Вегетативные расстройства: в чем отличия и как с этим жить?
Часто мы сталкиваемся с плохим самочувствием и пытаемся понять, в чем причина этого состояния. И когда уже проведено множество лабораторных и инструментальных тестов и ничего не найдено, мы задумываемся: «С чем это может быть связано? Ведь я действительно чувствую себя плохо». Если никаких поражений органов нет, самое время обратиться к неврологу. Синдром вегетативной дистонии, вегетативная недостаточность, вегетативные кризы – неврологические заболевания, которые мы затронем в этой статье.
Синдром вегетативной дистонии
Синдром вегетативной дистонии – это все формы нарушения вегетативной регуляции, чаще это вторичные проявления различных патологий.
Существуют 3 формы СВД:
Вегетативная недостаточность
Вегетативная недостаточность – синдром, связанный с нарушением иннервации внутренних органов, сосудов и эндо- и экзокринных желез.
В большинстве случаев она представляет из себя прогрессирующую вегетативную недостаточность. В свою очередь ПНВ включает в себя первичные нарушения:
Ко вторичным нарушениям можно отнести:
Могут наблюдаться различные симптомы:
Диагностика данного заболевания проводится путем физикального осмотра, проверки неврологического статуса и медикаментозных проб.
Вегетативный криз
Вегетативный криз (паническая атака) – ряд клинических проявлений, характерных для эмоциональных расстройств и расстройств вегетативной нервной системы, в зависимости от преобладания симпатической и/или парасимпатической иннервации. Обязательное присутствие тревоги, ощущение страха (вплоть до страха за свою жизнь), хотя видимой угрозы не существует, страх сойти с ума, нанесение увечья близким или себе.
Вегетативные кризы разделяют на:
Важно проведение дифференциальной диагностики с соматическими заболеваниями: гипо-, гипертиреоз, сахарный диабет, феохромоцитома, нарушение сердечного ритма и проводимости, гастрит, язвенная болезнь, эпилепсия, нейроэндокринные опухоли.
Соматоформные расстройства
Состояния наблюдаются при постоянном наличие клинических симптомов с требованием дообследования, в то время как выявленные симптомы не объясняют характер и тяжести психосоматичекой симптоматики.
Пациент предъявляет жалобы, которые возникают при нарушении функции органов, преимущественно или полностью иннервируемых вегетативной нервной системой. Соматоформные расстройства связаны с нарушением работы нервной системы и психоэмоциональные расстройства.
СРВНС включает в себя:
Диагноз ставится на основании отсутствия соматической патологии и заключения невролога и психиатра.
Лечение данного расстройства включает в себя проведение психотерапии, назначения лекарственных препаратов, иглорефлексотерапию, массаж, лечебную физкультуру, физиотерапию.
Лечение должно быть подобрано специально для каждого пациента после проведения осмотра и беседы. Важно чтобы лечение подходило самому пациенту. В случае, если пациент настроен и готов избавиться от недуга, то лечение займет меньше времени. Сроки лечения не могут быть определены точно, так как каждый случай индивидуален, но мы имеем все возможности добиться стойкой ремиссии.
Для записи к нашему специалисту позвоните по телефону +7 495 221-05-00 или оставьте заявку на сайте. Администратор подробно проконсультирует вас и запишет на осмотр специалиста в любое удобное вам время. Стоимость услуг вы узнаете непосредственно на консультации у врача.
Не стоит стесняться данных расстройств и бояться обращаться к врачу за помощью. Главное справиться с этим состоянием и иметь возможность жить полноценной жизнью.
Аннотация Рассматривается корреляция показателей вариабельности сердечного ритма и «симпатико-парасимпатического» балланса, роль ряда электрокардиологических критериев как маркеров неоднородности реполяризации желудочков.
Annotation The correlation of the heart rate variability indices with «sympatico-parasympathetic» balance, the role of a number of electrocardiological criteria as markers of inhomogeneity of ventricular repolarization are considered.
Автор Рутткай-Недецки, И.
Номера и рубрики ВА-N22 от 28/06/2001, стр. 56-60 /.. Оригинальные исследования
Широко известно, что вегетативная нервная система (ВНС) играет важную роль в патогенезе заболеваний сердца, вместе с тем возможности и преимущества электрокардиологии в плане оценки этой роли все еще остаются спорным предметом.
