воеризм что это такое
Что такое расстройство обсессивно-компульсивное? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Бачило Е. В., психиатра со стажем в 12 лет.
Определение болезни. Причины заболевания
Обсессивно-компульсивное расстройство (ОКР) — психическое расстройство, которое характеризуется наличием в клинической картине навязчивых мыслей (обсессии) и навязчивых действий (компульсии).
Как часто встречается обсессивно-компульсивное расстройство
Данные в отношении распространенности ОКР весьма противоречивы. По некоторым данным, распространенность варьирует в пределах 1-3%. [1]
У кого бывает ОКР
ОКР в равной степени страдают мужчины и женщины. Заболевание обычно начинается в подростковом или юношеском возрасте.
Причины ОКР
Точных данных в отношении причин возникновения обсессивно-компульсивного расстройства нет. Вместе с тем, выделяют несколько групп гипотез этиологических факторов.
Симптомы обсессивно-компульсивного расстройства
Как уже отмечалось выше, основные симптомы заболевания проявляются в виде навязчивых мыслей и компульсивных действий. [5] Эти навязчивости воспринимаются пациентами, как что-то психологически непонятное, чуждое, иррациональное.
Компульсивные действия — это стереотипные, повторяющиеся поступки, которые иногда приобретают характер ритуалов, выполняющих защитную функцию и снимающих чрезмерное тревожное напряжение. Значительная часть компульсий связана с очисткой от загрязнения (в целом ряде случаев — навязчивое мытье рук), а также повторными проверками для того, чтобы получить гарантии того, что потенциально опасная ситуация не возникнет. Отметим, что обычно в основе такого поведения лежит боязнь опасности, которая «ожидается» самим человеком или которую он может причинить другому. [5]
К наиболее часто встречающимся проявлениям ОКР относят:
Отметим, что проявления, описанные выше, носят постоянный и болезненный для данного человека характер.
Патогенез обсессивно-компульсивного расстройства
Как уже отмечалось выше, существуют разные подходы к объяснению обсессивно-компульсивного расстройства. На сегодняшний день наиболее распространена и признана нейротрансмиттерная теория. Суть этой теории состоит в том, что имеется связь обсессивно-компульсивного расстройства с нарушениями коммуникации между определенными областями коры головного мозга и базальными ганглиями.
Обозначенные структуры взаимодействуют посредством серотонина. Так, ученые считают, что при ОКР наблюдается недостаточный уровень серотонина ввиду усиленного обратного захвата (нейронами), что препятствует передаче импульса следующему нейрону. [7] [8] В целом же необходимо сказать, что патогенез данного расстройства достаточно сложен и до конца не изучен.
Классификация и стадии развития обсессивно-компульсивного расстройства
Навязчивые мысли (обсессии) могут выражаться по-разному: аритмомания, навязчивые репродукции, ономатомания.
В рамках обсессивно-компульсивных расстройств могут обнаруживаться различные варианты компульсий. Они могут быть в виде простых символических действий. Последнее выражается в том, что пациенты формируют некие «запреты» (табу) на совершение каких-либо действий. Так, например, пациент считает шаги с тем, чтобы узнать, ждет его неудача или успех. Или пациент должен ходить только по правой стороне улицы и открывать дверь только правой рукой. Другим вариантом могут быть стереотипные акты самоповреждения: выдергивание волос на собственном теле, выдергивание волос и их поедание, выщипывание собственных ресниц по болезненным соображениям. Однако стоит отметить, что в целом ряде случаев (как, например, в последнем) необходима четкая и глубокая дифференциальная диагностика с другими психическими расстройствами, которую проводит врач. Также могут встречаться навязчивые влечения, которые возникают эпизодически, никаким образом не мотивированы и пугают пациентов и которые обычно не реализуются, поскольку встречают активное противодействие со стороны человека. Возникают навязчивые влечения внезапно, неожиданно, в ситуациях, когда могут возникать и адекватные побуждения. [9]
Осложнения обсессивно-компульсивного расстройства
Осложнения течения обсессивно-компульсивного расстройства связаны с присоединением других психических расстройств. Например, при длительно не поддающихся коррекции навязчивостях могут возникать депрессивные расстройства, тревожные расстройства, суицидальные мысли. Это связано с тем, что человек не может избавиться от ОКР. Также нередки случаи злоупотребления транквилизаторами, алкоголем, другими психоактивными веществами, что, безусловно, будет утяжелять течение. Нельзя не сказать о низком качестве жизни пациентов с выраженными навязчивостями. Они мешают нормальному социальному функционированию, снижают работоспособность, нарушают коммуникативные функции.
