Т4 снижен при нормальном ттг что это такое

Субклинический тиреотоксикоз

Продолжаем тему стёртых, «замаскированных» состояний в эндокринологии. Для начала нужно определится с понятиями.

Если у вас есть следующие симптомы: чувство внутренней дрожи, тревожность, нервозность, учащённое сердцебиение, нарастающая потливость, небольшая спонтанная потеря веса, болезненность в области щитовидной железы, повышение температуры – эндокринолог, терапевт или врач другой специальности может отправить вас сдать анализ на гормоны.

Следующая картинка: в анализах сниженный ТТГ ниже 0.4 мМЕ/мл (ниже нижней границы по лаборатории!) с нормальным уровнем Т4 свободного и/или нормальным уровнем Т3 свободного и является понятием субклинического тиреотоксикоза.

Определение уровня ТТГ является самым частым гормональным исследованием в мире! Его сниженный или подавленный уровень требует интерпретации достаточно часто.

Если с истинным синдромом тиреотоксикоза всё понятно, то со стёртой его формой – «субклиническим тиреотоксикозом» ещё придётся поломать голову эндокринологу.

Причинами могут быть:

Естественно, причину устанавливает врач, вы можете только помочь ему – подробно рассказывая об изменении самочувствия в течение ближайших 3-6 месяцев.

Для уточнения диагноза сдаётся развёрнутый анализ крови на тиреоидные гормоны: ТТГ, Т4 свободный, Т3 свободный, антитела к ТПО, антитела к ТГ, антитела к рецептору ТТГ. Доктор решает – делать ли сцинтиграфию щитовидной железы или кривую захвата йода, реже МРТ органов шеи.

Для того, чтобы определиться с лечением, учитывают:

Степени тяжести СТир. Их бывает всего две

1 степени – с уровнем ТТГ от 0,1-0,39 мМЕ/мл

2 степени – с уровнем ТТГ ниже 0,1 мМЕ/мл.

Лечение СТир показано обязательно для следующих групп пациентов:

Терапия радиоактивным йодом показана в ситуации плохой переносимости тиреостатиков, а также при рецидиве тиреотоксикоза и у пациентов с сопутствующей сердечной патологией.

Если принято решение пожизненной терапии тиростатиками, такие случаи тоже бывают (когда невозможно оперировать щитовидную железу) – надо помнить, что эти препараты могут вызывать резкое падение уровня лейкоцитов – лейкопению с переходом в агранулоцитоз, ангину, то есть надо периодически (1 раз в 3 мес.) контролировать клинический анализ крови и, желательно, биохимию печени – АЛТ, АСТ, ГГТП.

В остальных случаях показано наблюдение за состоянием щитовидной железы, прежде всего за состоянием гормонального фона, сначала контроль ТТГ, Т4 свободного, Т3 свободного через 3 месяца, а при отсутствии симптомов и динамики уровня гормонов – контроль анализов каждые 6-12 месяцев.

Источник

Гипотиреоз: особенности патологии щитовидной железы

Гипотиреоз – распространенное заболевание эндокринной системы, при котором снижается концентрация гормонов щитовидной железы (тироксина и трийодтиронина). Болезнь проявляется примерно у 0,2-3% людей, и еще у 10-12% населения Земли состояние протекает малозаметно. В зрелом и пожилом возрасте встречается в 10 раз чаще, чем у молодых.

Небольшая железа в форме бабочки, расположенная в нижней части шеи, выделяет гормоны, которые необходимы для всего обмена веществ. Щитовидная железа влияет на работу каждого органа в человеческом теле. Ее гормоны участвуют в энергетическом обмене, важны для иммунитета, выработки других гормонов. Можно сказать, что щитовидная железа – гормональный центр и «дирижер» обмена веществ. Без нужного уровня ее гормонов естественные процессы в организме начинают замедляться. Пониженный уровень тиреоидных гормонов называется гипотиреозом.

Гипертиреоз – состояние, обратное гипотиреозу. При этой патологии щитовидная железа, наоборот, выделяет чрезмерное количество гормонов.

Формы и причины гипотиреоза

Симптомы гипотиреоза

Кто в группе риска?

