вазоконстрикция что это такое

Вазоконстрикция

Вазоконстрикция (новолат. vasoconstrictio ; вазо-(Vaso-сосуд + лат. constrictio — стягивание, сужение) — сужение просвета кровеносных сосудов, особенно артерий. Такая реакция сосудов возникает в ответ на стимуляцию сосудодвигательного центра продолговатого мозга, от которого затем к сосудам поступает сигнал о необходимости сокращения мышечных стенок артерий, в результате чего повышается артериальное давление.

При острой кровопотере, в том числе даже при травматической ампутации конечностей, вазоконстрикцией обеспечивается компенсаторное уменьшение емкости сосудистого русла. Венозная вазоконстрикция является одним из наиболее важных компенсаторных механизмов, который позволяет больным переносить дефицит объёма циркулирующей крови до 25 % без развития артериальной гипотензии.

Активные вещества

Противоположным процессом вазоконстрикции является вазодилатация.

Ссылки

Полезное

Смотреть что такое «Вазоконстрикция» в других словарях:

вазоконстрикция — вазоконстрикция … Орфографический словарь-справочник

вазоконстрикция — (vasoconstrictio; вазо + лат. constrictio стягивание, сужение) уменьшение просвета кровеносных сосудов, обусловленное преходящим повышением тонуса сосудистой стенки … Большой медицинский словарь

вазоконстрикция — сужение кровеносных сосудов. Источник: Медицинская Популярная Энциклопедия … Медицинские термины

Вазоконстрикция — (лат. vas – сосуд, constrictio – стягивание) – сужение кровеносного сосуда. * * * Уменьшение просвета кровеносных сосудов, обусловленное повышением тонуса их мышечной стенки – симпатергическая реакция … Энциклопедический словарь по психологии и педагогике

ВАЗОКОНСТРИКЦИЯ — Сужение кровеносного сосуда … Толковый словарь по психологии

ВАЗОКОНСТРИКЦИЯ — (vasoconstriction) сужение просвета кровеносных сосудов, особенно артерий. Такая реакция сосудов возникает в ответ на стимуляцию сосудодвигательного центра продолговатого мозга, от которого затем к сосудам поступает сигнал о необходимости… … Толковый словарь по медицине

Вазоконстрикция — (vasoconstrictio) – уменьшение просвета кровеносного сосуда, вызванное повышением тонуса его стенки … Словарь терминов по физиологии сельскохозяйственных животных

Вазоконстрикция (Vasoconstriction) — сужение просвета кровеносных сосудов, особенно артерий. Такая реакция сосудов возникает в ответ на стимуляцию сосудодвигательного центра продолговатого мозга, от которого затем к сосудам поступает сигнал о необходимости сокращения мышечных стенок … Медицинские термины

Фридайвинг — Фридайвер в моноласте Фридайвинг (от англ. free свободно и англ. dive нырять) подводное плавание на задержке дыхания ( … Википедия

Фри-дайвинг — Фридайвер в моноласте Фри дайвинг, скин дайвинг (от англ. free свободно и англ. dive нырять) подводное плавание на задержке дыхания (апноэ). Это самая ранняя форма подводного плавания до сих пор практикуются как для спортивных, так и для… … Википедия

Источник

Вазоконстрикция

Смотреть что такое «Вазоконстрикция» в других словарях:

вазоконстрикция — вазоконстрикция … Орфографический словарь-справочник

Вазоконстрикция — Не следует путать с Анемизация. Вазоконстрикция (новолат. vasoconstrictio; вазо (Vaso сосуд + лат. constrictio стягивание, сужение) сужение просвета кровеносных сосудов, особенно артерий. Такая реакция сосудов возникает в ответ на… … Википедия

вазоконстрикция — (vasoconstrictio; вазо + лат. constrictio стягивание, сужение) уменьшение просвета кровеносных сосудов, обусловленное преходящим повышением тонуса сосудистой стенки … Большой медицинский словарь

вазоконстрикция — сужение кровеносных сосудов. Источник: Медицинская Популярная Энциклопедия … Медицинские термины

Вазоконстрикция — (лат. vas – сосуд, constrictio – стягивание) – сужение кровеносного сосуда. * * * Уменьшение просвета кровеносных сосудов, обусловленное повышением тонуса их мышечной стенки – симпатергическая реакция … Энциклопедический словарь по психологии и педагогике

