вазовагальный обморок что это такое
Вазовагальный обморок что это такое
Пациент должен принимать меры для предотвращения депонирования крови в венах: следует избегать длительного пребывания в положении стоя или сидя и регулярно напрягать мышцы нижних конечностей для обеспечения венозного возврата крови. Необходимо остерегаться дегидратации: рекомендуется прием повышенного объема жидкости, а также поваренной соли (пациенты, страдающие этим синдромом, нередко совершенно не используют соль при приготовлении пищи и во время еды).
В одном исследовании было показано, что эффективными могут оказаться ортостатические тренировки прогрессивно увеличивающейся продолжительности («тилт-тренировки»). Например, пациенту рекомендуют ежедневно стоять, прислонясь к стене, так чтобы его ступни отстояли от нее на 15 см. Продолжительность пребывания в таком положении постепенно увеличивают до 40 мин.
Вазовагальный синдром. На 3-й минуте тилт-теста развиваются асистолия и обморок.
Лечение нейрокардиогенного обморока (вазовагального синдрома)
Показано, что изометрическое напряжение мышц рук при первых признаках надвигающегося вазовагального приступа позволяет повысить уровень артериального давления и избежать развития синкопального состояния. Пациент должен вытянуть обе руки, свести ладони вместе и затем с максимальной силой пытаться преодолеть одной рукой сопротивление другой. Другим эффективным приемом является приседание. Придание телу горизонтального положения должно быстро остановить дальнейшее развитие эпизода.
При лечении пациентов с частыми эпизодами потери сознания и преобладающей кардиоингибиторной реакцией следует рассмотреть вопрос об имплантации двухкамерного ЭКС. Поскольку стимуляция не позволяет предотвратить вазодепрессорный компонент синдрома, некоторые симптомы могут сохраниться. Необходимо заметить, что в немногочисленных клинических исследованиях доказательств пользы от применения ЭКС получено не было, однако это может быть следствием индивидуальных особенностей пациентов, принимавших участие в исследованиях.
По опыту автора этих строк, у пациентов с частыми кардиоингибиторными обмороками и неэффективностью профилактических мер наиболее полезным вмешательством является имплантация ЭКС. Вероятно, наилучшим методом стимуляции является алгоритм «rate-drop»: резкое уменьшение собственной ЧСС (например, до 40 уд./мин) включает стимуляцию с высокой частотой (90-130 имп./мин). Высокая частота кардиостимуляции может компенсировать вазодепрессорный компонент синдрома.
Устранение вазодепрессорного компонента синдрома является весьма сложной задачей. С этой целью пытались использовать различные лекарственные средства: БАБ, дизопирамид, кожные пластыри со скополамином, пароксетин, мидодрин и гидрокортизон, однако ни один из перечисленных препаратов не оказался достаточно эффективен.
Редактор: Искандер Милевски. Дата обновления публикации: 18.3.2021
Вазовагальный обморок
Дата публикации 3 октября 2018
Что такое?
Вазовагальный обморок является наиболее распространенной разновидностью обмороков. Он развивается как реакция организма на эмоциональное или физическое напряжение, например, при столкновении с чем либо неприятным или слишком длительном стоянии. Подобная реакция вызывает падение давления, снижение поступления крови в мозг и слабость.
Скорая помощь
Если улучшения симптомов не наблюдается, требуется помощь врача. При беременности и выраженной слабости необходим вызов скорой.
Чего ожидать?
Большинство проявлений обморока длится только несколько минут. Облегчение, как правило, наступает в лежачем положении. Вазовагальные обмороки обычно не вызывают никаких других проблем и не требуют какой-либо терапии. Однако при обмороке можно удариться и получить травму. Иногда обмороки связаны с наличием некоторой основной проблемы, например, низкого уровня сахара в крови, пониженного давления, нерегулярного сердцебиения. Если обморок имел место, следует обратиться к врачу для установления основной патологии.
