вторичный тромбоцитоз что это такое простыми словами

Тромбоцитоз

Тромбоцитоз – это патологическое состояние, характеризующееся увеличением содержания в крови тромбоцитов. Причиной данного явления выступают инфекционные, воспалительные или аутоиммунные патологии, а также злокачественные опухоли кроветворной системы. У детей часто возникает на фоне железодефицитной анемии. Клиническая картина может быть различной и определяется основным заболеванием. Уровень кровяных пластинок, как часть общего анализа крови, исследуется в венозной или капиллярной крови. Для коррекции тромбоцитоза проводится лечение болезни, на фоне которой он развился.

Классификация

Верхняя граница нормального значения тромбоцитов варьирует от 350 000 до 400 000 в 1 мкл в зависимости от референсных интервалов конкретной лаборатории, выполняющей анализ. По степени увеличения различают следующие виды тромбоцитоза:

Причиной экстремального и тяжелого тромбоцитоза выступают онкогематологические патологии. По происхождению тромбоцитозы бывают:

Причины тромбоцитоза

Физиологические состояния

Повышенный уровень тромбоцитов не всегда свидетельствует о патологии. Существует физиологический (кратковременный, транзиторный) тромбоцитоз, обусловленный различными обстоятельствами, например, стрессом, интенсивной физической нагрузкой. Причиной является мобилизация кровяных пластинок, а точнее их переход от краевого стояния к центральному кровотоку в сосудах селезенки, легких.

Кроме того, незначительный физиологический тромбоцитоз наблюдается у детей, начиная с периода новорожденности до 11 лет. Также существует так называемый гемоконцентрационный тромбоцитоз, причиной которого является обезвоживание. Данное явление обусловлено уменьшением объема жидкой части крови (плазмы) и относительным повышением форменных элементов (тромбоцитов, эритроцитов, лейкоцитов). В этой ситуации необходимо ориентироваться на гематокрит – при обезвоживании он повышен.

Инфекции

Это наиболее частая причина тромбоцитоза (около 40%). Повышение уровня кровяных пластинок развивается при:

Существует два патогенетических механизма развития тромбоцитоза в ответ на инфекционное заболевание. Во-первых, во время борьбы с патогенами, лейкоциты продуцируют большое количество медиаторов воспаления, в том числе интерлейкина-6, который стимулирует костномозговой мегакарицитопоэз (образование предшественников тромбоцитов). Во-вторых, тромбоциты сами являются частью противоинфекционного иммунитета – они способны вырабатывать бактерицидные вещества, захватывать, нейтрализовывать, даже фагоцитировать некоторые виды бактерий, вирусов, чужеродных частиц.

Тромбоциты облегчают миграцию лейкоцитов к очагу инфекционного воспаления путем взаимодействия с эндотелиальными клетками сосудистой стенки. Тромбоцитоз при инфекциях возникает резко, коррелирует с тяжестью болезни, быстро разрешается после элиминации патогена из организма и стихания воспалительного процесса. Тромбоцитоз обычно мягкий или умеренный, при септическом состоянии может доходить до тяжелой степени, у детей несколько выраженнее, чем у взрослых.

Аутоиммунные заболевания

Другой частой причиной тромбоцитоза считаются хронические ревматологические патологии, протекающие с аутоиммунным воспалением. Механизм увеличения содержания кровяных пластинок заключается в гиперпродукции таких веществ, как интерлейкин-6, колониестимулирующие факторы, которые активизируют костномозговое тромбоцитообразование. Степень тромбоцитоза соответствует активности воспаления (минимальный в стадию ремиссии, максимальный во время рецидива).

При таких болезнях как ревматоидный артрит, системная красная волчанка (СКВ), воспалительные заболевания кишечника (болезнь Крона, неспецифический язвенный колит) наблюдается мягкая либо умеренная степень. При системных васкулитах с некротизирующей деструкцией стенок сосудов встречается тяжелый тромбоцитоз, так как при васкулитах, помимо прочих воспалительных медиаторов, в большом количестве синтезируется фактор некроза опухолей, также оказывающий стимулирующий эффект на тромбоцитообразование. Особенно часто высокие цифры тромбоцитов наблюдаются у детей.