Диагностика обсессивно-компульсивного расстройства
Как врач ставит диагноз обсессивно-компульсивного расстройства
Диагностика ОКР основывается на сегодняшний день на Международной классификации болезней 10 пересмотра (МКБ-10). Ниже рассмотрим, какие признаки характерны и необходимы для постановки диагноза «Обсессивно-компульсивное расстройство».
В МКБ-10 имеются следующие диагнозы, обозначающие рассматриваемое нами расстройство:
Общими диагностическими критериями для постановки диагноза служат:
Так, диагноз «ОКР. Преимущественно навязчивые мысли или размышления» выставляется в случае наличия только обозначенных мыслей; мысли должны принимать форму идей, психических образов или импульсов к действию почти всегда неприятных для конкретного субъекта.
Диагноз «ОКР. Преимущественно компульсивные действия» выставляется в случае преобладания компульсий; в основе поведения лежит страх, а компульсивное действие (фактически ритуал) есть символическая и бесплодная попытка предотвратить опасность, при этом она может занимать большое количество времени, по несколько часов в день.
Смешанная форма выставляется, когда обсессии и компульсии выражены одинаково. [10]
Рассмотренные выше диагнозы ставятся на основании глубокого клинического интервью, осмотра пациента и сбора анамнеза. Отметим, что научно доказанных лабораторных исследований, нацеленных исключительно на выявление ОКР, на сегодняшний день в рутинной практике не существует. Одним из валидных психодиагностических инструментов выявления навязчивых состояний является шкала Йеля-Брауна. Это профессиональный инструмент, который используется специалистами для определения степени выраженности симптоматики вне зависимости от формы навязчивых мыслей или действий.
Лечение обсессивно-компульсивного расстройства
В плане терапии обсессивно-компульсивных расстройств будем исходить из принципов доказательной медицины. Лечение, основанное на этих принципах, является наиболее проверенным, эффективным и безопасным.
Медикаментозное лечение
В целом терапия рассматриваемых расстройств проводится антидепрессивными препаратами. В случае, если диагноз поставлен впервые, целесообразнее всего использовать монотерапию антидепрессантами. В случае, если такой вариант оказывается неэффективным, можно прибегнуть к препаратам из других групп. В любом случае, терапия должна проводиться при тщательном наблюдении у врача. Обычно лечение проводят амбулаторно, в осложненных случаях — в стационаре. [11]
Психотерапевтическое лечение
Одним из методов терапии является психотерапия. [12] В настоящее время доказанной эффективностью обладает когнитивно-поведенческая терапия и ее различные направления. [1] На сегодняшний день доказано, что когнитивная психотерапия сравнима по эффективности с лекарственными препаратами и превосходит плацебо при обсессивно-компульсивном расстройстве легкой степени. Также отмечено, что психотерапия может быть использована для усиления действия медикаментозной терапии, особенно в случаях тяжело поддающихся лечению расстройств. В терапии ОКР применяют как индивидуальные формы работы, так и работу в группе, а также семейную психотерапию. Следует сказать, что терапия рассматриваемого расстройства должна проводиться длительно, в течение не менее 1 года. Несмотря на то, что улучшение наступает значительно раньше (в течение 8-12 недель и ранее), прекращать терапию категорически нельзя. [13]
Терапия ОКР у детей и подростков в общем соответствует алгоритмам терапии взрослых. Немедикаментозные методы в основном основаны на психосоциальных вмешательствах, использовании семейного психообразования и психотерапии. Используется когнитивно-поведенческая терапия, включая экспозицию и профилактику реакции, что считается наиболее эффективными методами. [14] Последнее состоит в целенаправленном и последовательном соприкосновении человека с ОКР с избегаемыми им стимулами и сознательном замедлении возникновения при этом патологических реакций.
Прогноз. Профилактика
Возможно ли полное выздоровление
Для обсессивно-компульсивного расстройства характерна хронизация процесса. Стоит отметить, что у целого ряда лиц с этим расстройством возможно длительное стабильное состояние, особенно это характерно для пациентов, имеющих какой-либо один тип проявления навязчивостей (например, арифмомания). В данном случае отмечают смягчение симптоматики, а также хорошую социальную адаптацию.
