененной внутрипросветной микрофлоры тонкой кишки, являются пусковым моментом активации процессов свободнорадикального окисления липидов [11, 12, 21, 29, 31, 37]. Образованный супероксид участвует в разрушении мембран энтероцитов слизистого слоя, тем самым вызывает нарушение ее целостности, т.е. формируется СКН.

Исходя из данных сведений, ряд клиницистов при СКН для устранения пареза кишечника применяют длительную сакроспинальную блокаду и на ее фоне проводят низкоамплитудную электростимуляцию кишечника (аппараты «Амплипульс» или «Эндотон») [2, 7]. Многие врачи отделений интенсивной терапии стимуляцию кишечника начинают с введения прокинетиков (ганатон, производные метоклопрамида и др.), раннего энтерального лаважа и очистительных клизм [1, 7, 13, 16]. Показано, что сочетание предложенных методов является эффективным в терапии пареза кишечника и в целом сопровождается улучшением результатов лечения больных с острым панкреатитом.

Многие ученые [26, 27, 36], проводя систематические обзоры и мета-анализы первичных данных применения пробиотиков, пребиотиков и синбиотиков в лечении кишечных дисфункций при остром панкреатите, пришли к выводу, что данные способы терапии достоверно уменьшают дисфункцию кишечного барьера и предотвращают окислительный стресс в ее стенке. Однако авторы отмечают, что в дальнейших исследованиях следует уделить внимание виду и дозам различных биотиков, продолжительности их приема и т.д. [24, 28].

Эти выводы находят подтверждение у зарубежных исследователей [38], которые показали, что у 80 % больных с острым панкреатитом, получавших только парентеральное питание, развилась органная недостаточность, а в группе больных, получавших энтеральное питание, лишь в 21%. Общая смертность в группе больных с парентеральным питанием была выше на 11 %, чем в группе пациентов с проводимым ранним энтеральным питанием. Похожая статистика встретилась и у других ученых [30, 35].

Многие клиницисты утверждают, что раннее смешанное питание в том числе способствует достоверному улучшению структурного компонента защитного кишечного барьера в виде укрепления местного иммунитета слизистой толстой кишки за счет повышения количества лимфоцитов собственной пластинки до нормальных значений [4, 30]. В тощей кишке достоверно улучшается состояние микрососудистого русла: уменьшается частота кровоизлияний с 42 % до 11 % и снижается до нормальных значений нейтрофильная инфильтрация собственной пластинки слизистой с 45 % до 18 %. Эти изменения свидетельствуют о том, что раннее смешанное питание у больных панкреонекрозом может способствовать снижению энтерогенной транслокации бактерий и токсических веществ.

При остром панкреатите на фоне снижения антиоксидантной защиты происходит увеличение окислительных реакций, потенцирующих разрушение не только поджелудочной железы, но стенок кишечной трубки [14, 31, 33]. Сбалансированное раннее питание блокирует чрезмерную активность процессов перекисного окисления липидов и фосфолипазных систем в тканевых структурах кишечной стенки, что стабилизирует состав фосфолипидного бислоя мембран клеточных структур кишечника, поддерживает его функции и сохраняет структуры ацинарных клеток.

Таким образом, в настоящее время рекомендуемые лечебные мероприятия СКН при остром панкреатите строятся на разрешении пареза кишечника, применении различных про- и пребиотиков, антиоксидантной терапии [5, 6, 9, 14, 27, 38], которые, к сожалению, не носят комплексного характера и требуют дальнейшего кропотливого изучения, как и вопросы профилактики кишечной дисфункции.

Рецензенты:

Михин И.В., д.м.н., профессор, зав. кафедрой хирургии стоматологического и педиатрического факультетов ВолгГМУ, г. Волгоград;

Полянцев А.А., д.м.н., профессор, зав. кафедрой общей хирургии с урологией ВолгГМУ, г. Волгоград.

Источник

Лечение синдрома кишечной недостаточности при панкреонекрозе

Несмотря на успехи многокомпонентной терапии и хирургические методы лечения, летальность при панкреонекрозе составляет 20–30%, а при панкреатогенном сепсисе и полиорганной дисфункции – 70–80%. Главными факторами риска при панкреонекрозе являются: объем поражения поджелудочной железы (ПЖ), бактериальная контаминация зоны некроза, сопутствующая патология, возраст, иммунный статус и др. В настоящее время на такой фактор, как объем поражения ПЖ, оказать влияние практически невозможно, но можно воздействовать на инфицирование зоны некроза и ряд других факторов. Инфицирование зоны некроза, являющееся причиной летальности у 80% пациентов, в подавляющем большинстве случаев (80–90%) происходит из кишечника и только в 10–20% – из билиарного тракта. Установлено, что если парез кишечника, который всегда выявляется при панкреонекрозе, длится 24 часа, инфицирование зоны панкреонекроза происходит у 20% больных, 48 часов – у 40–50%, более 3 суток – у 90–100% больных [1].