Анемии

Нередко причиной тромбоцитоза, особенно у детей, выступает железодефицитная анемия. Точные механизмы этого явления до сих пор не выяснены, однако точно установлена обратная взаимосвязь между сниженными показателями метаболизма железа (ферритина, железосвязывающей способности сыворотки) и завышенным уровнем кровяных пластинок. Предполагается, что железо обладает подавляющим эффектом на созревание мегакариоцитов (клеток-предшественников).

Кроме того, часть плюрипотентных стволовых клеток костного мозга в условиях дефицита железа не способна превращаться в эритроциты. В результате происходит своеобразное «шунтирование» и больший процент стволовых клеток начинает созревать по мегакариоцитарному пути. Тромбоцитоз при железодефицитной анемии мягкий, иногда умеренный. Тромбоциты быстро приходят в норму после коррекции дефицита железа, увеличения гемоглобина.

Однако при усугублении анемии уровень тромбоцитов падает до состояния тромбоцитопении. Причиной железодефицита могут быть недостаток железа в пище, повышенный расход железа (период роста у детей, беременность, лактация) либо хронические кровопотери (длительные менструации, кровотечения из желудочно-кишечного тракта при язвенной болезни желудка).

Злокачественные болезни крови

Причиной примерно 15% всех тромбоцитозов являются гемобластозы – хронический миелоидный лейкоз, Ph-негативные миелопролиферативные патологии (эссенциальная тромбоцитемия, истинная полицитемия, а также первичный миелофиброз). Увеличение числа кровяных пластинок при этих болезнях обусловлено клональной (опухолевой) трансформацией мегакариоцитарного ростка костного мозга вследствие различных мутаций, что приводит к гиперпродукции тромбоцитов.

Данные болезни чаще встречаются у взрослых и людей пожилого возраста, у детей – лишь в исключительных случаях. Вначале тромбоцитоз умеренный, по мере прогрессирования он нарастает, достигая тяжелой или экстремальной степени, из-за чего часто возникают нарушения микроциркуляции, артериальные, венозные тромбозы различной локализации. Концентрация кровяных пластинок нормализуется очень медленно, только после курсов специфического миелосупрессивного лечения.

Спленэктомия

Селезенка, являясь органом, депонирующим кровь, удерживает большое количество форменных элементов, включая тромбоциты. Также селезенка принимает непосредственное участие в тромбоцитопоэзе, секретируя гормоны тромбоцитопенин, спленин, подавляющие костномозговое созревание мегакариоцитов. Поэтому тромбоцитоз после спленэктомии обусловлен двумя механизмами: выходом в циркулирующую кровь тромбоцитов, в норме находящихся в селезеночном депо, и феноменом «растормаживания костного мозга», т.е. усилением продукции тромбоцитов.

Увеличение количества кровяных пластинок возникает не сразу, а примерно через неделю после спленэктомии, достигает максимума к 13-14 дню (до 700-800 тыс.), нередко становясь причиной венозного тромбоза воротной вены, а затем медленно возвращается к норме за несколько недель или месяцев.

Травмы и операции

Массивное повреждение тканей (рана при полостной операции, перелом, обширные ожоги) вызывает активацию свертывающей системы крови, а именно сосудисто-тромбоцитарного звена, являющегося первым этапом гемостаза. Он подразумевает спазм сосудов, а также адгезию и агрегацию тромбоцитов в месте повреждения сосудистой стенки. Расход тромбоцитов стимулирует их активный выход из депо и компенсаторное усиление их костномозговой продукции. Объем повреждения коррелирует со степенью тромбоцитоза. Данный вид тромбоцитоза обычно не требует лечения.

Онкологические заболевания

Причиной тромбоцитоза при солидных (негемопоэтических) опухолях является способность раковых клеток продуцировать интерлейкин-6, стимулирующий тромбоцитопоэз. Такая особенность обнаружена при мелкоклеточном раке легких, аденокарциноме ободочной кишки, злокачественной мезотелиоме. Кроме того, распад опухоли часто вызывает кровотечения, приводя к железодефицитной анемии. Степень тромбоцитоза обычно умеренная, у детей может быть тяжелой, регрессирует после долгого лечения химиотерапевтическими средствами.