ВАЗОКОНСТРИКЦИЯ — Сужение кровеносного сосуда … Толковый словарь по психологии

ВАЗОКОНСТРИКЦИЯ — (vasoconstriction) сужение просвета кровеносных сосудов, особенно артерий. Такая реакция сосудов возникает в ответ на стимуляцию сосудодвигательного центра продолговатого мозга, от которого затем к сосудам поступает сигнал о необходимости… … Толковый словарь по медицине

Вазоконстрикция (Vasoconstriction) — сужение просвета кровеносных сосудов, особенно артерий. Такая реакция сосудов возникает в ответ на стимуляцию сосудодвигательного центра продолговатого мозга, от которого затем к сосудам поступает сигнал о необходимости сокращения мышечных стенок … Медицинские термины

Фридайвинг — Фридайвер в моноласте Фридайвинг (от англ. free свободно и англ. dive нырять) подводное плавание на задержке дыхания ( … Википедия

Фри-дайвинг — Фридайвер в моноласте Фри дайвинг, скин дайвинг (от англ. free свободно и англ. dive нырять) подводное плавание на задержке дыхания (апноэ). Это самая ранняя форма подводного плавания до сих пор практикуются как для спортивных, так и для… … Википедия

Источник

Вазоконстрикция что это такое

а) Терминология:
1. Сокращения:
• Синдром обратимой церебральной вазоконстрикции (СОЦВ)
2. Определение:
• Группа заболеваний, характеризующихся:
о Мультифокальной обратимой констрикцией артерий головного мозга
о Головными болями (ГБ) высокой интенсивности ± очаговым неврологическим дефицитом

1. Общие характеристики синдрома обратимой церебральной вазоконстрикции:
• Лучший диагностический критерий:
о Острое начало, ГБ, как правило, рецидивирующие в сочетании с выявляемыми при ЦСА изменениями, характерными для васкулита

(а) Бесконтрастная КТ, аксиальный срез: у женщины с острым развитием головной боли высокой интенсивности в области борозд лобных долей определяется ограниченное кортикальное субарахноидальное кровоизлияние (САК). Для исключения повреждения сосудистых структур была проведена ЦСА, при которой были выявлены мультифокальные участки сужения артерий (не представлены), обусловленные СОЦВ.
(б) МРТ, ДВ модульное изображение, аксиальный срез: у пациента с СОЦВ, поступившего в лечебное учреждение с острым развитием «громоподобной» головной боли определяются множественные гиперинтенсивные очаги, представляющие собой участки острой ишемии мозговой ткани. Ишемия является частым осложнением СОЦВ.

2. КТ при синдроме обратимой церебральной вазоконстрикции:
• Бесконтрастная КТ:
о Возможно выявление небольшого кортикального субарахноидального кровоизлияния (САК) в 20% случаев, могут наблюдаться паренхимальные кровоизлияния
о Кортикальные ± субкортикальная гипоинтенсивность вторичная по отношению к ишемии/инсульту
• КТ-ангиография:
о Патологических изменений может не обнаруживаться или возможна визуализация неровности просвета артерий крупного/ среднего калибра

3. МРТ при синдроме обратимой церебральной вазоконстрикции:
• FLAIR:
о Возможна визуализация одно- или двустороннего кортикального САК
о фокальные участки ↑ интенсивности сигнала, обусловленные инфарктными изменениями
• ДВИ:
о Наиболее чувствительный метод для выявления участков ишемии/инфаркта
• МР-ангиография:
о При слабо выраженных изменениях патологии может не обнаруживаться (10%); для постановки диагноза необходимо выполнение ЦСА
о Диффузное сегментарное сужение артерий в 90% случаев

4. УЗИ при синдроме обратимой церебральной вазоконстрикции:
• Транскраниальная допплерография (ТКД): ↑ скорости артериального кровотока, что характерно для вазоспазма + ↓ диаметра просвета СМА, ВСА, ПМА в 70% случаев

5. Ангиография при синдроме обратимой церебральной вазоконстрикции:
• Имеет решающее значение для постановки диагноза (чувствительность составляет 100%)
• Диффузное, мультифокальное, сегментарное сужение просветов артерий крупного/среднего калибра
• Отдельные дилатированные участки артерий могут визуализироваться по типу «нити бус» или «связки сосисок»

(а) ЦСА правой позвоночной артерии, прямая проекция: определяется неравномерность артериального просвета диффузного характера, а также участки локального стеноза основной, задней мозговой, верхней мозжечковой артерий. Схожие изменения были обнаружены и при исследовании артерий передней циркуляции (не показаны). Пациенту было проведено в/a введение верапамила в течение последующих 10 дней.
(б) Повторная ЦСА через две недели: определяется значительное разрешение вазоспазма сосудов задней циркуляции. При этом все еще обнаруживается несколько очагов умеренного остаточного стеноза артерий.