Одним из ведущих патогенетических механизмов, осложняющих течение панкреонекроза, является СКН, при котором нарушаются все функции кишечника: моторная, секреторная, всасывательная, иммунная, барьерная. Синдром кишечной недостаточности играет ведущую роль в развитии эндогенной интоксикации, «кишечного» сепсиса, синдрома системного воспалительного ответа, полиорганной дисфункции и повышении летальности.

Основными проявлениями СКН являются парез кишечника (динамическая кишечная непроходимость) и увеличение внутрикишечного и внутрибрюшного давления (ВБД), которые усугубляют нарушения микроциркуляции в стенке кишечника, ведут к расстройству трофики, повышению проницаемости кишечной стенки, в результате чего происходит массивная транслокация агрессивной микробной флоры (грамотрицательные формы) и токсинов в лимфатическое русло, портальный кровоток и парапанкреатическую клетчатку. Активизируются гнилостные и бродильные процессы в кишечнике. Выделяют три стадии СКН, которые определяют характер лечебных мероприятий и уровень летальности:

Таким образом, можно достоверно предположить, что терапия, направленная на профилактику транслокации кишечной флоры в область ПЖ и парапанкреатической клетчатки, приводит к реальному снижению летальности, причиной которой в фазу гнойных осложнений является панкреатогенная системная воспалительная реакция.

По Чикагскому согласительному договору (1991) [2], рекомендациям которого следуют практикующие врачи в России, диагноз «сепсис» выставляется при наличии очага инфекции, диагноз «синдром системной воспалительной реакции» – при наличии двух или более органных дисфункций. Результаты посева крови при этом не имеют значения, так как даже отрицательный результат не может быть основанием для снятия диагноза «сепсис». Профилактику инфицированного панкреонекроза необходимо проводить в следующих направлениях:

Материалы и методы

Проанализированы данные, полученные по результатам проводившихся профилактики и лечения СКН, развившегося вследствие панкреонекроза. В основной и контрольной группах (по 100 пациентов) для профилактики инфицирования панкреонекроза проводили антибактериальную терапию (фторхинолоны II–III поколения + метронидазол; при тяжести состояния выше 12 баллов по шкале оценки тяжести состояния больных при острых и хронических заболеваниях – APACHE II (acute physioligy and cronic health evaluation) назначались карбапенемы: Тиенам, Меронем)), антикоагулянтную (Гепарин, Фраксипарин, Клексан), антиоксидантную (Мексидол) и иммуностимулирующую терапию (Полиоксидоний, иммуноглобулины). В основной группе в дополнение к этой коррекции проводили терапию, направленную на профилактику и лечение СКН, которая включала следующие процедуры:

Для проведения кишечного лаважа через 2–3 часа после поступления пациента в стационар устанавливался назоэнтеральный зонд в начальный отдел тонкой кишки с помощью гастродуоденоскопа. Через зонд капельно или с помощью инфузомата вводили специальный раствор, состоящий из 100 мл вазелинового масла, 100 мл пробиотиков (применяли Хилак форте), 100 мл физиологического раствора, 100 мл 10%-ного раствора глюкозы и 100 мл сернокислой магнезии. В течение 1-х суток вводили 500 мл раствора, 2-х и 3-х суток – по 1000 мл, далее – по 1200–1500 мл раствора. В контрольной группе кишечный лаваж не проводили. Состояние всех пациентов при поступлении оценивали как тяжелое. Тяжесть состояния в контрольной и основной группах оценивали по APACHE II, а степень эндотоксикоза – по клинической классификации степени тяжести синдрома эндогенной интоксикации В.К. Гостищева [3]. Во всех случаях по этим шкалам группы наблюдаемых были сопоставимы.