Редкие причины

Диагностика

Тромбоцитоз выявляется в клиническом анализе крови. Хотя очень высокие показатели тромбоцитов чаще наблюдаются при гематологических заболеваниях, лишь по одному только уровню кровяных пластинок невозможно определить причину тромбоцитоза. Поэтому при его обнаружении следует посетить терапевта. Врач внимательно расспрашивает о жалобах пациента, давности возникновения симптомов, проводит общий осмотр больного. Затем на основании полученных данных назначается дополнительное обследование, включающее:

Коррекция

Консервативная терапия

В большинстве случаев, чтобы скорректировать тромбоцитоз, достаточно искоренения причины, т.е. лечения основного заболевания. Кратковременный тромбоцитоз, развившийся на фоне стресса или введения лекарственных препаратов, не требует вмешательства. При стойком длительном тромбоцитозе необходима консультация гематолога для выявления причины, назначения соответствующего лечения. Терапия тромбоцитозов имеет несколько направлений, включающих:

Специализированное лечение

Единственный метод, позволяющий добиться полного исцеления от злокачественного гематологического заболевания – это аллогенная трансплантация костного мозга. Для этого необходимо проведение HLA-типирования для подбора совместимого донора. Однако по причине высокого риска развития жизнеугрожающих осложнений к данному способу прибегают только при неэффективности консервативного лечения.

Прогноз

Исход зависит как от основной патологии, так и от степени тромбоцитоза. Например, острая вирусная инфекция, железодефицитная анемия характеризуются доброкачественным течением. Больные эссенциальной тромбоцитемией при грамотном подборе патогенетического и симптоматического лечения могут прожить больше 80 лет. Люди с хроническим миелолейкозом, напротив, живут около 5-10 лет с момента постановки диагноза.

Так как у детей почти всегда встречается реактивный тромбоцитоз, у них прогноз благоприятный. Для мягкого и умеренного тромбоцитоза нетипично тромбообразование. При экстремальной или тяжелой степени существует очень большая вероятность фатальных тромбозов, приводящих к инфаркту миокарда, легкого, ишемическому инсульту.

Источник

Тромбоцитоз

Общие сведения

Тромбоцитозом называют состояние, при котором у человека увеличивается число тромбоцитов в крови. Их становится более 400 000 на кубический миллиметр. Причиной тромбоцитоза может стать слишком активное продуцирование тромбоцитов в красном костном мозге (скажем, при эритремии), замедление их распада (после ампутации селезенки), нарушение распределения тромбоцитов в кровотоке (при интенсивной физической или нервной нагрузке) и другие факторы. Тромбоцитоз способен спровоцировать тромбоз, в некоторых случаях описываемое состояние приводит к кровоточивости из-за дефектов самих тромбоцитов (тромбоцитопеническая пурпура) или по причине плохой микроциркуляции крови. Лечение тромбоцитоза у ребенка или взрослого человека заключается в предупреждении тромбозов и терапии основного недуга, вызывающего увеличение уровня тромбоцитов.

Причины возникновения

Первичный тромбоцитоз – это гематологическое отклонение, вызванное расстройствами в функционировании стволовых клеток костного мозга. Результатом этого нарушения становится существенное нарастание количества тромбоцитов в крови. Механизм прогрессирования этого заболевания науке пока неизвестен. Предложена гипотеза клонального нарушения костного мозга. Болезнь протекает особенно тяжело, если повышена опасность тромбозов.

К причинам тромбоцитоза вторичного типа относят следующие:

1. Инфекционная. Самая часто встречающаяся причина заболевания. Обычно тромбоцитоз провоцируется бактериями (очень часто – менингококковой инфекцией), реже – вирусами, паразитами, грибками. Болезнь проявляет себя явственными признаками. В числе прочих симптомов отмечается нарушение других параметров крови: выявляется рост содержания лейкоцитов (лейкоцитоз) и лимфоцитов (лимфоцитоз), свидетельствующих о наличии воспаления, а также эозинофилия (возрастание числа эозинофилов), характерная для возбудителей паразитарного типа. Простые биологические тесты, например выявление С-реактивного протеина, тоже используются в диагностических целях.

Среди инфекционных причин можно назвать следующие виды:

2. Гематологическая, чаще всего – дефицит железа. То, как именно развивается заболевание при нехватке железа, еще не известно. Впрочем, в медицинской практике при обнаружении симптомов тромбоцитоза тест на ферритин используется непременно.

Все причины, по которым происходит нарастание выработки тромбоцитов в костном мозге, вызывают и увеличение числа этих клеток по феномену вовлечения. Данный процесс характерен для малокровия, острой кровопотери, состояний, вызываемых химиотерапией.