в) Дифференциальная диагностика:

1. Церебральный васкулит:
• Сходные ангиографические признаки; развитие клинических проявлений более постепенное, патология СМЖ
• Например, первичный ангиит центральной нервной системы (ПАЦНС), системная красная волчанка, инфекционное поражение, саркоидоз

2. САК:
• Аневризма, дуральная фистула, травма, артериовенозная мальформация

д) Клиническая картина синдрома обратимой церебральной вазоконстрикции:

1. Проявления:
• Наиболее частые признаки/симптомы:
о Внезапная высокоинтенсивная «громоподобная» головная боль:
— Часто рецидивирующая (95%)
— Имитирует аневризматическое САК
• Другие признаки/симптомы:
о Ишемия/инфаркт головного мозга может привести к нарушениям зрения, афазии, гемипарезу
о Судороги

3. Лечение:
• Прекращение приема вазоактивных препаратов
• Вазодилататоры (например, антагонисты Са++) перорально/внутривенно/интраартериально

е) Диагностическая памятка:
1. Обратите внимание:
• Подозревайте СОЦВ у пациентов с наличием в анамнезе указаний на громоподобную головную боль при отсутствии признаков САК (в том числе ограниченного кортикального САК)
2. Советы по интерпретации изображений:
• При повторной ЦСА после терапии вазодилататорами возможно выявление улучшения состояния

ж) Список литературы:

Редактор: Искандер Милевски. Дата публикации: 17.3.2019

Источник

Вазоконстрикция что это такое

Тщательное исследование на испытуемых провел Boutelier в 1973 г. Скорость движения воды в ванне без присутствия в ней человека была приблизительно равна 0,1 м/с. Однако автор полагал, что эта скорость относительно тела человека должна быть несколько ниже, чём 0,1 м/с. Найденное значение hw в воде нейтральной температуры (32,5—33,5°С) составило 62 ±2 Вт/(м2-°С). С понижением температуры воды коэффициент теплопередачи значительно возрастал, достигая максимальной величины 105+4 Вт/(м2*°С).

Мы допускаем, что температура кожи становится почти равной температуре воды. Тем не менее значение коэффициента теплопередачи hw значительно подвержено влиянию истинной разнице температур кожи и воды. Например, если находящийся в состоянии теплового равновесия испытуемый продуцирует 100 Вт/см2 и лежит в холодной воде, а температурная разница между водой и кожей составляет 1 °С, тогда hw равен 100 Вт/(м2*°С). Однако если температурная разница будет составлять 0,5 °С, то hw соответственно 200 Вт/(м2*°С).

Boutelier, используя тщательно отобранную измерительную аппаратуру, показал, что разность температур кожи и воды изменяется в зависимости от температуры последней. В термонейтральной воде температурная разница составляет 0,6 °С, а по мере понижения температуры воды эта разница возрастает приблизительно до 1,3 °С. Разброс результатов среди испытуемых в почти термонейтральной воде составил около 0,2 °С, а в более холодной воде — около 0,5 °С. Кроме того, локальные перепады температур на границе кожа — вода варьируют в зависимости от области тела человека. Вариабельность была наименьшей в воде нейтральной температуры и наибольшей в воде более низкой температуры.

При современном уровне информации, по-видимому, маловероятно надежно прогнозировать уровень теплопотерь у обнаженного человека для широкого диапазона температур и скорости движения воды.

Вазоконстрикция

Воздействие холодной воды немедленно увеличивает скорость потери тепла с поверхности тела, что вызывает снижение температуры кожи. Сужение кровеносных сосудов кожи — физиологическая реакция, ускоряющая снижение температуры поверхности тела. В результате этого сохраняется внутреннее тепло, поскольку температура кожи, понижаясь, приближается к значениям температуры вода, а это в свою очередь ведет к уменьшению температурной разницы между кожей и водой, а следовательно, снижению теплопотерь. Описываемое явление представляет собой главную и важную физиологическую реакцию на воздействие холода.