В подтверждение тяжести панкреонекроза кроме клинической оценки тяжести состояния пациента применялись лабораторные методы: уровень лейкоцитоза и лейкоцитарная формула, лейкоцитарный индекс интоксикации; уровень гемоглобина, альбумина; активность амилазы крови и мочи, трансаминаз; уровень прокальцитонина, пептидов средней молекулярной массы, С-реактивного белка, кислотно-щелочного состояния, креатинина, мочевины, билирубина, функциональные резервы печени и почек, параметры иммунного статуса, оценка диуреза и мочевино-билирубинового комплекса. Дополнительно всем больным проводили инструментальные методы диагностики в динамике: ультразвуковое исследование (УЗИ), компьютерную томографию (КТ), спиральную компьютерную томографию (СКТ) с болюсным усилением, магнитно-резонансную томографию (МРТ), лапароскопию. Диагностическая лапароскопия в 62% случаев при ферментативном перитоните и сальниковом бурсите переходила в лечебную для санации и дренирования брюшной полости и сальниковой сумки. Для экстракорпоральной детоксикации (плазмаферез, гемофильтрация) у 36% больных показаниями служили: тяжесть заболевания более 15 баллов по шкале APACHE II и степень эндотоксикоза (II–III степень). Распространенность некроза проверяли по методике, предложенной М.И. Прудковым [4].

Пациенты в наблюдаемых группах, несмотря на некоторые отличия по возрасту, сопутствующей патологии, полу, в целом были сопоставимы и типированы по проводимому лечению. Билиарный панкреатит был выявлен у 17% пациентов, алкогольный – у 48%, алиментарный – у 22%, сосудистый – у 13%. До последнего времени одним из постулатов лечения острого панкреатита являлось полное голодание на протяжении 7–10 дней. При этом белково-энергетическую недостаточность в случае необходимости восполняли путем полного парентерального питания больных. Считалось, что до периода стихания воспалительных изменений в ПЖ прием пищи через рот вызывает ее дополнительную стимуляцию, что ведет к прогрессированию заболевания. В этой ситуации кишечник тяжелобольных в течение длительного времени был лишен поступления питательных ингредиентов. Однако, как известно, именно поступление пищи в просвет тонкой кишки способствует нормализации всех ее функций, что позволяет предотвратить транслокацию микроорганизмов. Было доказано отсутствие какой-либо стимуляции внешней секреции ПЖ при введении пищи дистальнее двенадцатиперстной кишки (ДПК), а именно в тощую кишку за связку Трейтца. Подобный путь введения в современных условиях легко осуществить с помощью эндоскопической установки назоэнтерального зонда.

Основной функциональной единицей ПЖ является ацинус, который даже при отеке железы вызывает внешнесекреторную недостаточность, препятствует выделению сока ПЖ в просвет ДПК. При недостаточности ферментов ПЖ развивается мальабсорбция жиров, белков и углеводов. Организм человека не имеет достаточных механизмов для длительной компенсации нарушений белково-энергетического обмена. В восстановлении пищеварительной функции и ликвидации СКН при недостаточности ферментов ПЖ при панкреонекрозе важное значение имеет также протезирование ферментной функции ПЖ.

Нами изучено влияние комплексного лечения, схема которого рассматривается в данной статье, на интраабдоминальную гипертензию (ИАГ) и микроциркуляторные нарушения в основной и контрольной группах. В течение 7 суток 2 раза в день в основной (1-й) и контрольной (2-й) группах измерялось внутрибрюшное давление по методике J. Kron и соавт. (1998), M. Cheatham и соавт. (1998) [5] через катетер в мочевом пузыре. В норме ВБД составляет 4–10 мм рт. ст., при патологии различают 4 степени ВБД: I степень – 10–15 мм рт. ст.; II степень – 16–20 мм рт. ст.; III степень – 21–25 мм рт. ст.; IV степень – более 25 мм рт. ст. Для изучения состояния системной и регионарной микроциркуляции нами использовался метод лазерной допплеровской флоуметрии (ЛДФ). Регионарная микроциркуляция измерялась интраоперационно на коже передней брюшной стенки в области пупка на 5 см латеральнее разреза до и после операции. Оценка микроциркуляции проводилась по показателям базального кровотока: М – среднеарифметическое значение показателя микроциркуляции, Q – среднее колебание перфузии, Kv – коэффициент вариации.

Результаты и обсуждение

В основной группе в 1-е сутки панкреонекроза средний уровень ВБД был 14,2 ± 1,0 мм рт. ст., на 3-и сутки – 14,5 ± 0,9 мм рт. ст., на 5-е сутки – 12,1 ± 0,7 мм рт. ст., на 7-е сутки – 9,3 ± 0,8 мм рт. ст. В контрольной группе на 1-е сутки средний уровень ВБД составил 16,9 ± 1,1 мм рт. ст., на 3-и сутки – 17,3 ± 0,8 мм рт. ст., на 5-е сутки – 14,3 ± 0,8 мм рт. ст., на 7-е сутки – 11,9 ± 0,6 мм рт. ст. Динамика изменения средних значений ВБД в обеих группах представлена на рис. 1. При наличии назоэнтеральной интубации и проведении лаважа внутрибрюшное давление снижалось, причем изменения в сторону нормализации шли быстрее.