Легкие проявления ОКР обычно протекают на амбулаторном уровне. В большинстве случаев улучшение наступает приблизительно к концу первого года. Тяжелые случаи обсессивно-компульсивных расстройств, которые имеют в своей структуре многочисленные навязчивости, ритуалы, осложнение фобиями, могут быть достаточно стойкими, резистентными к терапии, а также могут обнаруживаться тенденции к рецидивированию. Этому могут способствовать повторение или возникновение новых психотравмирующих ситуаций, переутомление, общее ослабление организма, недостаточный сон, умственные перегрузки.
Специфической профилактики ОКР не существует, поскольку не установлена точная причина его возникновения. Поэтому рекомендации по профилактике носят достаточно общий характер. Профилактика ОКР делится на первичную и вторичную.
К первичной профилактике относятся мероприятия, направленные на предотвращение развития симптомов ОКР. Для этого рекомендуется профилацировать психотравмирующие ситуации в семейных условиях и на работе, уделить особое внимание воспитанию ребенка.
Что нужно сделать после окончания лечения
Вторичная профилактика нацелена собственно на предотвращение повторного возникновения симптомов обсессивно-компульсивного расстройства. Для этого используют целый ряд методов:
Следует особо отметить в качестве профилактической меры периодические консультации и/или осмотр у врача. Это может быть профилактический осмотр, который дети с подросткового возраста проходят ежегодно, для контроля своего психического состояния. Также это периодические консультации у врача людей, которые страдали ранее обсессивно-компульсивным расстройством. Доктор поможет своевременно выявить отклонения, если таковые имеются, и назначить терапию, что будет помогать эффективнее справляться с расстройством и профилацировать его появление впоследствии.
HLA-В27: что это за анализ, расшифровка, как правильно сдавать
Болезнь Бехтерева — хроническое воспаление позвоночного столба и суставов, характеризующееся постепенным прогрессированием и нарушением двигательной активности. По мере своего развития заболевание становится причиной инвалидизации пациента. Ранние симптомы, вроде болезненности и скованности движений, появляются в первую очередь в пояснице и затем переходят на верхние отделы позвоночника. Образуется характерный для патологии кифоз. Анализ на HLA-B27 — уточняющее исследование при болезни Бехтерева и прочих спондилоартропатиях. Его результаты дополняют другие методы диагностики и позволяют проводить скрининг.
Что это за анализ на HLA-В27?
Генетическое типирование антигена HLA-B27 — молекулярно-генетический анализ, определяющий склонность к формированию иммунопатологических болезней и возникновения серонегативных спондилоартропатий, вроде болезни Бехтерева. Используется полимеразная цепная реакция для выявления аллеля HLA-B27.
Положительный тест на присутствие такого антигена в организме — один из доводов в пользу наличия подобного заболевания или предрасположенности к нему. По анализу крови можно выявить подобный маркер у 9 из 10 пациентов, страдающих от болезни Бехтерева. При синдроме Рейтера положительный результат наблюдается в 70% случаев.
Синдром Рейтера — ревматическая патология, формирующаяся при инфицировании кишечника или органов выделения. Проявляется воспалением мочевыделительного тракта, суставных структур и органа зрения. С помощью инструментальных обследований врачи выявляют уретрит, воспаление конъюнктивы и артрит. Причина возникновения синдрома связана с перекрестной реакцией иммунитета, когда в результате борьбы с инфекцией защитная система организма начинает атаковать здоровые ткани. Вызывают такой инфекционный процесс хламидии, шигеллы, сальмонеллы и прочие болезнетворные микроорганизмы.
Антиген HLA-B27
Это продукт одноименного участка ДНК, относящийся к молекулам главного комплекса гистосовместимости 1 класса. Эти иммунные структуры необходимы для передачи антигенов клеткам иммунной системы с целью идентификации антигенов. Выполнение подобной функции требуется для работы защитной системы организма, борющейся с внешними и внутренними угрозами. Набор этих антигенных структур у каждого пациента отличается. Соответствующие генетические участки находятся в 3 локусах на коротком плече шестой хромосомы и характеризуются повышенным полиморфизмом. Доказано, что варианты набора подобных антигенов ассоциированы с риском возникновения болезней.
Участок ДНК HLA-B обладает 136 возможными аллелями. Распространенность HLA-B27 зависит от этнического происхождения и индивидуальных факторов. В общей европейской популяции распространенность этого варианта достигает 10%. Проведенные исследования показали, что определенные патологии повышают вероятность наличия этого гена. Во второй половине XX века было доказано, что эта генетическая структура выявляется у пациентов с болезнью Бехтерева. Только примерно у 1 из 10 больных анкилозирующим спондилитом такая особенность не обнаруживается. Риск возникновения патологии у носителя генетического участка гораздо выше.
