витамин в12 ниже нормы что это значит
Причины дефицита витамина В12 и фолиевой кислоты.
В настоящее время все научные авторитетные сообщества по здоровому питанию сходятся на том, что если человек питается разнообразно и полноценно, в большинстве своем, он не будет испытывать дефицита витаминов и микроэлементов, однако, некоторые состояния и заболевания способны приводить к развитию дефицитов не смотря на соблюдение разнообразного питания. Так витамин В12 и витамин В9 (фолиевая кислота) могут быть в дефиците при заболеваниях желудочно-кишечного тракта или при приеме некоторых лекарств. Зная эти нюансы, лечащий врач должен контролировать уровни В12 и В9, чтобы своевременно восполнить их дефицит. Давайте подробнее поговорим о том, зачем нам нужны витамин В12 и фолиевая кислота, при каких состояниях может развиться их дефицит и какими симптомами он будет проявляться.
Витамин В12 (кобаламин) участвует в синтезе ДНК, процессах кроветворения и влияет на работу нервных волокон.⠀
Организм не может синтезировать витамин сам. Поэтому необходимо получать его с пищей. Основной источник- продукты животного происхождения.
Основная причина дефицита витамина В12- нарушение его всасывания в кишечнике.
Когда В12 попадает в желудок, под влиянием соляной кислоты, он освобождается от пищевых белков. Затем связывается со специальным белком под названием «внутренний фактор Касла», который вырабатывается париетальными клетками желудка. Это необходимо для транспортировки В12 в тонкую (подвздошную) кишку, где происходит всасывание витамина в кровоток.
Витамин В12
Витамин B12 — является водорастворимым витамином, который принадлежит к группе B. Другое название кобаламины. Кобаламины представляют целую группу витаминов, принимающих участие в метаболизме каждой клетки, оказывающих влияние на синтез и регуляцию ДНК.
Витамин B12 может быть синтезирован только бактериями и археи (одноклеточные микроорганизмы), которые обладают уникальными ферментами, необходимыми для его синтеза. Лучшие пищевые источники витамина B12 — продукты животного происхождения, поскольку в них присутствует бактериальный симбиоз.
Формы витамина В12
То, что обычно принимают за витамин B12 — это цианокобаламин. Эта форма встречается практически в большинстве витаминных продуктов. Цианокобаламин полностью синтетический, не встречается в природе, однако широко используется из-за своей низкой цены и простоты производства. Когда цианокобаламин попадает в организм, он должен быть преобразован в активные формы. В ходе преобразования выделяется токсичный цианид. Несмотря на токсичность, его количество пренебрежимо мало, чтобы иметь явные негативные последствия, и поэтому его не следует считать явным побочным эффектом.
Другая проблема с цианокобаламином возникает при его усвоении. Для того чтобы цианокобаламин мог быть использован организмом, он должен пройти через процесс, удаляющий молекулу цианида, для чего требуется антиоксидант глутатион. Минус реакции деацианирования заключается в ненужном использовании этого ценного антиоксиданта, а также зависимости метаболизма витамина В12 от доступности глутатиона.
В отличие от цианокобаламина, две коферментные формы витамина B12 — метилкобаламин и аденозилкобаламин — являются биологически активными. Они принимают активное участие в метаболических и ферментативных реакциях.
Метилкобаламин предварительно метилирован, что означает, что он готов к усвоению организмом. Метилкобаламин локализован в цитоплазме клетки, является кофактором в реакциях метилирования. Аденозилкобаламин важен в процессах окисления жирных кислот и основная точка его действия — митохондрии клеток.
Метаболизм и абсорбция витамина В12 в желудочно-кишечном тракте
Витамин B12 связан с белком пищи и становится доступным для поглощения после того, как высвободится. Процесс отщепления витамина происходит под действием соляной кислоты, вырабатываемой слизистой желудка. Высвобожденный кобаламин присоединяется к белку R и переходит в двенадцатиперстную кишку, после чего белок R удаляется, а свободный кобаламин связывается с внутренним фактором Касла. Внутренний фактор Касла образуется в железах дна и тела желудка, он помогает перевести В12 в легкоусвояемую форму. Комплекс витамин B12-фактор Касла — поглощается дистальным отделом подвздошной кишкой, и витамин поступает в кровоток.
Сывороточный витамин B12 связан с белками-переносчиками, известными как транскобаламины. Большая часть витамина, приблизительно 80%, связана с неактивным белком — гаптокорином. Активным транспортным белком для витамина B12, является транскобаламин II, который удерживает 20% витамина в кровотоке. Голотранскобаламин доставляет витамин B12 во все клетки. Низкая концентрация витамина B12 в сыворотке, может быть связана с дефицитом белка-транспортера, в то время как уровни транскобаламина и статус витамина B12 остаются нормальными.