Лечение
Вазовагальные обмороки обычно не нуждаются в лечении. Однако при наличии склонности к частым эпизодам, врач может порекомендовать один из следующих методов:
Что можно предпринять самому?
Для облегчения симптомов вазовагального обморока можно использовать следующие методы:
Чем усугубляется?
Стояние, тесная одежда, перегрев усугубляют состояние больного.
Когда обращаться к врачу?
Стоит проконсультироваться с врачом сразу после эпизода обморока, чтобы убедиться, что он не оказывается проявлением чего-то более серьезного.
О чем спросить своего врача?
Постановка диагноза
При диагностике вазовагального обморока врач изучает историю болезни и осуществляет физикальный осмотр. Также может оказаться необходимым проведение анализов крови, ЭКГ и иных исследований для исключения возможных патологий.
Вазовагальный обморок что это такое
Синкопе (от греч. syncope — обрыв, пауза) — внезапная кратковременная транзиторная потеря сознания (ТПС), возникающая в результате общей гипоперфузии головного мозга, сопровождающаяся утратой постурального тонуса, нередко приводящая к падению.
Термин «обморок» приблизительно соответствует термину «синкопе», но применим прежде всего в отношении вазовагальных синкопе. Выделяют травматические (вследствие ЧМТ) и нетравматические ТПС. Актуальность данной темы растет и носит междисциплинарный характер, при этом научных исследований и публикаций по синкопе не так уж и много.
Междисциплинарный характер синкопальных состояний
В течение жизни хотя бы однократно синкопальные состояния (СС) отмечаются у 35–50 % людей. Существует два пика развития СС: в возрасте 10–35 лет и после 65 лет. СС составляют 1–3 % всех обращений за неотложной медицинской помощью и около 6 % всех госпитализаций в ОИТР. В общей популяции явно доминируют рефлекторные обмороки — до 2/3 всех СС. Установлена высокая вероятность возникновения рецидивов вазовагальных синкопальных состояний, варьирующих в диапазоне 25–35 % случаев в год.
СС являются фактором риска внезапной сердечной смерти и травматических повреждений как для пациента, так и для окружающих (синкопе у водителей, лиц, работающих во вредных и опасных условиях труда, и др.). Основную угрозу представляют не потери сознания как таковые, а стоящие за ними механизмы фатальных нарушений сердечного ритма и проводимости, что прямо относится к неотложной кардиологии, функциональной диагностике и инвазивной аритмологии.
В настоящее время синкопе принято рассматривать с позиций, изложенных в новых клинических Рекомендациях по диагностике и лечению синкопальных состояний, опубликованных в 2018 году Европейским обществом кардиологов (ЕОК). В последнем издании акцент сделан на повышении эффективности диагностических и лечебных мероприятий, а также оценке прогноза, снижении риска рецидивов и жизнеугрожающих последствий СС. Предложено рассматривать синкопе не только как кардиологическую проблему, но и как явление, с которым приходится иметь дело врачам разных специальностей. Также рекомендовано основывать диагностические решения на результатах длительного наблюдения за пациентом.
Новым подходом является и созданная электронная версия практических инструкций, алгоритмов диагностики и лечения ТПС, доступных на сайте ЕОК (www.escardio.org). Минздравом Беларуси утверждена Инструкция о порядке оказания специализированной медицинской помощи пациентам, страдающим пароксизмальными состояниями (Приказ МЗ РБ от 27.02.2014 № 189), выпущено учебно-методическое пособие «Синкопальные состояния в практике терапевта» (Минск, БГМУ, 2013).
Классификация синкопе
Рефлекторные синкопе
— ортостатические ВВС: в положении стоя, реже в положении сидя;
— эмоциональный стресс: страх, боль (соматическая или висцеральная), выполнение инструментальных вмешательств, боязнь крови.
— стимуляция желудочно-кишечного тракта (глотание, акт дефекации);
— другие (например смех, игра на духовых инструментах).