3. Причиной реактивного тромбоцитоза может стать удаление селезенки. В норме третья часть всех выработанных тромбоцитов скапливается именно в этом органе. После удаления селезенки объем распределения крови уменьшается, а количество тромбоцитов в ней – искусственно нарастает. Такое же явление характерно для асплении, при которой селезенка отсутствует у человека от рождения. Реактивный тромбоцитоз у детей может наблюдаться при функциональной асплении (заболевании, при котором селезенка постепенно атрофируется). При асплении общее число тромбоцитов нормально, но они не находят места в селезенке и поступают в общий кровоток.

4. Травмы и хирургические вмешательства. Помимо посттравматического стресса и последствий операции причиной тромбоцитоза становятся существенные поражения человеческих тканей при панкреатите, энтероколите или некрозе тканей.

5. Воспаления могут спровоцировать нарастание количества тромбоцитов. Как правило, это бывает вызвано повышением содержания провоспалительного интерлейкина. Этот компонент усиливает образование гормона тромбопоэтина, регулирующего механизмы созревания, деления и выброса тромбоцитов в кровоток.

К воспалительным причинам относят:

6. Злокачественные опухоли могут провоцировать возрастание числа тромбоцитов в крови. Самыми опасными в этом плане считаются лимфомы обоих типов, гепатобластома и нейробластома. Комплексное обследование, включающее в себя рентген грудной клетки и УЗИ органов брюшной полости, помогает диагностировать конкретное заболевание.

7. Повышение уровня тромбоцитов могут вызвать некоторые лекарства. Среди них следующие:

Источник

Эссенциальный Тромбоцитоз

(эссенциальный тромбоцитоз; первичная тромбоцитемия)

, MD, James P. Wilmot Cancer Institute, University of Rochester Medical Center

Этиология эссенциальной тромбоцитемии

Патофизиология эссенциального тромбоцитоза

Тромбоцитемия может привести к:

Окклюзии мелких сосудов (обычно обратимы)

Тромбозу крупных сосудов

Остается неясным, повышен ли риск тромбоза крупных сосудов, вызывающего тромбоз глубоких вен или легочную эмболию у пациентов с эссенциальной тромбоцитемией, частично из-за того, что тромбоциты в первую очередь участвуют в артериальном тромбозе, и нет корреляции между количеством тромбоцитов и тромбозом крупных сосудов.

Симптомы и признаки эссенциальной тромбоцитемии

К частым симптомам относятся:

Кровоподтеки и кровоизлияния

Парестезии кистей рук и стоп

Тромбоз может вызывать симптомы в пораженном участке (например, неврологический дефицит при инсульте или транзиторных ишемических атаках).

Кровотечения, как правило, небольшие, редко спонтанные и проявляются эпистаксисом, желудочно-кишечными кровотечениями или склонностью к образованию гематом. Однако в небольшом проценте случаев тяжелого тромбоцитоза может возникнуть тяжелое кровотечение.

Может появиться эритромелалгия (жгучие боли в руках и ногах, сопровождающиеся приливом жара, эритемой и, иногда, дигитальной ишемией). Селезенку можно пропальпировать, но значительная спленомегалия не характерна для данной патологии и может предполагать наличие другого миелопролиферативного новообразования.

Диагностика эссенциального тромбоцитоза

Общий анализ крови (ОАК) и мазок периферической крови

Исключение причин вторичного тромбоцитоза

JAK2 мутации диагностируют с помощью полимеразной цепной реакции и, если результат отрицательный, исследуют на мутации CALR или MPL

Возможно исследование костного мозга

Количество тромбоцитов> 450 000/мкл ( > 450 000 × 10 9 /л), но может составлять > 1 000 000/мкл ( > 1 000 000 × 10 9 /л). Уровень тромбоцитов может снижаться во время беременности. В мазке периферической крови могут обнаруживаться гигантские тромбоциты и фрагменты мегакариоцитов.