Структурная и функциональная гетерогенность вегетативной иннервации сердца
В отличие от парасимпатической иннервации, симпатические волокна распределены в изобилии во всех отделах сердца в виде терминальной сетевидной структуры, которая оплетает мышечные клетки, тесно прилегая к ним, но не проникает внутрь клетки [2]. Эффект симпатического медиатора норадреналина, также как и адреналина, высвобождающегося в кровоток из мозгового вещества надпочечников, заключается в укорочении потенциала действия, и, следовательно, изменении формы фазы 2 и 3 потенциала действия (плато и конечная реполяризация). Более быстрое восстановление потенциала является предпосылкой необходимой реактивности кардиомиоцита при увеличении частоты сокращений. Катехоламины увеличивают также медленный ток кальция внутрь клетки, действуя таким путем на механическую работу и электрические свойства клетки [1].
Интересные различия между эффектами стимуляции симпатического нерва и введения адреналина или норадреналина были отмечены на препаратах открытого сердца собаки [5]. Во время звездчатой стимуляции рефрактерный период желудочков, зарегистрированный с помощью эпикардиальных электродов, укорачивался, но его временная дисперсия возрастала. В противоположность этому эффекту, инфузия норадреналина и адреналина уменьшала дисперсию.
Было высказано предположение, что волокна миокарда, непосредственно прилежащие к окончаниям эффекторных нервов, подвергаются действию относительно больших концентраций медиатора, так что различие между эффектом стимуляции нерва и внутривенной инфузией адренергических медиаторов может быть обусловлено различиями в распространении активных агентов.
Кажущаяся противоречивость результатов вышеперечисленных экспериментальных исследований [4, 5] могла бы быть объяснена гипотезой о том, что стимуляция симпатического нерва уменьшает пространственную неоднородность, но увеличивает временную дисперсию рефрактерных периодов миоцитов желудочков.
Структурная и функциональная гетерогенность вегетативной иннервации сердца, также как и ее сложный иерархический контроль, позволяет с трудом представить, что концепция «симпатико-парасимпатического баланса» имеет физиологические основы, если рассматривать сердце как единое целое.
Вариабельность сердечного ритма и «симпатико-парасимпатический баланс»
Поскольку симпатический и парасимпатический отделы ВНС могут функционировать или независимо, или как антагонисты, или как синергисты, длительность интервала R-R не содержит какой-либо информации об уровне парасимпатического или симпатического влияния на водитель ритма. Некоторая величина этого показателя может быть результатом различных комбинаций парасимпатических и симпатических входов, невозможно установить, связано ли это только с подавлением вагусной активности или является результатом смешанного симпатического и парасимпатического влияния, или обусловлено симпатическим воздействием на водитель ритма.
Сначала полагали, что подсчет спектральных мощностей интервала R-R путем расчета соотношения между мощностями низкочастотного (около 0.1 Гц) и высокочастотного (>0.15 Гц) спектров может пролить свет на эту проблему. Предполагали, что низкочастотное колебание длительности интервала R-R происходит от колебаний мышечной симпатической активности, изменяя артериальное давление (АД) и ЧСС путем ритмического высвобождения норадреналина [6, 7]. Высокочастотный спектр колебания длительности интервала R-R представлялся опосредованным колебаниями парасимпатической активности, связанными с дыханием.
Однако, аналитический обзор физиологических основ теории симпатико-парасимпатического равновесия, предложенной Экбергом [8], показал, что эта конструкция приписывает физиологическим регуляторным механизмам такие свойства, которыми эти механизмы не обладают. Так, например, не обнаружено значимой корреляции между выбросом норадреналина и спектральной мощностью интервала R-R при частоте 0.1 Гц [9], а атропин в большой дозе ликвидировал практически всю спектральную мощность интервалов R-R в низкочастотном и высокочастотном диапазонах [10, 11]. Таким образом не существует доказательства того, что исходная мощность низкочастотного спектра интервалов R-R количественно связана с активностью симпатического сердечного нерва.
Исходно связанные с частотой дыхания колебания интервала R-R значимо, но недостаточно, связаны с уровнем активности сердечной ветви блуждающего нерва. Эти изменения, связанные с выраженными колебаниями частоты и глубины дыхания, могут быть объяснены на основе кинетики ответа синоатриального узла на введение ацетилхолина: во время медленного дыхания они выражены более полно, чем при быстром дыхании [12]. Как подчеркнуто Экбергом [8], обоснование теории симпатико-парасимпатического баланса отчасти имеет философские основы; нет никаких обязательных физиологических предпосылок того, что уровни колебаний активности симпатического и блуждающего нервов должны находиться в состоянии баланса.