Проблема дефицита витамина В12
Основная проблема с витамином B12 — трудное усвоение. Алиментраный дефицит витамина B12 встречается в группах людей, которые употребляют только растительную пищу, минимизируя продукты животного происхождения в своем рационе. Также распространен дефицит вследствие недостаточного усвоения витамина В12 или повышенных потребностей на фоне нормального усвоения.
Потенциальную группу риска составляют беременные женщины, находящиеся на вегетарианском, веганском или сыроедческом типе питания.
Пожилые люди также составляют группу риска. Они в большей степени подвержены риску недоедания из-за сопутствующих заболеваний, им присущи трудности в самообслуживании и приготовлении пищи и, как правило, они страдают в той или иной степени атрофическим гастритом. Воспалительным процессам в слизистой оболочке желудка свойственна тенденция к увеличению частоты с возрастом, что приводит к снижению выработки соляной кислоты — одного из факторов усвоения витамина В12.
Дефицит фактора Касла — одна из типичных причин недостатка витамина В12. Наличие аутоантител к фактору Касла, является ведущей причиной появления пернициозной анемии на фоне аутоиммунного гастрита. Резекция антрального отдела желудка также сопровождается дефицитным состоянием по витамину В12.
Всасывание витамина В12 может быть нарушено и при любых воспалительных заболеваниях кишечника. Например, болезнь Крона, паразитарные инвазии, синдром избыточного бактериального роста — лишь небольшой перечень из возможного списка недугов.
Последствия дефицитных состояний
Типичные проявления дефицита витамина В12. Нарушение процесса кроветворения с развитием мегалобластной анемии, а также неврологические расстройства.
Длительный и хронический дефицит витамина В12 рассматривается, как один из факторов ряда других глобальных медицинских проблем.
Активная форма витамина B12 непосредственно участвует в метаболизме гомоцистеина — независимого фактора развития сердечно-сосудистой патологии. Превращая гомоцистеин в метионин, он усиливает синтез SAMe (S-аденозилметионина), самого важного донора метильных групп в организме.
Оценка статуса витамина B12, является частью процесса скрининга на деменцию. Повышенные концентрации метилмалоновой кислоты (ММА) связаны со снижением когнитивных функций и болезнью Альцгеймера. У пожилых людей низкий уровень витамина B12 и высокие концентрации фолатов в сыворотке крови, ассоциированы с повышенными шансами когнитивных расстройств. Напротив, у пациентов с нормальным статусом витамина B12, высокий уровень фолиевой кислоты сыворотки обладает протективным действием в отношении сохранения памяти, внимания, способности к восприятию, интеллекту и прочее.
Недостаток витамина B12 связан с развитием возрастной макулярной дегенерации (ВМД) и риском хрупкости, которые являются основными причинами инвалидности у пожилых людей. ВМД является основной причиной потери зрения у пожилых людей. Повышенный риск слабости и инвалидности связан с плохим витаминным статусом В12.
Низкий уровень витамина B12 рассматривается, как потенциальный фактор риска развития дефекта нервной трубки. Витамин B12 действует как кофактор метионинсинтазы в цикле фолиевой кислоты. Когда запас витамина B12 низок, фолат остается в ловушке цикла метилирования, вследствие чего нарушается процесс репликации клеток.
Определение дефицита витамина В12
Традиционно статус витамина B12 оценивается по его концентрации в сыворотке, однако только лишь измерение сывороточного уровня не всегда позволяет выявить субклинический дефицит или недостаточность витамина В12.
Метилмалоновая кислота и гомоцистеин являются признанными индикаторами статуса витамина В12. Их измерение имеет первостепенное значение при выявлении недостаточности витамина В12.
MMA считается специфическим индикатором метаболизма кобаламина, и отражает доступность аденозилкобаламина в клетке. Гомоцистеин повышается при дефиците витамина B12 наряду с недостатком фолатов и витамина B6. Именно недостаток такой коферментной формы, как метилкобаламин провоцирует увеличение уровня гомоцистеина.
Концентрации в плазме MMA повышается также при почечной недостаточности, полиморфизмах в метилентетрагидрофолатредуктазе (MTHFR) или при использовании некоторых лекарств. Концентрация ММА в плазме повышена при почечной недостаточности, что характерно для пожилых людей, поэтому этот маркер нецелесообразно использовать в этой группе пациентов.
Использование голотранскобаламина в качестве маркера статуса витамина B12, увеличивает прогностическую ценность определения субклинических дефицитных состояний. Уровень голотранскобаламина отражает доступность витамина В12 для всех клеток организма, и его определение желательно при оценке статуса витамина в организме.