Позже была выявлена связь HLA-B27 с другими патологическими состояниями. Подобный антиген есть в организме людей, страдающих от серонегативных спондилоартропатий. По этой причине скрининговый анализ крови на этот участок необходим для обнаружения предрасположенности к псориатическому артриту, синдрому Рейтера, воспалению суставов на фоне кишечной инфекции, ревматойдному артриту. Общие проявления перечисленных патологий включают воспаление суставных тканей и отсутствие ревмофактора. Распространенность подобных патологий в целом достигает 0,5%.
Показания к проведению
Сам по себе результат молекулярно-генетического анализа крови на антиген HLA-B27 не может быть основанием для постановки диагноза. При перечисленных выше заболеваниях его можно не обнаружить примерно у 10–30% больных. Его используют для исключения патологических состояний с похожими клиническими признаками, но иной природой. Так врачи исключают аутоиммунные нарушения. Для точности постановки диагноза помимо анализа крови проводятся другие исследования, направленные на оценку состояния скелета и суставов.
Скрининг — основное показание. Поскольку носительство гена в несколько тысяч раз повышает вероятность возникновения патологий, рекомендуется провести такой анализ в детском или подростковом возрасте для выявления предрасположенности или ранних стадий болезни. Это поможет провести своевременное лечение, направленное на устранение осложнений и улучшение качества жизни пациента. Также подобный вспомогательный анализ нужен при различных формах спондилоартропатий, не связанных с аутоиммунными процессами. Обследование могут назначить пациенту при появлении характерных симптомов, вроде скованности, непереносимости физических нагрузок.
Как правильно сдавать анализ?
Особые подготовительные мероприятия не требуются для проведения молекулярно-генетического теста. В качестве биологического материала используется венозная кровь. Сама процедура не отличается от забора крови для клинического или биохимического исследования. Медицинский работник использует жгут, протирает место прокола спиртом и вводит иглу для получения материала. Кровь направляют в лабораторию, где с помощью специального оборудования проводится ПЦР-тест, выявляющий антиген.
Расшифровка
Пациент получает бланк, на котором указаны результаты анализа крови на HLA-B27. Обычно интерпретация не составляет труда, поскольку специалисты пишут прямо — был ли обнаружен соответствующий антиген в материале. Положительный результат при наличии симптомов заболеваний скелета у пациента — основание для обращения к врачу и проведения дальнейшей диагностики. Нужно подобрать соответствующее лечение. В большинстве случаев положительный результат указывает на болезнь Бехтерева, но возможен и иной диагноз. Прочие серонегативные заболевания суставов дают положительный результат примерно в 70% случаев. Отрицательный тест указывает на низкий риск выявления подобных патологий.
Не следует самостоятельно пытаться поставить себе диагноз на основании результатов обследования. Такой анализ может назначить только специалист очно после осмотра и проведения первичного обследования. Этот же врач сможет правильно интерпретировать клинические сведения.
«Природа решила поставить нас на место» Чем опасен омикрон-штамм и чего ждать от него России — отвечает генетик
Фото: Alexandr Kulikov / AP
Новый вариант коронавируса омикрон стремительно завоевывает мир. В России уже в 42 регионах официально обнаружены заболевшие, большинство этих случаев — в Москве, где общая суточная заболеваемость приближается к рекорду за все время пандемии. Правда ли, что вирус вызывает более легкий COVID-19, почему это происходит, чего ждать от новых штаммов и появится ли универсальная вакцина — «Лента.ру» поинтересовалась у известного ученого-генетика Дмитрия Прусса, который работает в Солт-Лейк-Сити (США).
«Лента.ру»: Сегодня мы что-то новое узнали об омикроне, кроме того, что он более заразен и менее патогенен?
Прусс: Практически это главное, что мы про него знаем. Недавно вышли очень интересные британские данные про спектр симптомов заболевания, насколько они изменились в сравнении с дельтой. Я должен сказать, что изменились они, по-видимому, не настолько сильно. Да, британцы видят больше больных с больным горлом, их с омикроном около половины, но и с дельтой был каждый третий. Также они видят меньше зараженных с потерей обоняния. Это фиксировалось у трети пациентов с дельтой и осталось у каждого восьмого с омикроном.
То есть для пациентов, которые не испытывают серьезных последствий от ковида, разница симптомов не такая большая.
А вот при тяжелом течении болезни уже есть существенные отличия. Для омикрона больше характерен бронхиолит средних дыхательных путей. А для дельты — более глубинное поражение самих легких, альвеол.