Эта критика не должна отвергать возможную пользу расчета соотношения LF/HF для характеристики некого состояния регуляции сердечно-сосудистой системы без связи с «симпатико-парасимпатическим балансом». Для адекватного понимания участия ВНС в многоуровневых механизмах контроля, необходимо осознать, что их исследования должны быть физиологически осмысленными.
Электрокардиологические параметры неоднородности реполяризации желудочков как показателя влияния вегетативной нервной системы
В противоположность деполяризации, реполяризация сердца не может быть описана с точки зрения распространения фронта волны, так как в этот период центры источников и каналов мембранных токов в миокарде желудочков расположены на большом расстоянии. Их пространственное и временное распределение определяется межклеточными различиями в кинетике мембранных каналов и изменениями состава межклеточного пространства, включая действие симпатических медиаторов. В результате, сегмент ST и зубец Т находятся под влиянием одних и тех же факторов. Авторитетный обзор этой проблемы опубликован Суравичем [13].
Нижеприведенные рассуждения будут касаться некоторых редко используемых, но по-видимому перспективных показателей реполяризации желудочков. Обсуждаемые в настоящее время вопросы, например, QT-дисперсия или альтернации зубца Т, не будут рассматриваться.
Зубец Т представляет собой неисчезнувшие различия потенциалов при реполяризации желудочков. Было подсчитано, что зубец Т отражает 7-8% общего объема реполяризации, а остальное взаимно аннулируется ввиду противоположного направления волн реполяризации, так что малые локальные изменения процесса реполяризации могут оказывать драматическое влияние на форму зубца Т [14].
Ранние исследования показали изменения зубца Т при гипнотическом внушении беспокойства [15], страха предстоящего хирургического вмешательства [16], во время устного счета [17], при введении адреналина [18] и допамина [19]. Следует отметить, что при эмоциональном стрессе изменения зубца Т наблюдаются только у 40-63% людей. Амплитуда зубца Т как мера симпатических влияний на миокард была представлена и в физиологических исследованиях [20, 21].
Так как количественная обработка изменений зубца Т, неодинаковых в разных отведениях ЭКГ, сложна, в качестве удобного параметра был предложен пространственный максимальный вектор Т (sT max), регистрируемый в системе физически корригированных ортогональных отведений [22, 23]. В этом исследовании, проведенном у 21 здорового лица, 42 больных с гипертрофией желудочков и 24 пациентов с ишемической болезнью сердца 92% пациентов всей выборки реагировали на ментальный стресс (устный счет) уменьшением интервала R-R, и лишь у 65% кроме того изменялся sTmax.
Изменение sT max выражалось в его уменьшении у всех здоровых лиц. Увеличение наблюдалось, как правило, лишь в группах с сердечной патологией. В подгруппе нормальных лиц с изменяющимся sTmax при стрессе, уменьшение sTmax положительно коррелировало как со степенью укорочения R-R, так и с исходным значением sTmax (p
Угол между векторами QRS и Т
Одним из последствий различия в распространении фронта активации и восстановления желудочков является различие в ориентации векторов QRS и Т. Нормальные значения пространственного угла между «полуплощадью» QRS и максимальным вектором Т при использовании системы отведений SVEC III у 50 здоровых лиц были приведены в работе Болла и Пипбергера (в среднем 56°, стандартное отклонение 18.8, разброс значений 20-105) [27]. Полученные нами значения пространственного угла между интегральными векторами QRS и STT в отведениях системы Франка у 135 здоровых лиц были отчетливо близкими: в среднем 57.5°, стандартное отклонение 29.9, разброс значений 4-143. Известно, что этот угол увеличивается при гипертрофии желудочков и связан с соотношением величины желудочкового градиента и QRS [28]. Было обнаружено, что он также увеличивается в ортостазе, после мышечной нагрузки, и после введения адреналина [29].
Интересной особенностью является увеличение этого угла при глубоком вдохе [30,31,24], что не может быть объяснено только изменением положения сердца. Этот акт (глубокий вдох) приводит к некоторому напряжению систем сердечно-сосудистой регуляции с важным участием ВНС.