Синкопе вследствие ортостатической гипотензии (ОГ)
Необходимо помнить, что гипотензия может усиливаться при задержке жидкости в венозной системе на фоне физических нагрузок (нагрузочная), после приема пищи (постпрандиальная) и после длительного пребывания в положении лежа (детренированность).
— при приеме вазодилататоров, диуретиков, фенотиазина, антидепрессантов.
— кровотечение, диарея, рвота и др.
— идиопатическая вегетативная дисфункция, мультисистемная атрофия, болезнь Паркинсона, деменция с тельцами Леви.
— сахарный диабет, амилоидоз, повреждения спинного мозга, аутоиммунная вегетативная нейропатия, паранеопластическая вегетативная нейропатия, почечная недостаточность.
Кардиальные синкопе
Нарушения ритма как первичная причина:
— дисфункция синусового узла (включая синдром тахи-бради),
— нарушение атриовентрикулярного проведения;
Структурное поражение сердца: аортальный стеноз, острый инфаркт/ишемия миокарда, гипертрофическая кардиомиопатия, внутрисердечные новообразования (миксома сердца, другие опухоли), заболевания перикарда/тампонада сердца, врожденные аномалии коронарных артерий, дисфункция протеза клапана сердца.
Кардиопульмональная патология и патология сосудов: тромбоэмболия легочной артерии и ее ветвей, острое расслоение аорты, легочная гипертензия.
Диагностика синкопальных состояний
В случае подозрения на ТПС необходимо провести первичное обследование, включающее тщательный сбор анамнеза, осмотр, регистрацию ЭКГ; общеклинические анализы крови и мочи; биохимический анализ крови, исследование тропонина при подозрении на синкопе, ассоциированное с ишемией миокарда, или Д-димер при подозрении на ТЭЛА. Необходимы исследование сатурации крови кислородом и анализ газов крови при подозрении на гипоксию.
Дополнительное обследование: незамедлительное мониторирование ЭКГ при подозрении на аритмическое синкопе. Эхокардиография при наличии известной патологии сердца, или подозрении на структурное поражение сердца, или синкопе, вторичное по отношению к сердечно-сосудистому заболеванию. По показаниям УЗИ внутренних органов, эндокринологический статус. Первичное обследование позволяет выявить причину обморока у 23 % пациентов, дополнительные инструментальные исследования — у 27 %.
Нуждается ли пациент в госпитализации?
Госпитализируется 50 % пациентов, поступающих в отделения неотложной медицинской помощи с СС. Композитная оценка исходов свидетельствует о том, что в ближайшие 7–30 дней после синкопе фатальный исход регистрируется лишь у 0,8 % пациентов, а у 6,9 % выявляются нефатальные серьезные события. В то же время еще у 3,6 % регистрируются неблагоприятные исходы после поступления.
Основная цель госпитализации — профилактика фатальных исходов и поиск причин возникновения синкопе.
Стратегия ведения пациента складывается из нескольких этапов: исключение ургентной жизнеугрожающей патологии (сердечно-сосудистой, метаболической, травмы, инфекций, интоксикации); диагностика кардиогенных синкопе; диагностические приемы для определения рефлекторных синкопе.
Клиническая картина и диагностика
В СС можно выделить три последовательных периода. Первый — пресинкопальный (липотимия, предобморок) — проявляется ощущением слабости, нарушением зрения, шумом в ушах; длится до нескольких минут; к клиническим признакам добавляется холодный пот и бледность кожи. Второй — собственно обморок — характеризуется полной утратой сознания, пульс ослабляется либо исчезает, систолическое АД снижается до 55–60 мм рт. ст.; характерны также диффузная мышечная слабость со снижением мышечного тонуса, падение. В момент обморока пациент лежит неподвижно, скелетные мышцы расслаблены. Длительность такого состояния 25–30 с, реже 4–5 минут; как правило, сопровождается миоклоническими судорогами, связанными с гипоксией.