Гипотиреоз у младенцев

Диагностика гипотиреоза у новорожденных основана на клинических симптомах и лабораторных анализах крови, которые проводятся на третий день жизни. Первое исследование для диагностики гипотиреоза – ТТГ тиреотропин — гормон гипофиза, стимулирующий выработку гормонов щитовидной железы. Стандарт показателя для новорожденных —0,73-4,75 мЕд/л. До четвертого дня жизни уровень ТТГ в норме значительно повышен.

Диагностика гипотиреоза

Важно понимать, что только опытный врач сможет верно интерпретировать результаты исследований и поставить правильный диагноз. В СИТИЛАБ вы можете сдать все необходимые анализы и получить консультацию специалиста по интерпретации их результатов.

Источник

Гипотиреоз. Автор статьи: врач-эндокринолог Попова Анна Владимировна.

Заболевания щитовидной железы и различные изменения в ней встречаются настолько часто, что можно с уверенностью сказать, что в окружении каждого человека есть пациенты эндокринологов. Знакомыми большинству являются такие термины, как «зоб» и «кретинизм», которые характеризуют изменения структуры и функции щитовидной железы. Термин «гипотиреоз» также на слуху у многих, но что за ним подразумевается – понятно далеко не всем. Этой статьей нам хотелось бы внести в этот вопрос больше ясности. Щитовидная железа – это один из эндокринных органов человека, который секретирует в кровь высокоактивные вещества – гормоны. Гормон, который производит щитовидная железа, называется тироксин. Выработка тироксина – практически единственная функция щитовидной железы. Тироксин содержит 4 атома йода (поэтому его еще обозначают как Т4), и для его выработки крайне необходимо достаточное поступление йода в организм. Этот гормон с током крови доставляется от щитовидной железы к каждой клетке в нашем организме и контролирует работу этих клеток. При недостатке тироксина нарушается работа клеток всех органов и систем без исключения. Такое состояние недостатка тироксина в организме называется гипотиреозом. Гипотиреоз развивается в результате разрушения клеток щитовидной железы, причем для его развития должно погибнуть большинство этих клеток. Такое может произойти в результате аутоиммунного воспаления в щитовидной железе при аутоиммунном тиреоидите (АИТе) – достаточно сложном заболевании, суть которого заключается в том, что клетки иммунной системы вместо положенной борьбы с вирусами и бактериями, активизируются против клеток собственного организма. Они разрушают клетки щитовидной железы, вследствие чего в организме снижается выработка тироксина. Другой частой причиной гипотиреоза являются операции на щитовидной железе по поводу различных заболеваний (токсический зоб, много- и одноузловой зоб, опухоли щитовидной железы и проч.). Причина гипотиреоза в этих случаях очевидна – удаление клеток щитовидной железы хирургическим путем. Реже в нашей стране применяется такой метод лечения, как терапия радиоактивным йодом, вследствие которой происходит лучевое разрушение клеток щитовидной железы и развитие гипотиреоза.

При гипотиреозе происходит нарушение всех обменных процессов в организме. Гипотиреоз может проявиться сбоем работы любого органа и системы. При этом все симптомы и проявления гипотиреоза имеют особенности:

Если проанализировать приведенные симптомы, станет понятным, что подозревать наличие гипотиреоза можно у очень многих людей, особенно старшего возраста. Подтвердить или опровергнуть диагноз гипотиреоза достаточно просто. Для этого необходимо определить уровень тиреотропного гормона (ТТГ) в крови. Этот гормон выделяется не из самой щитовидной железы, а из гипофиза – главной эндокринной железы человеческого организма, которая контролирует работу практически всех эндокринных желез, в том числе и щитовидной. При этом тиреотропный гормон является стимулятором деятельности щитовидной железы, и при недостаточной ее работе (т. е. при гипотиреозе) ТТГ повышается, побуждая щитовидную железу к более активному синтезу гормонов. Определение ТТГ – это наиболее важный и абсолютно необходимый тест для диагностики любых нарушений щитовидной железы. Знание уровня ТТГ важнее, чем определение уровня Т4, поскольку на начальных этапах нарушения функции щитовидной железы происходит изменение именно ТТГ. Важно подчеркнуть, что наличие нормального уровня ТТГ практически полностью исключает нарушение функции щитовидной железы. При необходимости, врач дополнит исследование, определив уровень Т4 в крови. При явном гипотиреозе уровень Т4 понижен.