Недавние исследования пространственного угла между интегральными векторами QRS и STT в системе отведений Франка показали его увеличение с возрастанием возраста пациентов и при задержанном глубоком вдохе (в среднем на 15°, p
Сумма абсолютных величин максимума и минимума поверхностного интегрального QRST
Информацию о свойствах реполяризации желудочков ищут, часто с помощью сложных подходов, путем анализа изоинтегральных контурных карт, полученных путем интегрирования комплексов QRS в каждом отведении на протяжении всего интервала QRST (BSIM) [34, 35]. Были получены некоторые свидетельства того, что и простое измерение амплитуды пик-основание поверхностного интеграла QRST BSIM (AmplBSIM) может использоваться для определения нарушений реполяризации [36, 37]. Следует отметить, что величины экстремумов BSIM тесно связаны с числом используемых электродов; при увеличении числа точек регистрации возрастает возможность попасть в истинный пик распределения. Таким образом, должна соблюдаться осторожность при сравнении результатов, полученных с использованием разного числа электродов.
Данные по статистике индивидуально определенной AmplBSIM отсутствуют и не могут быть полностью компенсированы данными статистики экстремумов, так как не существует простой связи между индивидуальной вариабельностью AmplBSIM и экстремумами. В проведенном нами исследовании на 135 здоровых лицах [38] AmplBSIM уменьшалась с возрастом (r=-0.273, p
Корреляция между sTmax, углом QRS-STT и AmplBSIM
1. Структурная и функциональная гетерогенность регуляции сердечной деятельности со стороны ВНС не позволяет охарактеризовать это состояние как «симпатико-парасимпатический» баланс.
2. Вариабельность сердечного ритма и электрокардиологический анализ паттерна реполяризации желудочков способны отразить более физиологически значимую информацию.
3. По-видимому, известные электрокардиологические показатели восстановления потенциала желудочков отражают до некоторой степени разные стороны этого процесса.
1. Katz AM: Physiology of the Heart. Raven Press, New York, 1977, p. 450.
2. Braunwald E, Sonnenblick EH, Ross J. In: Braunwald E, ed: Heart Disease. Saunders, Philadelphia, 1980, 351-392.
3. Lewy MN: Neural control of the heart. J Cardiovasc Electrophysiol 1995; 6:283-293.
4. Takei M, Sasaki Y, Yonezawa T et al. The autonomic control of the transmural dispersion of ventricular repolarization in anesthetized dogs. J Cardiovasc Electrophysiol 1999;10:981-989.
5. Han J, de Jalon PG, Moe GK: Adrenergic effects on ventricular vulnerability. Circulation Res 1964; 14:516-524.
6. Eckberg DL, Nerhed C, Wallin BG: Respiratory modulation of muscle sympathetic and vagal cardiac outflows in man. J Physiol (Lond.) 1985; 365:181-196.
7. Wallin BG, Nerhed C: Relatioship between spontaneous variations of muscle sympathetic nerve activity and succeeding changes of blood pressure in man. J Auton Nerve Syst 1982; 6:293-302.
9. Kingwell BA, Thompson JM, Kaye DM et al.: Heart rate spectral analysis, cardiac norepinephrine spillover, and muscle sympathetic nerve activity during human sympathetic nervous activation and failure. Circulation 1994; 90:234-240.
10. Pomeranz B, Mackaulay RJB, Caudill MA et al.: Assessment of autonomic function in humans by heart rate spectral analysis. Am J Physiol 1985; 248:H151-H153.
11. Koh J, Brown TE, Beightol LA, Ha CY, Eckberg DL: Human autonomic rhythms: vagal cardiac mechanisms in tetraplegic subjects. J Physiol (Lond) 1994; 474:483-495.
12. Saul JP, Berger RD, Albrecht P et al.: Transfer function analysis of the circulation: unique insights into cardiovascular regulation. Am J Physiol 1991; 261:H1231-H1245.
13. Surawicz B: St-T abnormalities. In Macfarlane PW, Veitch Lawrie TD, eds: Comprehensive Electrocardiology, Volume 1. Pergamon Press, New York, 1989, 511-563.
14. Burgess MJ, Millar K, Abildskov JA: Cancellation of electrocardiographic effects during ventricular recovery. J Electrocardiol 1969; 2:101-107.
15. Berman R, Simonson E, Heron W: Electrocardiographic effects associated with hypnotic suggestion in normal and coronary sclerotic individuals. J Appl Physiol 1954; 7:89-92.
16. Mainzer F: L’influence de l’anxiete sur l’electrocardiogramme: Son importance dans l’electrocardiographie pratique. Cardiologie 1958; 32:362-374.