Вазоконстрикция опосредована работой симпатических нервов, которые выделяют норадреналин. Имеет место также и прямое влияние холода на поверхностные кровеносные сосуды, которое, по-видимому, также важно, как и влияние симпатических нервов. Кровоток в коже и мышцах регулируется раздельно. Однако если, например, мышцы предплечья находятся в состоянии покоя, то снижение кровотока в коже предплечья связано со снижением кровотока в мышцах этой области. Известно также, что суммарный кровоток в предплечье (кровоток в коже и мышцах) может изменяться от 0,5 до 17,6 мл/100 мл ткани в 1 мин (при полной вазодилатации). На рис. 74 представлены обобщенные данные нескольких исследований. Показано, что динамика кровотока кисти отличается от таковой на верхней и нижней конечностях. Считают, что максимальная вазоконстрикция, приводящая к минимальной теплопроводности тканей, а следовательно, и наибольшей теплоизоляции, наступает при температуре кожи ниже 30 С.

Общее тепловое состояние организма является основным фактором, изменяющим вазоконстрикторные реакции на конкретном участке тела. Известно, например, что логарифм величины кровотока прямо связан с температурой кисти. Но кровоток ее ниже при любой заданной температуре, если общее тепловое состояние человека свидетельствует о переохлаждении, а не о норме или перегреве.

Источник

Начальные проявления недостаточности кровоснабжения мозга (этиология, патогенез, клиника и диагностика)

Согласно “Классификации сосудистых поражений головного и спинного мозга”, разработанной НИИ неврологии РАМН, к начальным проявлениям недостаточности кровоснабжения мозга (НПНКМ) относят синдром, включающий признаки основного сосудистого заболевания и час

Согласно “Классификации сосудистых поражений головного и спинного мозга”, разработанной НИИ неврологии РАМН, к начальным проявлениям недостаточности кровоснабжения мозга (НПНКМ) относят синдром, включающий признаки основного сосудистого заболевания и частые (не реже одного раза в неделю на протяжении последних трех месяцев) жалобы на головные боли, головокружение, шум в голове, нарушение памяти и снижение работоспособности. Причем основанием для установления диагноза НПНКМ может быть только сочетание двух или более из пяти перечисленных возможных жалоб больных. Кроме того, следует особо отметить, что у пациента не должно быть симптомов очагового поражения центральной нервной системы, преходящих нарушений мозгового кровообращения (транзиторных ишемических атак и церебральных гипертонических кризов), поражений мозга другого происхождения, таких как последствия черепно-мозговых травм, нейроинфекции, опухоли и др., а также тяжелых психических и соматических заболеваний.

Рисунок 1. Компьютерная томограмма головного мозга. Кровоизлияние в боковой желудочек

По нашим данным, в группе мужчин 40-49 лет с артериальной гипертонией (АГ), выделенной при эпидемиологическом обследовании населения, за семь лет наблюдения преходящие нарушения мозгового кровообращения возникали в 2,8, а инсульты — в 2,7 раза чаще у пациентов, которым при первом обследовании был поставлен диагноз НПНКМ по сравнению с лицами без цереброваскулярной патологии (см. табл.).

Основными этиологическими факторами возникновения НПНКМ являются АГ, атеросклероз и вегетососудистая дистония.

Наиболее значительную роль в патогенезе НПНКМ играют нарушение нервной регуляции сосудов; морфологические изменения экстра- и интракраниальных сосудов (стенозы и окклюзии); изменения биохимических и физико-химических свойств крови: увеличение вязкости, адгезии и агрегации форменных элементов крови; нарушения метаболизма мозга; заболевания сердца.

Одним из наиболее ранних и частых симптомов является головная боль, характер и локализация которой отличаются большим разнообразием. Причем нередко она не зависит от уровня артериального давления. Головокружение – специфическое ощущение, связанное с вестибулярной дисфункцией, — может служить ранним признаком сосудистых нарушений в вертебрально-базилярной системе. Появление шума объясняется затруднением тока крови в

близко расположенных к лабиринту крупных сосудах. Память чаще всего ухудшается на текущие события, тогда как профессиональная память и память на прошлое не снижается. Чаще страдает механическая память, чем логическая. Ухудшаются как умственная, так и физическая работоспособность. Изменения психического тонуса отмечаются преимущественно при увеличении объема и ограничении времени выполнения заданий и сочетаются с нарушениями в эмоционально-личностной сфере. Нередко у больных НПНКМ отмечаются астенический, ипохондрический, тревожно-депрессивный и другие неврозоподобные синдромы.