Определение ТТГ показано в следующих случаях:

Этот список можно продолжать до бесконечности, тем не менее, есть группы людей, у которых вероятность наличия гипотиреоза существенно выше, чем у других:

Лечение гипотиреоза. Как уже говорилось, гипотиреоз – это недостаток в организме гормона тироксина. В связи с чем, лечение подразумевает возмещение этого недостатка – заместительная терапия. Другими словами, при лечении гипотиреоза назначается препарат тироксина, натурального гормона щитовидной железы, изготовленного в таблетированной форме, причем ровно в тех дозах, которые необходимы организму. Современные препараты тироксина ничем не отличаются от того тироксина, который производит щитовидная железа человека. Правильно подобранная доза таблетированного тироксина предотвращает всевозможные неблагоприятные последствия гипотиреоза и позволяет вести образ жизни, который практически не отличается от обычного. При этом побочных эффектов у тироксина не бывает. Другой вопрос, если доза тироксина недостаточна или избыточна. В таких ситуациях возможны проявления либо гипотиреоза, либо избытка гормонов щитовидной железы – тиреотоксикоза. После того, как пациент с гипотиреозом начинает получать заместительную терапию тироксином, проявления заболевания и его симптомы проходят не сразу, на это требуется время, измеряемое неделямимесяцами. После того, как достигнуто улучшение состояния и нормализация уровня гормонов в крови, ни в коем случае нельзя прекращать прием тироксина! Иначе все симптомы и проявления гипотиреоза через некоторое время возникнут вновь. При достижении компенсации гипотиреоза (нормализации уровня ТТГ на фоне приема тироксина) те симптомы, которые были обусловлены гипотиреозом, проходят, и возникновение каких-либо новых симптомов практически невозможно. Но возможно присоединение других заболеваний, не связанных со щитовидной железой, и возникновение других причин ухудшения самочувствия. Их нужно выявлять и по возможности лечить. Не нужно винить во всем щитовидную железу и компенсированный гипотиреоз – они тут, скорее всего, не при чем! В большинстве случаев разрушение щитовидной железы, приводящее к развитию гипотиреоза, необратимо. Поэтому принимать тироксин чаще всего необходимо пожизненно. Если подобрана походящая доза тироксина, которая поддерживает ТТГ в норме, то при этом нет никаких ограничений в образе жизни, питании, нет противопоказаний к смене климата, посещению саун и бань, сеансам массажа, физиотерапевтическому лечению других заболеваний, и вы можете заниматься абсолютно любым видом деятельности!

Источник

Заболевания щитовидной железы у пожилых людей

Рисунок 1. Увеличившиеся в размерах клетки, составляющие зоб. У пациентов пожилого возраста зоб может быть недоступен для пальпации Чем отличаются проявления заболеваний щитовидной железы в пожилом возрасте? Какие ловушк

Рисунок 1. Увеличившиеся в размерах клетки, составляющие зоб. У пациентов пожилого возраста зоб может быть недоступен для пальпации

Чем отличаются проявления заболеваний щитовидной железы в пожилом возрасте?
Какие ловушки поджидают врача общей практики при интерпретации исследований функции щитовидной железы?
Как врачу общей практики вести пожилых больных с гипотиреозом?

Заболевания щитовидной железы распространены среди людей пожилого возраста, соответственно и уровень смертности среди данной категории населения значительно выше. В этой возрастной группе на долю гипотиреоза приходится 6% всех болезней, а гипертиреоз составляет 2% [1].

Клинические проявления болезней щитовидной железы у пожилых людей стерты и могут быть легко приняты за проявления естественного процесса старения. Кроме того, многочисленные сопутствующие заболевания часто не позволяют выявить нарушения тиреоидной функции. Таким образом, диагноз, как правило, устанавливается не сразу.