Ясно ли, какая длительность иммунитета после омикрона? Он действует против дельты?
До недавнего времени я рассказывал, что это будет понятно не раньше чем через три месяца. Традиционно считалось, что в первые месяцы после заболевания не всегда просто определить новое это заражение или вспышка старого. Чтобы не ошибиться, отсчитывали 90 дней и только потом выясняли, заразились люди снова или нет.
Сегодня я с большим удовлетворением вижу, что британцы начали смотреть повторное заражение начиная уже с 30-дневного срока. Они, конечно, пока не получили информацию о том, через какое время после омикрона можно заразиться, потому что большинство пациентов еще только-только выздоровели. Но британцы анализируют, насколько у болевших дельтой в осеннюю волну на 30-й день после выздоровления ослабла чувствительность к омикрону.
Теоретически можно предположить, что первые месяц-два, чем бы человек ни переболел, у него сохраняется значительная устойчивость ко всем штаммам, которыми можно заразиться. Иммунная система еще очень активная, в ней много всех активизированных компонентов: и Т-клетки циркулируют, и концентрация антител большая. Реально риски начинаются где-то после третьего месяца после выздоровления, а где-то и больше. Точнее мы об этом узнаем скорее всего в мае.
Омикрон сам по себе менее патогенен или вызывает более легкое течение болезни только у вакцинированных?
И то, и другое — правда. Поначалу это было очень трудно различить, потому что большинство жителей тех стран, по которым омикрон прокатился первым, были или вакцинированы, при этом хорошо, с ревакцинацией, как в Британии, или относительно недавно переболели, как в Южной Африке. По небольшим прослойкам населения, которые все-таки не вакцинированы в Дании и Великобритании
ученые делают вывод, что тяжесть заболевания заметно меньше и для тех, кто ни разу не был вакцинирован. Заметно — это, конечно, не в разы. В зависимости от того, что мы измеряем, — на 30-50 процентов
Для России это хорошие новости. В России в летнюю эпидволну очень много продвигали вакцинацию у студентов, госслужащих, работников организаций и предприятий. Но гораздо меньше усилий было направлено на пенсионеров, людей пожилого возраста. А ведь это именно та возрастная категория, которая больше всего может загрузить больницы. Смертность в этих группах выше.
Хотя статистически установлено, что при омикроне ковид протекает легче, не стоит успокаиваться, это палка о двух концах. Даже уменьшенная в полтора-два раза в группах риска опасность, где она изначально была очень высокой, остается огромной.
В России уровень вакцинации меньше, чем в Европе. Но, мне кажется, найти непереболевших и непривитых уже очень трудно. Многие болели неофициально, поэтому не попали в статистику.
Так случилось в Англии, где трудно было до конца провести анализ, потому что значительная часть населения переболела без официального статуса. В расчетах они пытались применить условные поправочные факторы. Смотрели, у скольких людей нашли антитела к вирусу, больше ли их, чем официально болевших. Но это трудно верно рассчитать.
Фото: Maxim Shemetov / Reuters
Мне все-таки кажется, что именно среди людей пожилых, именно среди тех, кто склонен тяжело переносить ковид, доля болевших, но не имевших подтвержденного диагноза, небольшая. Потому что это гораздо чаще происходит с перенесшими болезнь легко, без дискомфорта, то есть с молодыми.
За счет чего снизились патогенные свойства вируса?
Люди часто думают, что вирусы становятся менее патогенными потому, что они не смогут существовать, убив всех своих носителей. Но никакие штаммы коронавируса не убивали так много людей. С точки зрения общества смертность от ковида очень большая, однако с точки зрения вируса — это не так много, чтобы помешать ему распространяться.
Как вирус изменяет свои свойства? Иммунная система наших организмов учится все лучше и лучше бороться против него. Вирус должен постоянно изменяться, чтобы противостоять давлению иммунитета. Не все изменения проходят вирусу даром. Иногда что-то меняется в белках, это позволяет избежать ему защитной реакции иммунной системы. Но для вируса это тоже вредно, может сделать его менее активным. Именно так произошло с омикроном.
Главное, почему он не проходит в глубину легких, а остается в верхних и средних дыхательных путях, это потому, что в процессе мутирования, чтобы избежать нашей иммунной системы, он утратил один из сайтов расщепления шиповидного белка на поверхности. И в результате больше не может войти в клетки так, как раньше
Но это не сам вирус стал менее патогенен, потому что ему захотелось оставить в живых человечество. Просто наша иммунная система загнала его в такой угол, что у него не осталось другого выхода.