Психологическое исследование. При НПНКМ на фоне вегетососудистой дистонии у подавляющего большинства больных выявляются повышенная раздражительность, неустойчивость внимания, ослабление памяти и сужение объема восприятия, а у некоторых пациентов – снижение темпа деятельности. Нарушения умственной деятельности выражены меньше, чем у больных атеросклерозом. На самых ранних стадиях АГ обнаружены функциональные мозговые нарушения, спровоцированные психоэмоциональными перенапряжениями. Эти нарушения способствуют развитию гемодинамических сдвигов, приводящих к формированию сосудистой патологии мозга. НПНКМ при гипертонической болезни I-II стадии возникают на фоне вегетативных нарушений, эмоциональных сдвигов тревожного характера, патологической фиксации эмоций. Нередко отмечаются раздражительность, слезливость, немотивированное чувство страха, тревоги.

При атеросклерозе преобладают астенические состояния. Наиболее часты жалобы на общую слабость, апатию, быструю утомляемость, нарушение памяти, внимания, неспособность сосредоточиться, неустойчивое настроение.

Тем не менее у больных НПНКМ основные виды психической деятельности остаются на достаточно высоком уровне. Такие люди успешно выполняют сложные задания и даже творческую работу.

Реоэнцефалография и тетраполярная реография. Одним из самых доступных методов ранней диагностики патологии сосудов головы является реоэнцефалография (РЭГ).

При вегетососудистой дистонии чаще всего обнаруживаются ангиодистонические изменения, синдром регионарной гипертонии, сосудов, нарушения венозного тонуса. Центральная и периферическая гемодинамика существенно не страдают.

У больных АГ типичными являются признаки повышения тонуса сосудистой стенки, которые наблюдаются уже на ранней стадии болезни и коррелируют с уровнем артериального давления. Кроме того, характерно уменьшение кровенаполнения сосудов, нарастающее с развитием заболевания. Повышенный сосудистый тонус чаще определяется в молодом и несколько реже – в среднем возрасте. По мере прогрессирования заболевания уменьшаются дистонические изменения и реактивность по отношению к вазоактивным препаратам, снижаются объемное пульсовое кровенаполнение и эластичность сосудистой стенки. У большинства больных НПНКМ при АГ на фоне выраженного стойкого повышения тонуса сосудов головы отмечается значительное снижение минутного объема кровообращения за счет ударного объема сердца, брадикардии и экстрасистолии. Значения сдвигов показателей гемодинамики при физической нагрузке, по данным РЭГ, у больных НПНКМ на фоне АГ определяются исходным состоянием пульсового кровенаполнения сосудов головы, типовыми особенностями центральной гемодинамики, степенью выполняемой нагрузки, стадией основного заболевания и возрастом больных.

Типичными изменениями РЭГ у больных НПНКМ при атеросклерозе являются признаки снижения пульсового кровенаполнения, эластичности сосудистой стенки и реакции на вазоактивные препараты, затруднения венозного оттока и повышения тонуса. Наблюдается снижение минутного объема в связи с уменьшением ударного объема сердца и периферического сосудистого сопротивления.

Важную роль в формировании недостаточности кровоснабжения мозга играют нарушения венозного кровообращения. У больных НПНКМ могут регистрироваться дистония, гипертония или умеренная гипотония вен головы и смешанные виды нарушения их тонуса. Поэтому рекомендуется комплексное исследование венозной системы головы, включающее РЭГ, радиоциркулоэнцефалографию, биомикроскопию бульбарной конъюнктивы, офтальмоскопию и офтальмодинамометрию в центральной вене сетчатки.

Электроэнцефалография. Электроэнцефалография (ЭЭГ) отражает локализацию и степень дисциркуляторных мозговых нарушений. У больных НПНКМ, как правило, отмечаются диффузные, нерезко выраженные изменения в ЭЭГ, снижение амплитуды и регулярности a-ритма, общая дезорганизация биопотенциалов и отсутствие доминирующего ритма.

При вегетососудистой дистонии часто выясняется, что в процесс вовлечены структуры промежуточного мозга и гипоталамуса, которые ответственны за церебральный электрогенез и оказывают диффузное влияние на биоэлектрическую активность коры больших полушарий. Чем ярче выражены явления раздражения вегетативных структур, тем более диффузными и грубыми становятся патологические формы биопотенциалов и феномены неустойчивости.