17. Blohmke M, Schaefer H, Stelzer O et al.: Vegetative Tonisierung des Herzens wahrend geistiger Belastung, gemessen am EKG. Int Z angew Physiol einschl Arbeitsphysiol 1967; 24:182-193.
18. Mitchell JH, Shapiro AP: The relationship of adrenalin and T wave changes in the anxiety state. Am Heart J 1954; 48:323-330.
19. Kellerova E, Vigas M, Kvetnansky R, Jezova D: The influence of dopamine on the maximal spatial repolarization vector of the human heart. In: Ruttkay-Nedecky I, Macfarlane PW, eds: Electrocardiology’83, Elsevier, Amsterdam, 1984, 78-83.
20. Matyas TA, King MG: T-wave amplitude stability during sinus arrhythmia in resting man. Physiology and Behaviour 1976; 16:115-117.
21. Furedy JJ, Helsegrave RJ, Scher H: Psychophysiological and physiological aspects of T-wave amplitude in the objective study of behavior. Pav J Biol Sci 1984;19:182-194.
22. Ruttkay-Nedecky I: Effect of emotional stress (mental arithmetics) on amplitudes of P and T waves of the orthogonal electrocardiogram. Bratisl lek listy 1978; 69:638-646 (in Slovak with summary in English).
23. Ruttkay-Nedecky I: Effect of emotional stress on cardiac repolarization vectors. Adv Cardiol 1978; 21:284-285.
24. Ruttkay-Nedecky I, Regecova V: Quantitative description of the cardiac electric field in held deep inspiration. In Liebman J ed: Electrocardiology’96, World Scientific, Singapore etc. 1997, 123-126.
25. Regecova V: Comparative study of the influence of somatometric variables on vectorcardiographic and body surface mapping characteristics. In: Bacharova L, Macfarlane PW eds: Electrocardiology ’97, World Scientific, Singapore, etc., 1998,182-185.
26. Ruttkay-Nedecky I, Andrasyova D, Regecova V: Noninvasive electrocardiologic indicators of ventricular sympathetic drive. Cardiology, in press.
27. Ball MF, Pipberger H: The normal spatial QRS-T angle of the orthogonal vectorcardiogram. Am Heart J 1958; 56:611-615.
28. Mashima S: Theoretical considerations on the electrocardiogram of ventricular hypertrophy. J Electrocardiol 1976; 9:133-138.
29. Jedlicka J: Verkuzung des Ventrikelgradienten in Hyperkinetischen Zustanden. In: Kowarzyk H ed: Probleme der Raumlichen Vektorkardiographie, Publ.House of the Slovak Academy of Sci, Bratislava, 1963, 137-142.
30. Simonson E, Nakagawa K, Schmitt O: Respiratory changes of the spatial vectorcardiogram recorded with different lead systems. Am Heart J 1957; 54:919-939.
31. Ruttkay-Nedecky I: Effects of respiration and heart position on the cardiac electric field. In Nelson CV, Geselowitz DB eds: The Theoretical Basis of Electrocardiology, Clarendon Press, Oxford 1976, 120-134.
32. Andrasyova D, Cizmarova E, Ruttkay-Nedecky I: Factors affecting the spatial angle between integral QRS and T vectors. In Bacharova L, Macfarlane PW eds: Electrocardiology’97, World Scientific, Singapore etc.1998, 279-282.
33. Andrasyova D, Regecova V, Cizmarova E, Ruttkay-Nedecky I: Vectorcardiographic indication of adrenergic tonus in the working myocardium. In Preda I ed: Electrocardiology’98, World Scientific, Singapore etc. 1999, 431-434.
34. Abildskov JA, Evans AK, Lux RL, Burgess MJ: Ventricular recovery properties and QRST deflection area in cardiac electrocardiograms. Am J Physiol 1981; 239:H227-H231.
35. De Ambroggi L: Body surface potential mapping as a tool for detecting arrhythmia vulnerability. In Liebman J ed: Electrocardiology’96. World Scientific, Singapore etc, 1997, 489-495.
36. Stanley ML, Grogin HR, Chin MC et al.: Body surface mapping detects regional sympathetic imbalance in canine ventricular myocardium (abst). J Am Coll Cardiol 1993; 21:53A.
37. Goldner BG, Horwitz L, Quan W et al.: Evaluation of vasovagal syncope with body surface mapping during head-up tilt-table testing. Am J Cardiol 1994; 74:1176-1179.