Третий период — постсинкопальный. Восстановление сознания и ориентации происходит быстро. Однако в течение часа после обморока могут сохраняться слабость, головокружение, сухость во рту, чувство тревоги. Попытка перейти в вертикальное положение способна приводить к повторному обмороку.
Программа полного обследования пациентов с обмороком
1. Анамнез (семейный, заболеваний сердца, легких, метаболических расстройств, прием лекарств, сведения о травмах).
2. Данные о предыдущих синкопе, результатах обследования.
3. Уточнение характера действий, приведших к обмороку (стояние, ходьба, повороты шеи, физическое напряжение, мочеиспускание, дефекация, кашель, глотание).
4. Выяснение предшествующих событий.
5. Определение особенностей синкопе:
6. Физикальное обследование с акцентом на выявление сердечно-сосудистых заболеваний (размеры сердца, сердечные и сосудистые шумы, АД, частота и регулярность пульса, различие в наполнении пульса с обеих сторон на лучевых и сонных артериях, признаки сердечной недостаточности и др.).
7. Ортостатическая проба (ортостатический тест и/или тест с наклонным столом), когда обморок связан с вставанием или есть подозрение на рефлекторный механизм обморока.
8. Проба с массажем каротидного синуса у пациентов старше 40 лет.
9. Анализ ЭКГ (при возможности в период (сразу после) обморока, оценка предыдущих ЭКГ).
10. Оценка неврологического статуса с проведением дополнительных методов исследования (ЭЭГ, КТ (МРТ) головного мозга, исследование глазного дна).
11. При подозрении на кардиогенные синкопе проводят дополнительные исследования: суточное мониторирование ЭКГ, ЭхоКГ, электрокардиографические пробы с физической нагрузкой, чреспищеводную электрокардиостимуляцию, электрофизиологическое исследование сердца по специальной программе в условиях специализированных отделений.
12. Психологическое тестирование с целью диагностики тревожных, депрессивных состояний и выявления лабильности психологических реакций.
Наряду с холтеровским суточным мониторированием используют имплантируемый петлевой регистратор, внешние устройства для регистрации ЭКГ с возможностью беспроводной передачи сигнала (в режиме реального времени), приложения для смартфонов, видеорегистрация с ЭЭГ-мониторированием (дифференциальная диагностика с эпилептическим приступом), электрофизиологическое исследование (используется не чаще чем в 3 % случаев).
Общие принципы лечения
Подход к лечению СС основывается на стратификации риска и по возможности определении механизмов развития синкопе. Необходимо учитывать коморбидные состояния, особенно у пожилых пациентов. Полифармация, назначение сердечно-сосудистых, психотропных (нейролептиков и антидепрессантов) и допаминергических лекарственных средств также повышает риск развития синкопе и падений. Напротив, отмена или снижение объема гипотензивной терапии уменьшает эти риски. Решение о назначении препаратов с отрицательным дромотропным и хронотропным действием должно быть тщательно взвешенным у пожилых пациентов с синкопе и анамнезом падений. Очаговые неврологические события могут развиваться вследствие гипотензии и синкопе, даже у пациентов без значимого стеноза сонных артерий (так называемые ТИА, ассоциированные с гипотензией).
Несмотря на то что частота таких событий составляет только 6 % среди пациентов с рецидивами синкопе, их выявление является важным, т. к. неправильный диагноз может повлечь за собой дальнейшее снижение АД с помощью гипотензивных препаратов (например, если очаговая симптоматика ошибочно соотносится с патологией сосудов, а не с гипотензией), повышение риска развития СС и неврологических событий. Согласно принятому консенсусу, польза от снижения доз или отмены гипотензивных и психотропных препаратов явно превышает нежелательные эффекты (осложнения) повышенного АД. Немаловажное значение, особенно при рефлекторных синкопе, имеют модификация образа жизни, физическая и психологическая коррекция.