С омикроном коронавирус действительно «помолодел»?
На самом деле и дельта на начальной стадии первых волн резко молодела — гораздо больше заражала людей, которые были младше, чем болевшие до того. К концу волн эта динамика поменялась на противоположную — болело больше пожилых людей. Это связано скорее не с биологией вируса, а с социальными навыками тех, кто первыми или последними подхватывают инфекцию.
Первыми подхватывают вирус те, кто ходит в школу, на всякие гулянки, концерты. Пенсионеры как бы немножко более изолированы, их круг общения уже. А иногда они осторожничают и вообще сокращают его до полного минимума, поэтому к ним поздно приходит инфекция.
Биологический эффект трудно даже оценить, учитывая, что это проявляется на фоне социального аспекта. Перемены наблюдаются в такой стране, как Дания. Там волна омикрона дошла до пика и, возможно, начала спадать. За четыре недели до пика среди зараженных наблюдалось значительное преобладание молодых, особенно 20-24-летних. Но к последней неделе этот эффект начал сходить на нет. Теперь доля омикрона среди пожилых — практически такая же.
Дети стали чаще болеть?
В Дании дети попадали в статистику немного меньше, чем при дельте. Связано ли это с более легким течением болезни, честно говоря, не знаю. Дело в том, что детей тестируют не совсем по тем правилам, по которым тестируют взрослых. Очень многие страны делают программы тестирования в зависимости от уровня инфекции в школах. И получается, что дети охвачены тестированием гораздо шире. Взрослые, чтобы им сделали анализ, должны реально заболеть. А дети — всего лишь находиться в школе, где довольно много заболевших, в этом случае они сразу попадают под обязательное тестирование. Такая программа была и у нас в штате Юта. Сегодня ее отменили по причине того, что болеет столько детей, что тестов уже не хватает на всех.
Фото: Pavel Golovkin / AP
Есть ли вероятность, что омикрон к весне тоже уйдет, как и другие штаммы?
Дельту и омикрон от всех предыдущих штаммов отличает ускоренный жизненный цикл. Это делает более трудным прогноз, исчезнут эти штаммы напрочь или будут возвращаться периодически.
После волн высокой заболеваемости тем или иным штаммом два-три месяца, а то и больше у населения остается нейтрализующий иммунитет. Но постепенно его уровень спадает, и его уже недостаточно, чтобы предохранить людей.
Но буквально за считаные дни после новой инфекции иммунная система вспоминает, что она умеет бороться с этой угрозой, берется за дело и очень быстро останавливает вирус. Однако достаточно ли быстро, чтобы предотвратить новую волну?
Допустим, для альфы или для гаммы реально люди становились заразными на четвертый или на пятый день после инфицирования. К этому сроку иммунная система уже набирала обороты, вирус во внеклеточном пространстве весь инактивировался. И люди, переболевшие даже давно, все равно становились неспособными эффективно распространять эту заразу.
С дельтой было не так. Дельта уже парой волн прокатывалась по России. Хотя организм помнит, как с ней бороться, имеет иммунные клетки памяти, Т-клетки, В-клетки, но те 3-4-5 дней, которые требуются, чтобы на полную скорость раскрутить иммунную реакцию, недостаточны для предотвращения передачи дельты дальше. Жизненный цикл этого вируса быстрее, уже на третьи сутки после инфицирования зараженный человек способен заразить других.
Возможно, то же самое будет характерно и для омикрона. Предполагается, что у него тоже более быстрый жизненный цикл, но точных данных по этому поводу нет.
Пока эпидемия развивается при доминировании какого-то одного штамма. Есть ли опасность, что появятся разные виды вируса, которые будут параллельно ходить в популяции?
В принципе, новой волне подняться на фоне старой волны довольно сложно потому, что у недавно переболевших какое-то время сохраняется иммунитет. Омикрон в какой-то мере является исключением, так как он слишком несхож в иммунологическом плане с другими штаммами, иммунный ответ на него более узок.
Как правило, люди, которые переболели старыми штаммами или вакцинированы, формируют свой иммунный ответ против омикрона из того разнообразия антител, которые у них сформированы. Но в случае омикрона имеющиеся антитела в основном не подходят для решения новой задачи.
Такого биохимического, иммунологического механизма раньше не было. Поэтому есть некоторая вероятность, что будущие варианты вируса смогут изначально избегать нейтрализации. Так что, возможно, прямо на хвосте омикрона придет что-то еще.