Следовательно, от врача требуется исключительная внимательность, он должен фиксировать малейшие симптомы возможного заболевания щитовидной железы.

С возрастом функция щитовидной железы не претерпевает особых изменений, однако анализ крови на гормоны свидетельствует о существенных отклонениях от нормы. Это обусловлено распространенностью «нетиреоидных» заболеваний, которые затрудняют интерпретацию результатов исследований.

Недостаточное и несбалансированное питание, декомпенсированный сахарный диабет, болезни печени, сердца, церебро-васкулярные нарушения и злокачественные опухоли выступают в качестве факторов, в типичном случае снижающих уровень общего и свободного трийодтиронина сыворотки (Т3), реже уменьшающих общий и свободный тироксин (Т4) и умеренно увеличивающих или подавляющих тиреотропный гормон (ТТГ). К интерпретации результатов следует относиться с осторожностью, и, если клиническая картина выражена неярко, постановка диагноза должна быть отложена до полного прояснения картины.

Таблица 1. Распространенные лекарственные средства, изменяющие результаты исследований функционального состояния щитовидной железы, не влияя на клинический тиреоидный статус

Наличием целого букета болезней в пожилом возрасте обусловлена необходимость учитывать влияние лекарств на результаты тиреоидных проб (табл. 1) [2]. Скажем, целый ряд лекарственных препаратов, особенно содержащих йод (например, антиаритмический амиодорон), повышают функцию щитовидной железы (табл. 2). Медикаменты также изменяют картину заболеваний щитовидной железы — так, b-блокаторы могут сглаживать тахикардию и тремор при гипертиреозе [3].

Главными причинами пониженной функции щитовидной железы в старости служат аутоиммунные заболевания (аутоиммунный тиреоидит). Кроме того, можно отметить случаи ятрогенного гипотиреоза вследствие предшествующих операций на щитовидной железе, лечения радиоактивным йодом, антитиреоидными препаратами и облучения шеи и головы.

Классические симптомы гипотиреоза могут отсутствовать, а некоторые проявления (утомляемость, озноб, сухость кожи, снижение аппетита, умственные и слуховые нарушения, сердечная недостаточность) могут быть отнесены на счет естественного процесса старения. Так же как и у молодых пациентов, эти показатели слабоспецифичны для гипотиреоза.

Чаще в старшей возрастной группе наблюдаются неврологические проявления, такие как нарушение функции мозжечка и нейропатия, а также психические расстройства, включая депрессию, нарушение поведения и когнитивной функции. Пожилые пациенты более подвержены микседематозной коме, занимающей важное место в дифференциальной диагностике ком, особенно сопровождающихся гипотермией.

Рисунок 2. Лицо пожилой пациентки с гипертиреозом. Она поступила с потерей веса и жалобой на ощущение песка в глазах

Гипотиреоз можно заподозрить при обнаружении необъяснимой гипонатриемии, повышенной креатининфосфокиназе, лактатдегидрогиназе, макроцитозе и анемии. Пациенты могут страдать и другими аутоиммунными заболеваниями, такими как инсулин-зависимый сахарный диабет, витилиго или болезнь Аддисона.

Прием амиодарона может отрицательно влиять на функцию щитовидной железы. Все пациенты с нарушениями сердечной деятельности или потерей веса также должны пройти исследования функции щитовидной железы. Данные объективного обследования людей пожилого возраста имеют низкое диагностическое значение, и зачастую у стариков длительное время не обнаруживается зоб.

Диагноз первичного гипотиреоза ставится на основании снижения общего тироксина сыворотки и повышения ТТГ. О данной этиологии свидетельствуют и антитела к тиреоидной пероксидазе и тиреоглобулину.

При сниженном уровне тиреоидных гормонов и нормальном ТТГ следует подумать о «нетиреоидном» заболевании и последствиях лекарственной терапии (см. выше), хотя причиной может служить и вторичный гипотиреоз вследствие заболеваний гипофиза или гипоталамуса.