Витамин B12 является особенно важным витамином для женщин детородного возраста и пожилых людей, однако для оптимального здоровья необходим адекватный статус витамина B12 на протяжении всего периода жизни.
Что такое в12-дефицитная анемия? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Слесарчук О. А., гематолога со стажем в 16 лет.
Определение болезни. Причины заболевания
B12-дефицитная анемия (B12ДА) — это заболевание, при котором снижается уровень эритроцитов и гемоглобина из-за недостатка в организме витамина В12.
Синонимы: анемия Аддисона — Бирмера, мегалобластная, пернициозная анемия.
Распространённость
Причины B12-дефицитной анемии
Причинами развития B12ДА являются недостаточное поступление витамина в организм, нарушение его высвобождения из пищи, нарушение всасывания, транспорта, обмена (метаболизма) или повышенное его расходование. Разберём подробнее каждую причину.
2. Нарушение высвобождения В12 из пищи может быть вызвано следующими причинами:
3. Нарушение всасывания витамина в тонком кишечнике. Возможные причины:
6. Повышенное расходование витамина В12. Может быть вызвано [4] :
Симптомы В12-дефицитной анемии
При дефиците внутреннего фактора, дефиците транспортного белка, нарушении внутриклеточного метаболизма и некоторых других врождённых состояниях симптомы B12ДА могут появиться у детей в первые месяцы или годы жизни. При недостаточности поступления с пищей или нарушении всасывания симптомы развиваются постепенно, обычно у детей в возрасте старше 7 лет и у взрослых.
Все проявления B12ДА можно разделить на 3 группы:
Каждая из этих групп симптомов может присутствовать по отдельности, а может встречаться их сочетание.
Анемический синдром
При B12ДА, как и при любой анемии, наблюдается бледность кожи, иногда с желтушным оттенком. Может беспокоить общая слабость, повышенная утомляемость, сонливость, одышка при незначительной физической нагрузке.
Возможно учащённое сердцебиение, шум в ушах, головокружение, потемнение в глазах, мелькание «мушек» перед глазами. Обращает на себя внимание снижение памяти, работоспособности, успеваемости в школе или ВУЗе. У детей на фоне анемического синдрома возможно нарушение роста и развития.
Симптомы поражения желудочно-кишечного тракта
Для больных B12ДА специфичным симптомом является воспаление языка, которое сопровождается неприятными ощущениями и болями. При этом язык ярко-красного цвета, со сглаженными сосочками («лакированный язык», Гунтеровский глоссит), участками воспаления, трещинами и изъязвлениями. Может наблюдаться появление язвочек в углах рта и болей в деснах и губах.
Возможно снижение аппетита и, как следствие, потеря веса, ощущение тяжести в животе, диарея. Иногда незначительно увеличивается печень и селёзенка, что может быть выявлено при пальпации живота врачом либо при УЗИ органов брюшной полости.
Симптомы поражения нервной системы
Поражение нервной системы при B12ДА называется фуникулярным миелозом. Он затрагивает задние и боковые столбы спинного мозга, а также периферические нервы. Чаще встречается у мужчин. Это состояние проявляется онемением, парестезиями (ощущением ползанья мурашек), слабостью в ногах и нарушением походки. Реже наблюдаются подобные жалобы со стороны рук, при этом возникает трудность при выполнении точных движений.
Патогенез В12-дефицитной анемии
Витамин B12 поступает в организм с продуктами животного происхождения: мясные продукты, яйца, сыр, молоко. Из связи с белками пищи витамин высвобождается сначала под воздействием кулинарной обработки, а затем соляной кислоты и ферментов желудочного сока.
В двенадцатиперстной кишке витамин B12 соединяется с внутренним фактором Кастла, который синтезируется париетальными клетками желудка. Благодаря фактору Кастла витамин B12 поступает в клетки слизистой оболочки подвздошной кишки. После этого он связывается с транспортным белком транскобаламином II и переносится кровью клеткам-потребителям, в основном в печень и костный мозг.
Метилкобаламин является коферментом для фермента метионинсинтазы, который преобразует одну аминокислоту — гомоцистеин в другую — метионин. При сбое этого процесса в организме накапливается гомоцистеин, не образуются пиримидиновые основания, необходимые для формирования ДНК. В результате нарушается синтез ДНК и процессы деления клеток. К этому изменению особенно чувствительны быстроделящиеся клетки — кроветворные клетки костного мозга, из которых образуются клетки крови, а также эпителиальные клетки желудочно-кишечного тракта. Отсюда появление таких изменений в анализе крови, как анемия, лейкопения (снижение количества лейкоцитов), тромбоцитопения (снижение количества тромбоцитов), а также атрофия слизистых оболочек.