У больных АГ обнаруживаются диффузные изменения биоэлектрической активности мозга в виде дезорганизации a-ритма, усиления быстрых колебаний, появления медленных волн, исчезновения зональных различий. Чаще всего наблюдается III тип ЭЭГ (по Е. А. Жирмунской, 1965), который характеризуется отсутствием доминирования тех или иных ритмов при низком амплитудном уровне (не более 35 мкB). Иногда отмечается гиперсинхронизация основного ритма, подчеркнутая его регулярностью на высоком амплитудном уровне (IV тип ЭЭГ). Нередко встречаются выраженные изменения биоэлектрической активности мозга, проявляющиеся диффузной дезорганизацией ритмов на высоком амплитудном уровне или пароксизмальной активностью (V тип ЭЭГ).

В начальной стадии церебрального атеросклероза отмечаются диффузные изменения в ЭЭГ, очаговые сдвиги встречаются лишь в редких случаях. Характерны явления десинхронизации и редукции a-ритма, нарастание удельного веса плоских бездоминантных кривых, сглаженность зональных различий основных ритмов, сужение диапазона усвоения навязанных ритмов.

Таким образом, при всем многообразии и отсутствии специфичности ЭЭГ при НПНКМ имеются некоторые особенности, характерные для вегетососудистой дистонии, ПГ и церебрального атеросклероза, что, по-видимому, связано с различиями в этиологической и патогенетической сущности этих заболеваний. Отрицание нозологической специфичности отдельных компонентов ЭЭГ не умаляет значения исследования биоэлектрической активности мозга у больных НПНКМ.

В связи с тем что сопоставление данных РЭГ и ЭЭГ в определенной степени может свидетельствовать о соответствии между уровнем кровоснабжения мозга и его функциональным состоянием, метод сочетанной регистрации РЭГ и ЭЭГ с функциональными пробами используют для выявления начальных признаков недостаточности кровоснабжения мозга.

Ультразвуковая допплеросонография магистральных сосудов головы. В последние годы показано, что в диагностике сосудистых заболеваний мозга важное значение имеет ультразвуковая доплерография (УДГ). Диагностическая достоверность этого метода веско аргументирована путем сопоставления результатов исследования с данными церебральной ангиографии. Доказана его высокая эффективность в распознавании окклюзирующих поражений магистральных сосудов головы, их локализации, степени стеноза, наличия и выраженности коллатерального кровообращения. Внедрение вычислительной техники в обработку допплеросонограмм существенно расширило диагностические возможности метода, возросла точность получаемых результатов. Таким образом, удалось получить ряд количественных спектральных характеристик доплеровского сигнала, коррелирующих с определенными клиническим состояниями, и разработать технику изображения общей, внутренней и наружной сонных артерий. При этом стеноз и окклюзия сосудов выявляются в 90% случаев, что важно для решения вопроса о проведении ангиографии и выбора тактики лечения.

У больных НПНКМ отмечается высокая частота поражений магистральных сосудов головы и связанных с ними изменений гемодинамики. Так, из обследованных нами 275 мужчин с НПНКМ в возрасте 50–59 лет окклюзирующие поражения выявлены у 57 (20,7%). Чаще всего они обнаруживались в одном (47%) и двух (39%) сосудах, значительно реже – в трех (8%) и четырех (6%).

В настоящее время для обследования больных с цереброваскулярной патологией применяется транскраниальная УДГ, позволяющая судить о состоянии внутричерепных сосудов.

Выявленные при НПНКМ случаи окклюзирующего поражения сосудов подтверждают принципиально важное положение о частом несоответствии степени выраженности сосудистого процесса и его клинических проявлений.

Хронометрирование показало, что на проведение и последующую оценку исследования методом УДГ одного больного требуется в среднем 16,4 мин, что позволяет использовать его, как и РЭГ, при массовых обследованиях населения в возрасте старше 40 лет.

Применение таких современных методов исследования, как ультразвуковой и ангиографический, свидетельствует о том, что атеросклеротическое поражение артерий мозга, приводящее к стенозу или окклюзии, является важным фактором риска цероброваскулярных заболеваний. Однако нередко ишемические поражения мозга возникают и без существенных изменений этих сосудов, в первую очередь при патологии сердца.