Таблица 2. Лекарственные средства, вызывающие у пожилых людей гипер- или гипотиреоз

Лечение. Начальная заместительная доза тироксина зависит от клинического состояния и наличия сопутствующих заболеваний, например сердечных. Многие пациенты достигают эутиреоидного уровня в течение 6-8 недель при ежедневном приеме 50-100 мкг Т4. Об эутиреоидном состоянии свидетельствует нормализация уровней сывороточного тироксина и ТТГ.

Имеются данные, свидетельствующие об увеличении риска остеопороза и фибрилляции предсердий при падении ТТГ ниже нормального уровня.

Пожилые люди, особенно страдающие ишемической болезнью сердца, нуждаются в постоянном наблюдении, поскольку тироксин может спровоцировать приступ стенокардии или инфаркт миокарда у пациентов с заболеваниями коронарных сосудов. Однако существует несомненная связь между гипотиреозом и гиперлипидемией, увеличивающей риск развития ишемической болезни сердца, что диктует необходимость коррекции гипотиреоидного состояния.

Большинство пациентов нуждаются в пожизненной терапии и ежегодной проверке уровня ТТГ. Необходимо проконтролировать, чтобы больной продолжал заместительный прием Т4. Исключение составляют пациенты с умеренно выраженным гипотиреозом в первые шесть месяцев после лечения радиоактивным йодом, перенесшие частичную тиреоидэктомию, у которых может наблюдаться преходящее повышение ТТГ.

У людей с субклиническими формами гипотиреоза может быть повышение ТТГ без снижения тироксина. У таких пациентов с антитиреоидными антителами или после ранее проведенной терапии радиоактивным йодом, как правило, впоследствии развивается явное нарушение функции щитовидной железы.

Пациенты с антитиреоидными антителами ежегодно с 5%-ной вероятностью приобретают явный гипотиреоз, поэтому большинство специалистов рекомендуют не откладывать начало лечения в этой группе [5]. У других скорость прогрессирования составляет менее 3% и они скорее нуждаются в тщательном наблюдении, с тем чтобы не пропустить явный гипотиреоз.

Показано, что у больных с субклиническими формами гипотиреоза наблюдаются легкие нарушения когнитивной функции и сократимости миокарда.

Большинство страдающих гипотиреозом должны находиться под постоянным наблюдением врача общей практики. К специалисту направляют пациентов с особыми проблемами, например с ишемической болезнью сердца либо получающих препараты лития или амиодарон [6]. При любом указании на заболевание гипофиза также требуется консультация специалиста.

В старости гипертиреоз встречается реже, чем гипотиреоз. Большинство случаев вызываются болезнью Грейвса, узловым токсическим зобом и одиночной токсической аденомой с некоторым преобладанием узлового токсического зоба. Среди других причин отмечаются подострый тиреоидит, бессимптомный тиреоидит и йод-индуцированный тиреотоксикоз [7].

В регионах, где наблюдается дефицит йода (например, в некоторых районах Германии и Западной Европы), узловой зоб встречается чаще, и риск развития гипертиреоза вследствие увеличения фолликулов в длительно существующих узлах повышается.

Такие лекарственные препараты, как амиодарон, радиографические контрастные среды или употребление продуктов с избыточным содержанием йода могут провоцировать развитие тиреотоксикоза, при этом чаще страдают пациенты с предсуществующим заболеванием щитовидной железы: узловым зобом или субклинической болезнью Грейвса. Помимо этого, амиодарон может вызывать деструктивный тиреоидит, в результате которого высвобождаются уже синтезированные гормоны, но, как правило, это клинически неотличимо от амиодарон-индуцированной болезни Грейвса или узлового токсического гипертиреоза.

«Апатичный гипертиреоз» — термин, применяемый для описания состояния пожилых пациентов с гипертиреозом, у которых проявляются всего несколько признаков болезни. В пожилом возрасте глазные симптомы, как правило, не развиваются, а их присутствие указывает на более тяжелое течение болезни.

Слабость, одышка, тревога, застойная сердечная недостаточность (ЗСН), сердцебиение, фибрилляция предсердий у пожилых встречаются чаще. ЗСН свойственна пожилым больным гипертиреозом и обнаруживается в 60% случаев, а факторы, которые должны насторожить, включают сердечную недостаточность с большим сердечным выбросом, нормальную ЭКГ и упорную фибрилляцию предсердий.