Классификация и стадии развития В12-дефицитной анемии
Классификация В12ДА по причинам развития:
Стадии развития B12ДА:
Степени тяжести В12ДА:
Осложнения В12-дефицитной анемии
Задержка роста и развития у детей возможна в результате снижения гемоглобина при B12ДА.
Потеря массы тела может стать результатом снижения аппетита и проявлений со стороны желудочно-кишечного тракта.
Присоединение инфекционных осложнений возможно при развитии глубокой лейкопении (низкого уровня лейкоцитов). Снижение тромбоцитов, как правило, незначительное и не приводит к геморрагическим осложнениям.
Также описано такое тяжёлое осложнение B12ДА, так тромботическая микроангиопатия — заболевание, в основе которого лежит поражение мелких сосудов и формирование в их просвете тромбов, что сопровождается воспалением сосудистой стенки. Как следствие, может развиваться ишемия органов и тканей.
Диагностика В12-дефицитной анемии
Для правильной постановки диагноза B12ДА важен осмотр врача-гематолога. Для уточнения и коррекции проблем, связанных с работой желудочно-кишечного тракта, потребуется консультация гастроэнтеролога. Для оценки неврологических проявлений может быть необходим осмотр врача-невролога.
Осмотр пациента
При осмотре врач может обратить внимание на бледность и лёгкую желтушность кожи, увеличение частоты сердечных сокращений и расширение границ сердца. Необходимо провести осмотр полости рта, особенно языка. Невролог может оценить тонус мышц и наличие патологических рефлексов.
Лабораторная диагностика
Одним из самых важных этапов диагностики является оценка клинического анализа крови. В анализе наблюдается:
Могут встречаться также патологические формы нейтрофилов:
В биохимическом анализе крови:
В общем анализе мочи может наблюдаться стойкая протеинурия — появление белка в моче. В ряде случаев отмечается повышение уровня метилмалоновой кислоты и гомоцистеина.
Дополнительные лабораторные исследования, которые могут помочь выявить причину дефицита витамина B12:
Возможна пренатальная диагностика генетически обусловленной недостаточности транспортного белка транскобаламина II, поскольку он синтезируется амниоцитами (клетками плодной оболочки).
Инструментальная диагностика
При ультразвуковом исследовании органов брюшной полости можно обнаружить незначительную гепатоспленомегалию — увеличение печени и селезёнки.
Дифференциальная диагностика
Дифференциальный диагноз при В12-дефицитной анемии, особенно со снижением лейкоцитов и тромбоцитов, проводится с такими заболеваниями системы крови:
Для уточнения диагноза может потребоваться выполнение пункции костного мозга и его морфологическое исследование. При наличии B12ДА специалист морфолог описывает в костном мозге характерные изменения стволовых клеток-предшественников:
Лечение В12-дефицитной анемии
При анемии, которая связана с недостаточностью поступления витамина с пищей, лечение предполагает коррекцию диеты в комбинации с внутримышечным введением витамина B12. Диета с достаточным содержанием витамина B12 предполагает употребление продуктов животного происхождения. Овощи, фрукты, хлеб не содержат витамин B12.
При других причинах коррекция диеты будет неэффективна. Во всех случаях лечение подразумевает введение препарата витамина В12 по стандартным схемам. Дозы препарата могут отличаться в зависимости от возраста больного и от наличия неврологических симптомов.
Лечение обычно проводится в амбулаторных условиях. Показанием для госпитализации в стационар может послужить тяжёлая анемия (уровень гемоглобина менее 70 г/л) и пожилой возраст.
При подозрении на B12ДА без лабораторного её подтверждения категорически не рекомендуется начинать лечение витамином B12 либо поливитаминными комплексами, поскольку введение B12 приводит к быстрому исчезновению морфологических аномалий клеток, что в свою очередь затруднит постановку правильного диагноза. Ошибочное использование фолиевой кислоты при дефиците B12 может привести к усугублению неврологических симптомов. Поэтому очень важно начинать терапию только после лабораторного подтверждения диагноза.
Первый этап терапии — насыщение. Он длится 4-6 недель и предполагает внутримышечное введение препарата цианокобаламин в лечебной дозе. В некоторых случаях может быть эффективно использование сублингвальных форм витамина B12. Признаки улучшения состояния наблюдаются после первых 3-5 инъекций препарата.
Первым лабораторным признаком эффективности терапии является ретикулярный криз — повышение уровня ретикулоцитов в крови в 2-3 раза по сравнению с исходным на 4-7 день от начала терапии. Нормализация уровня гемоглобина достигается через 1-2 месяца, периферическая нейропатия купируется медленнее.
На фоне терапии цианокобаламином в связи с активным делением клеток-предшественников в костном мозге возможно присоединение дефицита фолиевой кислоты и железа, поэтому спустя 7-10 дней от начала терапии витамином B12 необходимо дополнительно назначить фолиевую кислоту, а при снижении уровня ферритина — препараты железа.