Я сейчас внимательно наблюдаю за очень необычной разновидностью омикрона. Формально она считается омикроном, но на практике очень далека от него. Это штамм, который имеет международную номенклатуру ВА.2. Он сейчас очень распространен в Индии, на Филиппинах, в Дании, Швеции
И буквально в ближайшую неделю мы должны узнать, способен ли он распространяться как дополнительная волна на хвосте волны омикрона.
Фото: Kirill Braga / Reuters
Я правильно понимаю, что это преобразованный омикрон?
Месяц или чуть больше назад у них с обычным омикроном (обозначаемым BA.1) были общие предки. Но затем эти две ветки начали развиваться разными эволюционными путями. Штамм ВА.2 отличается от омикрона 20 мутациями. Можно решить, что это омикрон набрал дополнительные 20 мутаций. Но это не так. На самом деле у него нет десяти из мутаций, которые есть у омикрона, зато есть десять других.
Эта новость больше научная или на практике новый омикрон может оказать существенное влияние на пандемию?
Обычный омикрон (BA.1) начал завоевывать целые страны два месяца назад, и постепенно эпидемиологи и иммунологи разобрались в особенностях вызванного им ковида. Массовое распространение BA.2 началось только в последние дни, ясности с этим штаммом меньше.
Однако иммунологи уже предсказывают, что иммунитет у привитых сможет эффективно предотвращать тяжелое течение болезни у зараженных BA.2. И действительно, в Дании, где BA.2 уже преобладает, нагрузка на больницы стабилизировалась. Однако это совсем не означает безоблачную перспективу. Ведь большинство из нас рассчитывают, что волна омикрона закончится спустя считаные недели, и все снова откроется. А BA.2, возможно, удлинит волну, приведет к повторным заболеваниям и существенно замедлит возврат к норме.
С биологической точки зрения возможно ли создать универсальную вакцину от всех штаммов, которая бы обеспечивала длительный иммунитет?
Думаю, что можно. Но опыт показывает, что просто полагаться на широкий иммунитет против шиповидного S-белка вируса, видимо, невозможно. У меня есть своя неподтвержденная гипотеза. Неспроста иммунитет, вызываемый вакцинами или природной заболеваемостью, уходит довольно быстро, количество антител после непродолжительного времени снижается.
Мне кажется, это связано с предысторией человечества, которое постоянно сталкивалось с разными коронавирусами, которые теперь стали обычной простудой. И человек должен был как бы балансировать свой иммунный ответ между специфичностью и кросс-реактивностью (реакция иммунной системы на схожие по химическому составу и строению вещества, — прим. «Ленты.ру») к разным видам вирусов.
Поэтому иммунный ответ, который вызывается одной специфической разновидностью коронавируса, от природы не должен быть слишком долгим. Ведь наш организм ожидает, что придет другая разновидность вируса, против которого предыдущая версия ответа может быть не только неполезна, но даже вредна. Это, конечно, моя гипотеза, и она пока ничем не подтверждена. Но коронавирусы в истории человечества существуют давно, десятки тысяч лет. Ученые находят разнообразные следы эволюции в иммунной системе человека, которые примерно связаны с переселением людей в Восточную Азию, где коронавирусы были эндемичны. Так что не исключено.
Но если для вакцины выбрать другую мишень, не шиповидный белок, то, возможно, удастся найти универсальный ответ. Или выбрать какую-то более узкоспецифическую мишень. То есть такое место в геноме, которое вирус изменить принципиально не может, и оно у всех штаммов единое.
Такие разработки ведутся?
Пока мы идем по линии использования того, что есть. Это, конечно, эффективно, но не идеально. Вряд ли люди будут считать должным ревакцинироваться каждые несколько месяцев. Поэтому на повестке дня будет создание долгосрочных, более универсальных решений. Они точно разрабатываются, но в ближайший год мы этого не увидим.
Фото: Natacha Pisarenko / AP
Частая ревакцинация — с точки зрения биологии, есть ли вред для человека?
Вряд ли это вредно. При очередном столкновении с антигеном у нас не только увеличивается количество антител, но и улучшается их качество, улучшается их сродство, то есть сила связывания с вирусом, которая называется авидностью. Антитела немножко меняются. В Т-клетках, В-клетках происходят небольшие мутации, которые позволяют новым поколениям этих клеток узнавать не только те антигены, которые уже были им знакомы, но даже и родственные.
Определенная польза от этого есть. Но, конечно, эффективность может сходить на нет. Увеличивая количество доз, мы все меньше и меньше будем получать дополнительного эффекта. Особенно это касается векторных вакцин. По мере повторного их применения организм приучается бороться с вектором, на основе которого они сделаны. И тем самым аденовирусу, который используется как вектор, все труднее и труднее будет донести свой груз в виде коронавирусного гена в человеческие клетки, где он будет работать.