Вместо повышенного аппетита скорее имеет место потеря веса с анорексией, депрессией, сонливостью, возбуждением, деменцией и спутанностью сознания. Все эти симптомы могут сохраняться в течение года.

Физикальное обследование выявляет зоб примерно у 25-50% больных. Пропальпировать зоб в пожилом возрасте гораздо труднее из-за возрастных изменений грудной клетки и кифоза, приводящего к смещению щитовидной железы под грудину.

Повышенные уровни общего или свободного тироксина и низкий уровень ТТГ подтверждают диагноз первичного гипертиреоза.

В редких случаях при гипертиреозе сохраняется нормальный уровень тироксина при сниженном ТТГ. Необходимо оценить сывороточный уровень Т3, так как в этой группе пациентов отмечаются случаи «Т3-токсикоза», более свойственного больным аденомой и узловым токсическим зобом.

Кроме того, уровень ТТГ сыворотки у пожилых людей нужно интерпретировать с осторожностью из-за его возможного снижения при «нетиреоидных» заболеваниях или приеме глюкокортикоидов, а также как варианта нормального процесса старения.

Нормальный уровень ТТГ исключает диагноз гипертиреоза, кроме чрезвычайно редких случаев избыточной гипофизарной секреции ТТГ. Можно провести исследование захвата радиоактивного йода щитовидной железой, поскольку пониженный ТТГ может свидетельствовать о бессимптомном тиреоидите или йод-индуцированном тиреотоксикозе.

Лечение. Для правильной диагностики больных гипертиреозом следует направить к специалисту. Одним из основных методов лечения является прием тионамидов, которые используются для достижения эутиреоидного состояния до тех пор, пока не будет подобрана более специфическая терапия.

При длительных курсах приема тионамидов рецидив болезни Грейвса составляет 50%, при узловом токсическом зобе ремиссия вообще не достигается, поэтому все пожилые пациенты нуждаются в назначении специфического лечения. Лишь в отдельных случаях, когда специфическое лечение по каким-то причинам недоступно, проводят длительную лекарственную терапию.

Хирургическое вмешательство в преклонном возрасте сопряжено с достаточно высоким риском, поэтому предпочтительнее назначение радиоактивного йода, за исключением случаев болезни Грейвса, осложненных офтальмопатией. Через три месяца нужно проверить уровень ТТГ, повышение которого свидетельствует о ятрогенном гипотиреозе и необходимости снижения дозы препарата.

Наиболее серьезным побочным эффектом от приема тионамидов является агранулоцитоз. Он больше распространен среди пациентов старше 40 лет, но всех, кому назначается эти препараты, следует предупредить о необходимости срочно сделать общий анализ крови при развитии ангины или любого другого инфекционного заболевания. Зуд, сыпь, желтуха и гепатит также могут быть среди побочных эффектов.

Лечение радиоактивным йодом начинают в случае достижения эутиреоидного состояния, оно приводит к умеренному развитию гипотиреоза: на 15-20% в течение первых двух лет, а затем на 1-3% в год в зависимости от дозы.

Как минимум за четыре дня до введения радиоактивного йода нужно отменить антитиреоидные препараты и возвратиться к ним через 4-7 дней после первого приема йода.

В период лечения радиоактивным йодом функцию щитовидной железы проверяют каждые 4-8 недель.

При достижении эутиреоидного состояния антитиреоидные препараты отменяют, и через 4-6 недель вновь исследуют функцию щитовидной железы. При обнаружении гипертиреоза продолжают лечение радиоактивным йодом, как правило, еще в течение 4-6 месяцев.

Радиоактивный йод практически не дает побочных эффектов, за исключением риска транзиторного гипертиреоза вследствие радиационного тиреоидита, который также изредка вызывает боль и отек щитовидной железы.