Второй этап — закрепляющая терапия: витамин B12 вводится в той же дозе, но кратность введения уменьшается.
Прогноз. Профилактика
Независимо от возраста больного, при ранней постановке диагноза, своевременном начале лечения и правильном наблюдении после выздоровления прогноз при B12ДА благоприятный. Ухудшению прогноза могут способствовать сопутствующие сердечно-сосудистые заболевания у пожилых больных, а также поражение нервной системы (фуникулярный миелоз).
Дефицит витамина В12: симптомы и причины
В статье мы расскажем:
Кобаламин — ключевой водорастворимый витамин в нашем организме. Его повсеместный дефицит, связанный, как правило, не только с ограничением поступления содержащих его продуктов, но и возникающий при нарушении процессов всасывания и дальнейшего распределения, — одна из наиболее частых проблем, с которой обращаются к специалисту по питанию.
Анемия, нарушения функционирования нервной системы и передачи импульсов с одного нейрона на другой, повреждение внутренней выстилки сосудов — это всего лишь малая доля того списка патологий, к которым ведет недостаток В12. Как вовремя заподозрить и диагностировать его авитаминоз? Какой тип питания способствует профилактике дефицита кобаламина? Давайте разбираться.
Обмен витамина В12
Кобаламин поступает в организм человека вместе с продуктами животного происхождения. Наше тело не способно самостоятельно воспроизводить его синтез — это продукт исключительно бактериальной активности.
Несмотря на многочисленные споры касательно роли нормальной микрофлоры кишечника,задействованной в продукции некоторых жиро- и водорастворимых витаминов, можно с уверенностью сказать:учитывая те физиологические и анатомические особенности протекания процесса пищеварения, даже то небольшое количество биологически активных соединений, что продуцируют наши микроскопические резиденты, не попадает в кровоток, а выводится с каловыми массами.
В первую очередь, это обусловлено тем, что основные процессы всасывания протекают именно в тонком кишечнике, а не толстом, гораздо более заселенным бактериями. Иными словами, для того, чтобы образованные витамины подверглись абсорбции, их синтез должен происходить в двенадцатиперстной, тощей или подвздошной кишках — в тех отделах ЖКТ, эпителий которых обладает специфическими ворсинками.
Однако этого не происходит — и разнообразие бактериального мира тонкого кишечника неспроста во многом уступает в толстому: последний обладает наиболее оптимальными условиями для роста и размножения. Остатки непереваренной пищи и отсутствие потребности постоянно сопротивляться току продвигающегося пищевого комка — что может быть лучше?
Таким образом, нравится нам этот факт или нет, но потребности нашего организма мы можем покрыть сугубо извне — либо с продуктами питания, либо с биологически активными добавками.
Попадая в пищеварительный тракт, витамин В12 связывается в желудке со специфическим белком, вырабатываемым клетками эпителия. Здесь же синтезируетсявнутренний фактор Касла — белково-углеводное соединение, представляющее, по сути, фермент, что переводит кобаламин в усваиваемую форму. Образование комплекса между ним и В12 (что в норме происходит в щелочной среде начальных отделов тонкого кишечника) — необходимое условие для протекания дальнейших процессов всасывания.
В нижележащих отделах В12 посредством связывания со специфическими рецепторами на внутренней эпителиальной выстилки поступает через энтероциты кишечника в системный кровоток, где с помощью белковых молекул разносится по организму.
Это единственный витамин из группы водорастворимых, что способен к депонированию— его главной кладовой является печень, что необходимо учитывать при назначении и приеме высоких доз препарата.
Функции кобаламина
Наиболее важная функция кобаламина —коферментная: он принимает участие в функционировании двух энзимов:
Метилмалонил-КоА-мутазы — катализирует образование янтарной кислоты, задействованной в таком пути получения энергии, как цикл Кребса.
Генетически опосредованная недостаточность этого фермента проявляется в виде тяжелых нарушений и нередко приводит к смерти. Кроме того,снижение ее активности приводит к накоплению в тканях метаболитов, обуславливающих демиелинизацию нервных волокон. Этот патологический процесс обуславливает нарушение целостности того изолятора — миелина, — благодаря которому импульсы передаются строго по одному отростку нейрона, без распространения на другие.
В целом же, представления об участии кобаламина в протекании вышеописанной реакции необходимы для понимания проводимых диагностических мероприятий с целью определения дефицита В12 — о них мы расскажем несколько ниже.