До сих пор все самые опасные штаммы коронавируса развивались параллельно — от одного уханьского предка. Почему не было постепенного перехода — от альфы к бете, а потом к дельте? Может быть, постепенная эволюция одного и того же штамма была бы лучше для человечества?
Главный упор в эволюции вируса был сделан на уход от иммунных реакций. Для этого вирусу нужны десятки мутаций. Создать их методом ступенчатой эволюции, одну за другой очень трудно. Поэтому реально оказывалось, что новые важные штаммы, которые вызывали озабоченность ВОЗ, возникали разом из глубинных корней.
Реально не было больших успехов, которые бы опасные штаммы смогли достичь методом постепенной эволюции. Возьмем ту же дельту, которой заболели сотни миллионов людей. В русле дельты постепенно возникли дополнительные, выгодные вирусу мутации, которые, возможно, позволяли ему распространяться быстрее. Но это было очень слабое, инкрементальное, как говорят у нас, изменение степени жизнеспособности вируса. Может быть, это давало пять-десять процентов дополнительной заразности по сравнению с двукратным перевесом, который дельта имела над альфой в самом начале.
Конечно, вирусы эволюционировали, когда было очень много переходов от одного больного к другому, при этом они чуть-чуть продолжали усовершенствоваться.
В свое время я уже был готов поставить точку на коронавирусе. Готов был сказать, что на основе наблюдений за дельтой, за тем, как она приходит круг за кругом, но меняется очень слабо, ступенчато приобретенные мутации дают ей очень копеечный выигрыш, виден конец эволюции вируса
Но с омикроном природа решила поставить нас на место.
Глядя на омикрон, уже нельзя увидеть конец эволюции вируса?
Думаю, что через пару-тройку месяцев мы увидим, насколько у переболевших омикроном сильна остаточная иммунная реакция, насколько долго она тянется, хватит ли ее, чтобы предотвратить новую волну омикрона. Я не берусь судить в долгосрочном плане, но есть надежда, что эффект иммунного обучения нашего организма при встрече с омикроном останется достаточно долгим. Это поможет предотвратить будущие волны, но стопроцентной гарантии нет.
У омикрона есть кое-какие качества, которые заставляют усомниться в таком ответе. Примерно известно, где омикрон выигрывает. Он может входить в клетки некоторых тканей организма через пузырьки эндосом. Считалось, что вирусам трудно так делать. Там очень опасная для вируса среда, там всякие ферменты, которые раскусывают, разгрызают вирусы. Но каким-то образом омикрон научился подавлять эти антивирусные процессы и выходить целехоньким из эндосом. То, что это происходит, достоверно известно, а вот как омикрон это делает — пока непонятно.
От изучения этого специфического процесса будет зависеть наше понимание, что вирусы смогут делать дальше, насколько легко им получить такие необычные изменения, позволяющие эффективно заражать клетки нашего организма. Ведь из-за стремления избежать антител, вся поверхность SARS-CoV-2 уже испорчена. Вирус может себя изменить, чтобы его не узнали, но ему от этого чаще больше вреда, чем пользы. Могу вспомнить русскую пословицу про то, что выбью себе глаз, чтобы у тещи был зять кривой. Наверное, так вирус борется с иммунной системой — что-нибудь портит себе на поверхности, иммунная система из-за этого его не узнает.
Вряд ли вирус умрет, скорее всего станет слабопатогенным. Такое происходит с коронавирусами обычной простуды.
Не может ли на место омикрона прийти еще более опасный новый штамм?
В октябре я бы сказал: да нет, мы уже столько прождали, и ничего опасного не приходило. Но омикрон, конечно, всех удивил, делать прогнозы побаиваюсь. Хотя считаю, что у вируса не должно быть слишком много эффективных решений задачи, как изменить свою поверхность, чтобы она не распознавалась иммунной системой, но при этом хорошо работала.
Грипп эту проблему решает совершенно тривиально. У него за тысячелетия эволюции накопилось много способов изменения своей поверхности, своей «шкуры», поэтому вирус гриппа приходит каждый сезон в разном камуфляже. Коронавирусы пока к такому не были способны. То есть у них есть одно-два уникальных решения обмана иммунной системы без потери своей патогенности. Но после одного-трех раз им больше не из чего будет выбирать. По крайней мере, я на это надеюсь.