Электрокардиография и эхокардиография. Ухудшение гемодинамики в результате нарушения сердечной деятельности играет важную роль в патогенезе недостаточности мозгового кровообращения, особенно при ремиттирующем течении. Тесные цереброкардиальные взаимосвязи обнаруживаются уже на ранних этапах формирования сосудистых заболеваний. У больных НПНКМ при АГ и атеросклерозе отмечается достоверное увеличение числа случаев гипертрофии левого желудочка и ишемической болезни сердца,

по данным ЭКГ, по сравнению с лицами, у которых основное сосудистое заболевание протекает без цереброваскулярных нарушений. С развитием стойкой АГ и выраженного атеросклероза нарастание общих и регионарных гемодинамических расстройств приводит к тому, что функциональные церебральные и кардиальные нарушения трасформируются в ишемическую болезнь сердца и мозга.

По данным эхокардиографии, у больных НПНКМ в сочетании с ишемической болезнью сердца наблюдается снижение сократимости миокарда, уменьшение ударного объема сердца, фракции выброса и нарастание конечного систолического и диастолического объема.

Исследования липидов крови. Для уточнения характера основного сосудистого заболевания, проведения вторичной профилактики и дифференцированного лечения важна комплексная оценка нарушений липидного обмена с фенотипированием гиперлипопротеидемий. Нарушения липидного обмена обнаруживаются уже на ранних стадиях развития церебрального атеросклероза и возрастают по мере увеличения гемодинамических расстройств в головном мозге. Они проявляются повышением содержания в плазме крови атерогенных классов b-липопротеидов, пре-b-липопротеидов, триглицеридов и неэстерифицированных жирных кислот. Повышаются уровень общего холестерина, суммарные фракции липопротеидов низкой плотности и очень низкой плотности. При НПНКМ преобладают II-А, II-Б и IV типы гиперлипопротеидемий по классификации Фредриксона и соавт. (1974).

Установлена прямая корреляция между дислипопротеидемией и атеросклеротическими поражениями сосудов мозга, обнаруженными при ангиографии.

При НПНКМ усиливается перекисное окисление липидов и уменьшается их антиоксидантная активность.

Исследование реологических и коагулирующих свойств крови. Для диагностики и лечения НПНКМ определенное значение имеет исследование гемокоагуляции. В настоящее время для уточнения состояния системы свертывания крови применяется расширенная коагулография, а при профилактических обследованиях – тромбоэластография, преимуществом которой являются высокая чувствительность, быстрота получения результатов (через 1–1,5 ч), возможность изменения механических свойств, структуры сгустка без заметных нарушений обычных условий коагуляции. У лиц с НПНКМ по сравнению со здоровыми установлены достоверные различия почти по всем показателям тромбоэластограммы.

Уже на ранних стадиях развития сосудистых поражений мозга отмечаются изменения в системе микроциркуляции, обусловленные гемореологическими расстройствами. Повышение вязкости крови выявляется у больных НПНКМ, и развивается не только при атеросклерозе, но и при АГ. Рассогласование процессов свертывания крови и фибринолиза является патогенетической предпосылкой микроциркуляторных расстройств. Эта дисфункция рассматривается как гемореологический критерий предболезни.

У лиц с НПНКМ при нормальном уровне АД отмечено повышение агрегации тромбоцитов под воздействием адреналина и увеличение концентрации фибриногена. Выявлена зависимость реологических показателей от степени поражения магистральных сосудов головы, по данным УДГ. При наличии признаков стеноза и окклюзии у больных НПНКМ обнаружено повышение агрегации тромбоцитов под действием разных стимуляторов: адреналина, АДФ. Нарастает вязкость крови, а в ряде случаев увеличивается агрегация эритроцитов, снижаются их деформационные свойства.

Офтальмологическое исследование. Одним из наиболее значимых в диагностике АГ и определении стадии заболевания является офтальмологическое исследование. Повторные осмотры глазного дна необходимы для оценки динамики процесса и эффективности лечения. Глазные симптомы нередко предшествуют другим проявлениям основного сосудистого заболевания и даже повышению артериального давления.

При АГ наиболее ранние проявления патологии сосудов глазного дна заключаются в функциональном тоническом сокращении артериол сетчатки и склонности их к спастическим реакциям. Об ухудшении течения АГ свидетельствует увеличение площади слепого пятна.

У больных с начальными стадиями церебрального атеросклероза комплекс офтальмологических исследований позволяет выделить наиболее типичные формы изменения глазных сосудов. Чаще всего у них встречается ровный ход артерий, сужение и неравномерность калибра, патологический артерио-венозный перекрест.