Метионинсинтазы, обеспечивающейпревращениенебезызвестной своим негативным влиянием на эндотелий (внутреннюю выстилку) сосудоваминокислоты гомоцистеин обратно в метионин,производное которого (S-аденозил метионин), в свою очередь, способствует протеканиюреакций метилирования. Эти биохимические процессы необходимы для “включения” и “выключения” определенных генов в структуре ДНК, а также для обезвреживания медиаторов воспаления и образования многих биологически активных веществ — например, фосфолипидов мембран, гормонов мозгового вещества надпочечников (адреналина).
Передача метильной группы — своеобразная игра в горячую картошку на уровне биохимии: ее изначальный донор — активная форма фолиевой кислоты (метилтетрагидрофолат) “сбрасывает” ее на В12 с образованием метилкобаламина — собственно, того соединения, что и задействовано в трансформации гомоцистеина.
Схематически последовательность передачи метильной группы можно представить так:Метилентетрагидрофолат — метилтетрагидрофолат — метилкобаламин — гомоцистеин
В регуляции фолатного цикла (цикла метилирования) задействованы три основных гена:
Их полиморфизм (назовем это для более простого понимания “поломкой”) приводит к затруднению обезвреживания гомоцистеина — его содержание в крови закономерно увеличивается, приводя к неблагоприятным последствиям со стороны, в первую очередь, сердечно-сосудистой системы.
Дело в том, что гомоцистеин нарушает одну из ключевых стадий созревания коллагенового белка, подавляя работу соответствующего фермента. Нарушенная в результате этого структура основного белка соединительной ткани, волокна которого входят, в частности, в состав стенки сосудов, проявляется ломкостью капилляров.
Причины дефицита витамина В12
Недостаточное поступление кобаламина с продуктами питания — в частности, встречается у пациентов, придерживающихся исключительно растительного питания и не компенсирующих потребности организма в данном витамине в виде биологически активных добавок.
Нарушения со стороны пищеварительной системы:
уменьшение образования внутреннего фактора Касла вследствие снижения числа функционирующих клеток — отмечается приатрофическом гастрите;
аутоагрессия— образование антител против внутреннего фактора Касла;
поражение слизистой желудка вследствие избыточной секреции соляной кислоты, распространения инфекции H.pylori с пилорического отдела по всему периметра органа;
нарушение всасывания на эпителиальных ворсинках тонкого кишечника — в частности, характерно для целиакии.
Воздействие стрессовых факторов — опосредует образование корой надпочечников кортизола, который ухудшает кровоснабжение слизистой желудка вследствие развития спазма артерий.
Пожилой возраст — в норме отмечается атрофия некоторых структур и даже тканей, представляя собой обратную инволюцию.
Паразитарная инвазия — наблюдается конкуренция за кобаламин макроорганизма-хозяина с простейшими (лямблиями) и гельминтами (ленточными червями).
Прием лекарственных препаратов:
снижающих образование и выделение соляной кислоты: ингибиторов протонной помпы, антагонистов Н2-гистаминовых рецепторов;
метформина — назначается с целью коррекции углеводного обмена (в основном, сахарного диабета);
колхицина — используется в терапии подагры.
Симптомы нехватки витамина В12
Клинические проявления достаточно обширны и затрагивают не только кроветворную систему. Они различаются по степени тяжести — особенно, контексте неврологических нарушений.
Кроме того, необходимо помнить, что В12 способен накапливаться в печени (в течение десяти и более лет!) — это в значительной мере способно затянуть манифестацию характерных симптомов.
Одно из наиболее очевидных последствий дефицита В12 — подавление процесса кроветворения в костном мозге (мы уже упоминали о главенствующей роли кобаламина и фолиевой кислоты в пролиферации клеток.
Гемопоэз страдает в целом, однако, наиболее очевидны последствия характерны именно для эритропоэза, обеспечивающего образование красных кровяных телец.
Развиваетсямегалобластная анемия — в крови циркулируют крупные незрелые предшественники эритроцитов.
Также могут наблюдаться:
снижение уровня гаптоглобина— регулятора обмена железа;
повышение концентрации ретикулоцитов — ядерных предшественников эритроцитов;
тромбоцитопения и лейкопения — снижение концентрации тромбо- и лейкоцитов.
Симптомы обусловлены демиелинизацией нервных волокон, нарушающей изолирующую передачу импульсов строго по одному волокну, а также гибелью нейронов:
деменция и другие когнитивные нарушения;
потеря чувства вибрации;
нарушение передачи чувствительности от сухожильных проприорецепторов.
Глоссит — воспаление языка.
Рекомендуемая суточная доза В12
В американских протоколах в качестве профилактической меры дефицита В12 рекомендуется ежедневное потребление: для взрослых мужчин и небеременных женщин — 2.4 мкг; во время гестации — 2.6 мкг.