38. Ruttkay-Nedecky I, Regecova V: Normal variability of the gradient between maximum and minimum of the QRS area distribution. In Preda I ed: Electrocardiology’98. World Scientific, Singapore etc. 1999, 35-38.
Группа кривых, которые отражают функциональную способность желудочков перекачивать кровь. На рисунке показана зависимость работы желудочков во время систолы от среднего давления в предсердиях. По мере роста давления в каждом предсердии работа желудочков увеличивается, пока не достигнет предельной величины.
На рисунке показана зависимость минутного объема желудочков от среднего давления в предсердиях. По мере роста давления в правом и левом предсердиях минутный объем соответствующего желудочка также увеличивается.
Обратите внимание, что обе группы кривых также демонстрируют механизм Франка-Старлинга: наполнение желудочков кровью при более высоком предсердном давлении приводит к увеличению объема каждого желудочка, увеличению силы его сокращения и, следовательно, увеличению объема крови, поступающей из желудочков в артерии.
Рабочие кривые левого и правого желудочков сердца, полученные в опытах на собаках. Показана зависимость работы желудочка во время отдельного сердечного цикла от величины среднего давления в предсердии.Примерные кривые изменений минутного объема правого и левого желудочков сердца в покое (по данным, полученным в опытах на собаках и при клинических исследованиях у здоровых испытуемых).
Контроль сократительной функции сердца симпатическими и парасимпатическими нервами
Стимулирующее влияние симпатических нервов на сердце. Симпатическая стимуляция может увеличить частоту сердечных сокращений у здорового молодого человека от 70 до 180-200 уд/мин, а иногда даже до 250 уд/мин. Кроме того, симпатические нервы увеличивают силу сердечных сокращений примерно в 2 раза, что приводит к увеличению ударного объема и систолического давления. Таким образом, симпатическая стимуляция способна увеличить сердечный выброс в 2-3 раза (дополнительно к изложенному механизму Франка-Старлинга).
С другой стороны, торможение симпатических нервов сердца слабо влияет на его насосную функцию. Снижение сердечного выброса происходит не более чем на 30%. Это объясняется низкой частотой постоянной тонической импульсации, идущей по симпатическим нервам к сердцу.
Симпатические и парасимпатические нервы сердца (блуждающие нервы являются парасимпатическими).Влияние на минутный объем сердца симпатической и парасимпатической стимуляции.
Влияние парасимпатических нервов на сердце. Стимуляция парасимпатических волокон в составе блуждающего нерва способна остановить сердцебиение на несколько минут; затем сердце «ускользает» из-под влияния блуждающих нервов и сокращается с частотой 20-40 уд/мин все время, пока продолжается стимуляция нервов. Кроме того, блуждающие нервы уменьшают силу сокращений сердца на 20-30%. Волокна блуждающего нерва в основном иннервируют предсердия, но не желудочки. Этот факт объясняет значительное влияние вагусной стимуляции на частоту сердечных сокращений и слабое ее влияние на силу сокращений. Тем не менее, суммарный эффект этих влияний выражается в снижении сердечного выброса на 50% и более.
Влияние симпатических и парасимпатических нервов на кривые рабочей активности сердца. На рис.унке представлены четыре кривые, отражающие насосную функцию сердца, а не отдельного желудочка. Эти кривые показывают связь между давлением на входе в правые отделы сердца (т.е. в правом предсердии) и сердечным выбросом (из левого желудочка в аорту).
На рисунке видно, что при любом уровне давления в правом предсердии сердечный выброс увеличивается под влиянием симпатических нервов и уменьшается под влиянием парасимпатических нервов. Изменение величины сердечного выброса каждый раз происходит как за счет изменения частоты сердечных сокращений, так и за счет изменения силы сердечных сокращений.
Редактор: Искандер Милевски. Дата обновления публикации: 18.3.2021
Рабочие кривые левого и правого желудочков сердца, полученные в опытах на собаках. Показана зависимость работы желудочка во время отдельного сердечного цикла от величины среднего давления в предсердии. 
Примерные кривые изменений минутного объема правого и левого желудочков сердца в покое (по данным, полученным в опытах на собаках и при клинических исследованиях у здоровых испытуемых).
Симпатические и парасимпатические нервы сердца (блуждающие нервы являются парасимпатическими). 
Влияние на минутный объем сердца симпатической и парасимпатической стимуляции.