Результаты офтальмо- и фотокалиброметрических исследований подтверждают тенденцию к сужению артерий сетчатки при некотором расширении ретинальных вен с уменьшением артерио-венозного соотношения.

Офтальмодинамометрические исследования позволяют судить о состоянии гемодинамики в глазничной артерии. У большинства больных атеросклерозом регистрируется повышение систолического, диастолического и особенно среднего давления, а также снижение соотношения между ретинальным и плечевым давлением.

Атеросклеротические поражения конъюнктивальных сосудов обнаруживаются значительно раньше, чем сосудов сетчатки. Характерны изменения их хода, калибра и формы, интраваскулярная агрегация эритроцитов. Патология сосудов конъюнктивы и эписклеры отмечается более чем у 90% больных ранним церебральным атеросклерозом. Кроме того, для атеросклеротических поражений типично отложение липоидов и кристаллов холестерина по лимбу роговицы и в стекловидном теле. Выявление этих симптомов наиболее важно при обследовании лиц молодого возраста, у которых другие проявления атеросклероза выражены меньше.

У больных вегетососудистой дистонией, особенно при церебральной форме, протекающей по гипертоническому типу, обнаружена неустойчивость полей зрения, обусловленная нарушением функции главным образом коркового отдела зрительного анализатора.

Рентгенологические методы исследования. Компьютерная томография головного мозга. У отдельных больных НПНКМ могут выявляться небольшие ишемические очаги поражения головного мозга.

Рентгенография черепа. В ряде случаев обнаруживается обызвествленная внутренняя сонная и реже – основная артерия, кальциноз общих сонных артерий.

Рентгенография шейного отдела позвоночника. Метод позволяет обнаружить признаки остеохондроза, деформирующего спондилеза и другие изменения шейного отдела позвоночника.

Термография. Метод применяется для исследования кровотока в сонных артериях. Особенно важно, что его можно использовать для обнаружения малосимптомно или асимптомно протекающего стеноза. Целесообразно широкое применение термографии в амбулаторно-поликлинических условиях для обследования больших контингентов населения в возрасте старше 40 лет.

Иммунологические исследования. У больных НПНКМ при атеросклерозе обнаружены снижение уровня Т-лимфоцитов и увеличение индекса соотношения иммунорегуляторных клеток, указывающие на снижение супрессорной функции Т-лимфоцитов. Эти изменения способствуют развитию аутоиммунных реакций. Положительные результаты реакции подавления прилипания лейкоцитов, подтверждающие их сенсибилизацию к антигенам мозга, достоверно чаще встречаются у больных НПНКМ при атеросклерозе и АГ, чем у лиц без цереброваскулярной патологии, что свидетельствует о развитии аутоиммунных реакций. Отмечена связь между сенсибилизацией лейкоцитов к антигенам мозга и жалобами больных на снижение памяти и умственной работоспособности, что позволяет судить о возможности участия аутоиммунных реакций в патогенезе заболевания.

Литература
1. Акимов Г. А. Начальные проявления сосудистых заболеваний головного мозга. М., 1983
2. Гусев Е. И., Бурд Г. С., Нифонтова Л. А. и др. Начальные проявления недостаточности кровоснабжения мозга // Журн. невропатол. и психиатр. 1983. № 1. С. 3-10.
3. Гусев Е. И. Ишемическая болезнь головного мозга. Актовая речь. М., 1992.
4. Канарейкин К. Ф., Манвелов Л. С., Бахур В. Т. Клиника и диагностика начальных проявлений недостаточности кровоснабжения мозга // Клиническая медицина. 1991. № 2. С. 64-66.
5. Маджидов Н. М., Трошин В. Д. Доинсультные цереброваскулярные заболевания. Ташкент; М., 1985.
6. Манвелов Л. С. О некоторых итогах изучения начальных проявлений недостаточности кровоснабжения мозга // Клиническая медицина. 1995. № 5. С. 28-30.
7. Панков Д. Д. Клиническая сущность термина “начальные проявления недостаточности кровоснабжения мозга” // Журн. неврол. и психиатр. 1996. № 6. С. 12-15.
8. Шмидт Е. В., Лунев Д. К., Верещагин Н. В. Сосудистые заболевания головного и спинного мозга. М., 1976.
9. Шмидт Е. В. Классификация сосудистых поражений головного и спинного мозга // Журн. неврол. и психиатр. 1985. № 9. С. 1281-1288.

Источник