По К. Астилл-Смит, К. Рирдон
Диагностика дефицита витамина В12
Общий анализ крови:
снижение среднего объема эритроцитов (MCV);
увеличение среднего объема тромбоцитов;
увеличение MCHC — средней концентрации гемоглобина в эритроцитах.
Косвенный маркер — увеличение концентрации гомоцистеина в сыворотке крови.
Следует понимать, чтов процессах обезвреживания данной аминокислоты участвует и фолиевая кислота — соответственно, недостаток витамина В9 также будет приводить к накоплению гомоцистеина.
определение уровня метилмалоновой кислоты в орг.кислотах в моче;
Клинический анализ крови:
Определение концентрации цианокобаламина не всегда является диагностически важным маркером: ведь повышенная концентрация этой формы витамина В12 в крови не исключает его низкий уровень в самих клетках.
В целом, в отечественной медицине используется определение следующих степеней дефицита кобаламина:
Концентрация В12 в сыворотке, пг/мл
Продукты богатые витамином В12
Как уже было сказано несколько выше, кобаламин — один из немногих витаминов, поступление которого возможно лишь с пищей животного происхождения, а процесс образование внутри человеческого организма неэффективен.
Итак, вот небольшой список продуктов, составляющих, по нашему мнению, топ самых богатых кобаламином источников:
Содержание витамина В12 в 100 г продукта
Материал основан на исследованиях:
Рекомендации для вас
Автономная некоммерческая оранизация нутрициологов и коучей по здоровью
109457, Россия, г. Москва, ул Жигулевская, д 1/24, корп 1, оф6, info@dietolognata.ru
2022 © ВСЕ ПРАВА ЗАЩИЩЕНЫ
Мы в социальных сетях
Настоящая Политика конфиденциальности персональных данных (далее — Политика конфиденциальности) действует в отношении всей информации, которую данный сайт, на котором размещен текст этой Политики конфиденциальности, может получить о Пользователе, а также любых программ и продуктов, размещенных на нем.
1. Определение терминов
1.1 В настоящей Политике конфиденциальности используются следующие термины:
1.1.1. «Администрация сайта» – уполномоченные сотрудники на управления сайтом, действующие от его имени, которые организуют и (или) осуществляет обработку персональных данных, а также определяет цели обработки персональных данных, состав персональных данных, подлежащих обработке, действия (операции), совершаемые с персональными данными.
1.1.2. «Персональные данные» — любая информация, относящаяся к прямо или косвенно определенному или определяемому физическому лицу (субъекту персональных данных).
1.1.3. «Обработка персональных данных» — любое действие (операция) или совокупность действий (операций), совершаемых с использованием средств автоматизации или без использования таких средств с персональными данными, включая сбор, запись, систематизацию, накопление, хранение, уточнение (обновление, изменение), извлечение, использование, передачу (распространение, предоставление, доступ), обезличивание, блокирование, удаление, уничтожение персональных данных.
1.1.4. «Конфиденциальность персональных данных» — обязательное для соблюдения Администрацией сайта требование не допускать их умышленного распространения без согласия субъекта персональных данных или наличия иного законного основания.
1.1.5. «Пользователь сайта (далее Пользователь)» – лицо, имеющее доступ к сайту, посредством сети Интернет и использующее данный сайт для своих целей.
1.1.6. «Cookies» — небольшой фрагмент данных, отправленный веб-сервером и хранимый на компьютере пользователя, который веб-клиент или веб-браузер каждый раз пересылает веб-серверу в HTTP-запросе при попытке открыть страницу соответствующего сайта.
1.1.7. «IP-адрес» — уникальный сетевой адрес узла в компьютерной сети, построенной по протоколу IP.
2. Общие положения
2.1. Использование Пользователем сайта означает согласие с настоящей Политикой конфиденциальности и условиями обработки персональных данных Пользователя.
2.2. В случае несогласия с условиями Политики конфиденциальности Пользователь должен прекратить использование сайта.
2.3.Настоящая Политика конфиденциальности применяется только к данному сайту. Администрация сайта не контролирует и не несет ответственность за сайты третьих лиц, на которые Пользователь может перейти по ссылкам, доступным на данном сайте.
2.4. Администрация сайта не проверяет достоверность персональных данных, предоставляемых Пользователем сайта.
3. Предмет политики конфиденциальности
3.1. Настоящая Политика конфиденциальности устанавливает обязательства Администрации сайта по умышленному неразглашению персональных данных, которые Пользователь предоставляет по разнообразным запросам Администрации сайта (например, при регистрации на сайте, оформлении заказа, подписки на уведомления и т.п).