Рисунок 3. Выраженная эритема голеней пожилого пациента, который не согласился на заместительную терапию тироксином

Возможность хирургического лечения рассматривается только у пациентов с большим зобом и в случае, если сам больной отдает предпочтение этому методу лечения. Пациенты с вторичной фибрилляцией предсердий, обусловленной гипертиреозом, могут возвратиться к нормальному синусовому ритму, но чем старше больной, тем реже это происходит, поэтому даже при отсутствии структурных аномалий или других причин фибрилляции нужно назначить антикоагуляционную терапию. Важно обеспечить длительное наблюдение за пациентом.

Субклинический гипертиреоз определяется по низкому содержанию ТТГ в сыворотке и нормальным уровням свободного тироксина и Т3. В настоящее время не существует единого мнения о лечении субклинического гипертиреоза и остается неясным вопрос, увеличивает ли это состояние заболеваемость вследствие повышения риска фибрилляции предсердий у пациентов старше 60 лет и вследствие снижения плотности кости, повышающей риск переломов.

Объем щитовидной железы и количество узлов с возрастом увеличиваются, и, согласно статистике смертных случаев, около 90% женщин старше 70 лет и 60% мужчин старше 80 лет имеют узлы щитовидной железы.

Узловатый зоб чаще бывает автономным и может приводить к субклиническому и выраженному гипертиреозу. При отсутствии тиреоидной дисфункции зоб диагностируется без учета возрастных особенностей. Пальпируемые узлы подвергаются аспирационной биопсии с последующим цитологическим исследованием, особенно если они как-то себя проявляют или быстро увеличиваются в размерах.

Частота встречаемости рака щитовидной железы с возрастом не меняется, но увеличивается процент злокачественных форм.

Ведение больных с дифференцированным раком щитовидной железы в пожилом возрасте не имеет особенностей. Проводится тотальная тиреоидэктомия, облучение радиоактивным йодом с последующей тироксин-подавляющей терапией.

Литература

1. Chiovato L., Marrioti S., Pinchera A. Thyroid disease in the Elderly // Balliere’s Clinical Endocrinology and Metabolism. 1997; 11(2): 251-270.
2. Davies P. H, Franklyn J. A. The effects of drugs on tests of thyroid function // Eur. J. Clin. Pharmacol. 1991; 40: 439-451.
3. Cittoes N. J. L., Franklyn J. A. Drug-induced thyroid disorders // Drug Safety. 1995; 13(1): 46-55.
4. Toft A. D. Thyroxine therapy // N. Engl. J. Med. 1994; 331: 174-180.
5. Vanderpump M. P. J., Tunbridge W. M. G., French J. M. et al. The incidence of thyroid disorders in the community: a twenty-year follow-up of the Whickham Survey // Clin. Endocrinol. 1995; 43: 55-68.
6. Vanderpump M. P. J., Ahlquist J. A. O., Franklyn J. A. et al. Consensus statement for good practice and audit measures in the management of hypothyroidism and hyperthyroidism // B. M. J. 1996; 313: 539-544.
7. Franklyn J. A. The management of hyperthyroidism // N. Engl. J. Med. 1994; 330(24): 1731-1738.

Как ответить пациенту

Железа выбрасывает гормоны, контролирующие скорость работы клеток в организме и, следовательно, интенсивность метаболизма.

Это заболевание возникает вследствие нарушения в работе иммунной системы, которая в норме борется с чужеродными агентами, например бактериями и вирусами. Иммунные клетки начинают ошибочно воспринимать ту или иную ткань, например щитовидную железу, как чужую, и стремятся от нее избавиться.

Гипотиреоз — стабильное состояние, не требующее госпитализации, но при этом необходимо следить за своим состоянием с помощью анализов крови, проводимых врачом общей практики. Избыточная функция щитовидной железы порой требует многочисленных исследований для установления причины и более пристального наблюдения, поэтому иногда бывает необходима консультация эндокринолога.

Подобной терапии следует придерживаться в течение всей жизни, так как подавленная щитовидная железа не восстанавливает свои утраченные функции. Прекращение лечения приводит к рецидиву заболевания. Длительный прием тироксина не имеет вредных побочных эффектов.

Радиоактивный йод безопасен и практически всегда излечивает гиперактивность щитовидной железы без хирургического вмешательства.

Источник