Клиническое исследование
Проведено в группе молодых людей, преимущественно студентов. Было опрошено 205 человек (мужчины — 20,2 %, женщины — 79,8 %). Возрастной диапазон от 17 до 36 лет, средний возраст 19,8±1,6 года.
Из участников 129 человек (62,9 %) перенесли СС, при этом 60 человек (29,3 %) неоднократно. Среди наиболее частых действий, сопровождающихся обмороком, на первом месте — резкий подъем с кровати (73 %), на втором месте — физические нагрузки (45 %), на третьем — изменение позы (6,3 %). Среди наиболее частых факторов, провоцирующих обморок, на первом месте — душное помещение (85,1 %), на втором — длительное стояние (27,3 %), на третьем — боль (24 %). При этом 93,1 % опрошенных накануне обморочного состояния испытывали различные симптомы-предвестники: потемнение в глазах, слабость в ногах, недомогание, тошноту, потливость, волнение.
Бессознательный период, со слов очевидцев, сопровождался падением у 72,9 % респондентов, изменением цвета кожных покровов у 70,5 %, нарушением дыхания у 19,4 %. Самочувствие в период восстановления оценили как хорошее 27,6 % опрошенных, остальные отметили наличие слабости, недомогания, сердцебиения, озноба, потливости. При падении в обморок указали на получение травм 19 человек (13,3 %). После перенесенного обморочного состояния обращались за медицинской помощью только 28 человек (21,9 %).
Случай из практики
Пациент Ш., 25 лет, поступил на военную службу по контракту в мае 2019 года. По данным карты медицинского освидетельствования призывника, при призыве на срочную военную службу был выставлен диагноз: артериальная гипертензия 1-й степени, риск 1; малая аномалия сердца: пролапс митрального клапана 1-й степени с митральной регургитацией 1-й степени; редкая желудочковая экстрасистолия, Н 0 ст.; хронический гастрит; ожирение 1-й степени; расстройство сна. Был признан годным к военной службе с незначительными ограничениями.
После призыва спустя некоторое время стал предъявлять жалобы на периодические головные боли, слабость, потемнение в глазах, колющие боли в области сердца. Для дообследования и лечения направлен в терапевтическое отделение 1134-го ВКМЦ. Было проведено детальное лабораторно-инструментальное обследование и выявлены следующие патологические отклонения: при суточном мониторировании ЭКГ на фоне синусового ритма замещающие нижне-предсердные комплексы и ритмы, эпизоды миграции водителя ритма, частые эпизоды синоатриальной блокады 2-й ст. 1-го типа, синусовая аритмия с паузами более 1 800 мсек., максимальная пауза 2 048 мсек.
При исследовании вариабельности сердечного ритма — резко выраженное функциональное напряжение. При ЭхоКГ обнаружены митральная и трикуспидальная регургитация 1-й ст., регургитация на клапане легочной артерии 2-й ст., ВПС (ОАП)? При УЗИ почек выявлены диффузные изменения ЧЛС почек. При ФГДС — признаки эритематозной гастропатии, дуоденогастрального рефлюкса, недостаточности кардии. При исследовании скорости распространения пульсовой волны артериальный возраст опережает календарный.
Результаты остальных методов обследования без отклонений от нормы. Пациент проконсультирован неврологом, стоматологом, психиатром, доцентом кафедры пропедевтики внутренних болезней ГрГМУ. При выписке из стационара даны рекомендации по режиму, питанию, приему медикаментов и направление на консультацию в 432-й ГВКМЦ для верификации диагноза и определения категории годности к военной службе.