Всем пациентам определялся уровень перфузионного давления в брюшной полости. Динамика изменений средних значений перфузионного давления брюшной полости представлена на рис. 2. Средние величины перфузионного давления брюшной полости в основной группе составили в 1-е сутки послеоперационного периода 69 ± 1,5 мм рт. ст., на 3-и сутки – 85,3 ± 2,5 мм рт. ст., на 5-е сутки – 86,8 ± 2,0 мм рт. ст., на 7-е сутки – 88,5 ± 2,5 мм рт. ст. В контрольной группе средние величины перфузионного давления брюшной полости составили в 1-е сутки 54,6 ± 1,5 мм рт. ст., на 3-и сутки – 62,9 ± 3,5 мм рт. ст., на 5-е сутки – 72,4 ± 2,0 мм рт. ст., на 7-е сутки – 69,9 ± 1,5 мм рт. ст. При всех измерениях показатели микроциркуляции оказались значительно лучше в основной группе по сравнению с показателями в контрольной группе.

Разрешение пареза и полное восстановление пассажа по кишечнику в основной группе через сутки отмечены у 36% пациентов, через 36 часов – у 24%, через 48 часов – у 28%, через трое суток – у 8%, через четверо суток – у 4%. В основной группе в течение трех суток парез разрешился у 88% больных, в более поздние сроки – у 12%. В контрольной группе парез разрешился через сутки у 16% пациентов, через 36 часов – у 11–22%, через 48 часов – у 24%, через трое суток – у 19%, через четверо суток – у 20%, через 5–7 суток – у 23% пациентов. В контрольной группе в течение первых трех суток парез разрешился у 57%, позже – у 42% пациентов.

Сброс застойного содержимого по желудочному зонду (рис. 3) в основной группе в 1-е сутки после начала лечения составил 1600 ± 400 мл, на 2–3-и сутки – 1000 ± 250 мл, на 3–5-е сутки – 300 ± 100 мл, на 5–6-е сутки – 300 ± 100 мл, на 7-е сутки – 0. В контрольной группе соответственно на 2-е сутки – 1800 ± 400 мл, на 3-и сутки – 1500 ± 300 мл, на 5-е сутки – 1200 ± 300 мл, на 6-е сутки – 750 мл, на 7-е сутки – 500 ± 100 мл и на 9-е сутки – 0.

Полное восстановление функции кишечника на 5–7-е сутки в основной группе отмечено у 48 пациентов (96%), в контрольной группе – у 42 (84%) (табл. 1). По мере восстановления перистальтики и функций кишечника снижались тяжесть состояния (в том числе по результатам биохимических показателей) и эндотоксикоз (табл. 2). Результаты анализа отчетливо продемонстрировали эффективность проводимого лечения в основной группе больных, о чем свидетельствуют также данные энтеробиопсии (рис. 4 и 5).

Инфицирование панкреонекроза в основной группе наступило у 22% пациентов, в контрольной – у 46%. При инфицированном панкреонекрозе в обеих группах в основном проведены малоинвазивные вмешательства: оментобурсостомия – 28, оментобурсостомия + люмботомия – 18, дренирование жидкостных образований под ультразвуковым (УЗ) контролем – 17, некрсеквестрэктомия – 14. Всем пацентам при оментобурсостомии и люмботомии проводили плановую санацию под контролем видеоэндоскопии. При лечении инфицированного панкреонекроза важно своевременное раскрытие, адекватная санация и дренирование всех зон некроза, что имеет основное значение в профилактике панкреатогенного сепсиса, полиорганной дисфункции и летальности. В основной группе панкреатогенный сепсис развился у 10 пациентов (10%), в контрольной – у 19 (19%); умерли в основной группе 8 пациентов (8%), в контрольной – 16 (16%).

Таким образом, своевременная ликвидация СНК при панкреонекрозе является одним из основных компонентов патогенетического лечения этого заболевания. В структуре лечения немаловажной является коррекция метаболических нарушений, напрямую связанная с использованием растворов, содержащих электролиты, пробиотики, что позволяет в 2 раза уменьшить инфицирование, развитие сепсиса и летальность при тяжелой форме панкреонекроза.

Источник