3.2. Персональные данные, разрешённые к обработке в рамках настоящей Политики конфиденциальности, предоставляются Пользователем путём заполнения специальных форм на Сайте и обычно включают в себя следующую информацию:
3.2.1. Имя Пользователя;
3.2.2. Контактный телефон Пользователя;
3.2.3. Адрес электронной почты (e-mail);
3.3. Администрация сайта также принимает усилия по защите Персональных данных, которые автоматически передаются в процессе посещения страниц сайта: IP адрес; информация из cookies; информация о браузере (или иной программе, которая осуществляет доступ к сайту); время доступа; посещенные адреса страниц; реферер (адрес предыдущей страницы) и т.п.
3.3.1. Отключение cookies может повлечь невозможность доступа к сайту.
3.3.2. Сайт осуществляет сбор статистики об IP-адресах своих посетителей. Данная информация используется с целью выявления и решения технических проблем, для контроля корректности проводимых операций.
3.4. Любая иная персональная информация не оговоренная выше (история покупок, используемые браузеры и операционные системы и т.д.) не подлежит умышленному разглашению, за исключением случаев, предусмотренных в п.п. 5.2. и 5.3. настоящей Политики конфиденциальности.
4. Цели сбора персональной информации пользователя
4.1. Персональные данные Пользователя Администрация сайта может использовать в целях:
4.1.1. Установления с Пользователем обратной связи, включая направление уведомлений, запросов, касающихся использования сайта, оказания услуг, обработка запросов и заявок от Пользователя.
4.1.2. Подтверждения достоверности и полноты персональных данных, предоставленных Пользователем.
4.1.3. Уведомления Пользователя сайта о состоянии Заказа.
4.1.4. Предоставления Пользователю эффективной клиентской и технической поддержки при возникновении проблем связанных с использованием сайта.
5. Способы и сроки обработки персональной информации
5.1. Обработка персональных данных Пользователя осуществляется без ограничения срока, любым законным способом, в том числе в информационных системах персональных данных с использованием средств автоматизации или без использования таких средств.
5.2. Пользователь соглашается с тем, что Администрация сайта вправе передавать персональные данные третьим лицам, в частности, курьерским службам, организациями почтовой связи, операторам электросвязи, исключительно в целях выполнения заявок Пользователя.
5.3. Персональные данные Пользователя могут быть переданы уполномоченным органам государственной власти только по основаниям и в порядке, установленным действующим законодательством.
6. Обязательства сторон
6.1. Пользователь обязуется:
6.1.1. Предоставить корректную и правдивую информацию о персональных данных, необходимую для пользования сайтом.
6.1.2. Обновить или дополнить предоставленную информацию о персональных данных в случае изменения данной информации.
6.1.3. Принимать меры для защиты доступа к своим конфиденциальным данным, хранящимся на сайте.
6.2. Администрация сайта обязуется:
6.2.1. Использовать полученную информацию исключительно для целей, указанных в п. 4 настоящей Политики конфиденциальности.
6.2.2. Не разглашать персональных данных Пользователя, за исключением п.п. 5.2. и 5.3. настоящей Политики Конфиденциальности.
6.2.3. Осуществить блокирование персональных данных, относящихся к соответствующему Пользователю, с момента обращения или запроса Пользователя или его законного представителя либо уполномоченного органа по защите прав субъектов персональных данных на период проверки, в случае выявления неправомерных действий.
7. Ответственность сторон
7.1. Администрация сайта несёт ответственность за умышленное разглашение Персональных данных Пользователя в соответствии с действующим законодательством, за исключением случаев, предусмотренных п.п. 5.2., 5.3. и 7.2. настоящей Политики Конфиденциальности.
7.2. В случае утраты или разглашения Персональных данных Администрация сайта не несёт ответственность, если данная конфиденциальная информация:
7.2.1. Стала публичным достоянием до её утраты или разглашения.
7.2.2. Была получена от третьей стороны до момента её получения Администрацией сайта.
7.2.3. Была получена третьими лицами путем несанкционированного доступа к файлам сайта.
7.2.4. Была разглашена с согласия Пользователя.
7.3. Пользователь несет ответственность за правомерность, корректность и правдивость предоставленной Персональных данных в соответствии с действующим законодательством.
8. Разрешение споров
8.1. До обращения в суд с иском по спорам, возникающим из отношений между Пользователем сайта и Администрацией сайта, обязательным является предъявление претензии (письменного предложения о добровольном урегулировании спора).
8.3. При недостижении соглашения спор будет передан на рассмотрение в судебный орган в соответствии с действующим законодательством.
8.4. К настоящей Политике конфиденциальности и отношениям между Пользователем и Администрацией сайта применяется действующее законодательство.
9. Дополнительные условия
9.1. Администрация сайта вправе вносить изменения в настоящую Политику конфиденциальности без согласия Пользователя.
9.2. Новая Политика конфиденциальности вступает в силу с момента ее размещения на Сайте, если иное не предусмотрено новой редакцией Политики конфиденциальности.