На обследовании и лечении в Минске находился две недели. Выставлен следующий диагноз: артериальная гипертензия 1-й степени, риск 2; ожирение 1-й степени (ИМТ 30,16 кг/м2), экзогенно-конституциональное; МАС: аномально расположенная хорда в полости левого желудочка. Вегетативная дисфункция синусового узла с замедлением синоатриальной проводимости в сочетании с замедлением атриовентрикулярной проводимости функционального (вагус-зависимого) характера. Преходящая атриовентрикулярная блокада 1-й степени. Редкая одиночная желудочковая и наджелудочковая экстрасистолия, Н 0 ст. Кистоподобное образование задней поверхности язычка. Искривление прегородки носа без затруднения носового дыхания. Сложный миопический астигматизм 0,5 Д правого глаза, 0,75 Д левого глаза при миопии 1,0 Д правого глаза и 1,25 Д левого глаза в меридиане наибольшей аметропии. Также в период нахождения в 432-м ГВКМЦ выявленные изменения не сопровождались СС или существенными жалобами. Был признан годным к военной службе с незначительными ограничениями и к службе приступил.
Однако спустя 10 дней доставлен в приемное отделение 1134-го ВКМЦ с диагнозом: синкопальное состояние; ушибленная рана левой надбровной дуги. Был госпитализирован в терапевтическое отделение. Дополнительно к ранее установленным заболеваниям и нарушениям по данным велоэргометрии выявлен эпизод парной желудочковой экстрасистолии. После проведенного лечения согласно заключению ВВК признан негодным к военной службе в мирное время. Выписан под наблюдение на амбулаторный этап с рекомендациями по лечению и профилактике повторных синкопальных состояний.
Вазовагальный обморок что это такое
Вазовагальный синдром и синдром каротидного синуса обусловлены патологической рефлекторной реакцией вегетативной нервной системы, которая может стать причиной развития обморока вследствие брадикардии и/или артериальной гипотензии.
Злокачественный вазовагальный синдром (также именуемый нейрокардиогенным обмороком) характеризуется рецидивирующей внезапной потерей сознания в положении сидя или стоя и положительным результатом тилт-теста («tilt-table test», «пассивная ортостатическая проба на поворотном столе».), который позволяет объективизировать кардиоингибиторный и/или вазодепрессорный элементы данного синдрома.
Синкопальное состояние можно предотвратить с помощью ЭКС в первом случае, тогда как во втором случае она неэффективна. Увеличение потребления поваренной соли и жидкости позволяет снизить риск рецидивирования симптомов.
Диагноз синдрома каротидного синуса ставят пациентам с предсинкопальными или синкопальными состояниями, у которых массаж каротидного синуса вызывает остановку синусового узла или полную АВ-блокаду длительностью 3 с и более.
«Ситуационный обморок» может быть спровоцирован различными факторами, такими как вид крови, пункция вены, боль, эмоциональная реакция или гнетущая окружающая обстановка.
Синкопальным состоянием (обмороком) обозначается транзиторная потеря сознания вследствие глобальной гипоперфузии головного мозга, характеризующаяся внезапным началом, короткой продолжительностью и спонтанным полным восстановлением.
Термин «нейрогенный обморок» используют при описании вазовагального синдрома, синдрома каротидного синуса и более редких состояний (таких как обморок при мочеиспускании), при которых под действием определенных пусковых факторов развивается рефлекторная реакция вегетативной нервной системы, приводящая к синкопальному состоянию вследствие выраженной брадикардии и/или артериальной гипотензии, вызванной вазодилатацией.
Предположения о нейрогенном обмороке должны возникать, когда у пациентов с необъяснимыми синкопальными состояниями отсутствуют признаки СССУ или АВ-блокады.
Синкопальное состояние, развивающееся у пациентов с вазовагальным синдромом, следует отличать от «простого обморока», который особенно часто встречается в молодом возрасте. В последнем случае обморок развивается в ответ на действие различных «ситуационных» факторов, таких как неприятное зрелище (например, вид крови или иглы), боль, выраженное эмоциональное напряжение или пребывание в душном помещении.
Такой обморок часто развивается в церквях, больницах и ресторанах. В отличие от злокачественного вазовагального синдрома, при котором синкопальное состояние развивается внезапно, простому обмороку предшествуют головокружение, потливость и тошнота. Свидетели случившегося часто описывают резкую бледность кожных покровов. В период восстановления обычно наблюдаются слабость и тошнота.
Острая диарея или внезапная массивная кровопотеря также могут сопровождаться синкопальным состоянием.
Злокачественный вазовагальный синдром
Злокачественный вазовагальный синдром, также обозначаемый термином «нейрокардиогенный обморок», характеризуется рецидивирующей внезапной потерей сознания в положении стоя или сидя (в том числе во время управления автомобилем) и положительным результатом тилт-теста. При этом признаки СССУ и АВ-блокады отсутствуют. Термин «злокачественный» используется для того, чтобы подчеркнуть, что эпизоды развиваются без очевидных продромальных симптомов и в отсутствие очевидных провоцирующих факторов, которые наблюдаются при ситуационных обмороках.
Считается, что синкопальное состояние развивается в результате депонирования крови в нижних конечностях в положении стоя или сидя. Уменьшение венозного возврата крови ведет к развитию артериальной гипотензии, которая распознается барорецепторами, расположенными в дуге аорты и сонных артериях, что приводит к рефлекторной активации симпатической нервной системы и, таким образом, к увеличению силы сокращений миокарда.
В связи с тем что венозный возврат к сердцу уменьшен, ЛЖ в диастолу оказывается относительно «пустым», поэтому систола сопровождается избыточной стимуляцией желудочковых механорецепторов, которая у пациентов с вазовагальным синдромом вызывает неадекватно выраженную рефлекторную вазодилатацию и брадикардию. Было показано, что рефлекторный контроль венозного тонуса у этих пациентов также нарушен.
У некоторых больных преобладает «кардиоингибиторная» реакция (брадикардия, остановка синусового узла или АВ-блокада), в то время как у других доминирует «вазодепрессорный» компонент (вазодилатация).
Несмотря на возможную асистолию, синдром не становится причиной внезапной смерти. Частота рецидивирования атак варьирует и непредсказуема. Эпизоды могут повторяться сериями. Они возникают как в молодом, так и в зрелом возрасте. В отличие от обмороков, вызванных СССУ или АВ-блокадой, потеря сознания может быть более длительной вследствие персистирующей артериальной гипотензии. Иногда может наблюдаться недержание мочи.
Вазовагальный синдром. На 3-й минуте тилт-теста развиваются асистолия и обморок.
Пациента укладывают и аккуратно фиксируют на специальном так называемом поворотном столе, позволяющем менять угол наклона поверхности. Затем поверхность стола быстро переводят из горизонтального в полувертикальное положение (под углом 60° к горизонтали), в котором пациент находится до 45 мин, опираясь стопами на специальную подставку. Постоянно мониторируются ЭКГ и артериальное давление.
Для повышения чувствительности теста (т.е. для увеличения числа положительных результатов) иногда применяется изопреналин или тринитрат глицерина (нитроглицерин), однако эти же препараты уменьшают специфичность теста (т.е. результат может оказаться положительным и у тех лиц, у которых ранее не было спонтанных нейрогенных обмороков).
Если тест оказывается положительным на фоне применения указанных препаратов, то прежде чем поставить диагноз вазовагального обморока, следует убедиться, что симптомы, которые наблюдались у пациента в ходе исследования, являются типичными для него.
Следует принимать во внимание, что иногда во время тилт-теста может наблюдаться преобладающий вазодепрессорный ответ, в то время как спонтанные симптомы могут быть обусловлены еще и кардиоингибиторной реакцией.
Положительный тилт-тест у пациента с синдромом WPW. Первоначально предполагалось, что обморок, произошедший у данного пациента, был обусловлен пароксизмальной тахикардией. 
Преимущественно кардиоингибиторный ответ во время тилт-теста. 
После периода выраженной брадикардии и артериальной гипотензии, развившихся во время тилт-теста,
артериальное давление и ритм сердца быстро восстанавливаются при возвращении пациента в горизонтальное положение.
Редактор: Искандер Милевски. Дата обновления публикации: 18.3.2021