При подозрении на идиопатическую тромбоцитемию следует провести общий анализ крови, мазок периферической крови, исследования железа и генетические исследования, включая количественный анализ на JAK2 V617F и анализ на BCR-ABL. Это следует сделать для исключения хронического миелолейкоза Хронический миелолейкоз (ХМЛ) Хронический миелолейкоз (ХМЛ) развивается в результате злокачественной трансформации и клональной пролиферации плюрипотентных стволовых клеток, приводящей к гиперпродукции зрелых и незрелых. Прочитайте дополнительные сведения (ХМЛ, который может проявляться только тромбоцитозом). Если анализы на JAK2 и BCR-ABL отрицательные, должны быть проведены анализы на мутации CALR и MPL. Диагноз эссенциальной тромбоцитемии предполагают на основании нормального гематокрита, количества лейкоцитов, среднего объема эритроцитов (MCV) и исследования уровня железа, а также отсутствия транслокации BCR-ABL

Согласно рекомендациям Всемирной организации здравоохранения, для диагностики эссенциальной тромбоцитемии необходимо, чтобы биопсия костного мозга показывала повышенное количество увеличенных, зрелых мегакариоцитов, но этот критерий никогда не подлежал перспективной валидации, и исследование костного мозга не может дифференцировать эссенциальную тромбоцитопению от истинной полицитемии. Тем не менее, биопсия костного мозга выполняется для определения выраженности фиброза.

Прогноз при эссенциальном тромбоцитозе

Продолжительность жизни близка к нормальной. Хотя заболевание часто сопровождается симптомами, его течение обычно доброкачественное. Серьезные осложнения, обусловленные тромбозом артерий, встречаются редко, но могут представлять угрозу для жизни. Трансформация в лейкоз отмечается у 2% пациентов, но её вероятность может возрастать после применения цитотоксических препаратов, в том числе гидроксимочевины. У некоторых пациентов развивается вторичный миелофиброз, который чаще наблюдается у мужчин с мутацией JAK2V617F или CALR 1 типа.

Лечение эссенциального тромбоцитоза

Препараты, снижающие уровень тромбоцитов (например, гидроксимочевина (в РФ не зарегистрирована), анагрелид)

В редких случаях, цитотоксическое средство

В редких случаях, интерферон

Редко, пересадка гемопоэтических стволовых клеток

При незначительно выраженных вазомоторных симптомах (таких как головная боль, легкая степень ишемии пальцев, эритромелалгия) с целью снижения риска тромбоза у пациентов из группы низкого риска обычно достаточно применения аспирина в дозе 81 мг/день перорально, но при необходимости могут применяться большие дозы. Для контроля тяжелой мигрени может потребоваться снижение количества тромбоцитов. Польза аспирина в период беременности не доказана, его прием может спровоцировать кровотечение у пациенток с эссенциальной тромбоцитемией и мутацией CALR.

Использование аминокапроновой или транексамовой кислот является эффективным в борьбе с кровотечением, вызванным приобретенным синдромом Виллебранда во время проведения незначительных вмешательств, таких как стоматологические процедуры. Проведение более серьезных процедур требует оптимизации количества тромбоцитов.

Снижение количества тромбоцитов

Поскольку прогноз обычно благоприятен и нет корреляции между степенью тромбоцитоза и тромбозом, потенциально токсичных препаратов, снижающих уровень тромбоцитов, следует избегать, чтобы нормализовать количество тромбоцитов у пациентов с отсутствием клинических симптомов. К общепризнанным показаниям для снижения уровня тромбоцитов относятся:

Факторы сердечно-сосудистого риска

Транзиторными ишемическими атаками

Необходимость хирургического вмешательства у пациентов с тяжелым тромбоцитозом и низкой активностью кофактора ристоцетина

Иногда тяжелая мигрень

Тем не менее нет никаких данных, которые подтверждают, что использование цитотоксической терапии для уменьшения количества тромбоцитов снижает риск образования тромбов или улучшает выживаемость. JAK2-положительные и/или пациенты возрастом старше 65 лет подвергаются наибольшему риску развития тромбоэмболических осложнений.

К препаратам, которые снижают уровень тромбоцитов, относятся анагрелид, интерферон альфа-2b и гидроксимочевина. В целом гидроксимочевина считается препаратом выбора для кратковременного использования. Поскольку гидроксимочевина (в РФ не зарегистрирована) и анагрелид проходят через гематоплацентарный барьер, они не используются во время беременности. При необходимости беременным может назначаться интерферон альфа-2a. При условии неэффективности средств для мигрени, самой безопасной терапевтической стратегией для лечения мигрени является применение интерферона. Анагрелид необходимо с осторожностью использовать у пожилых пациентов из-за его влияния на сердечно-сосудистую систему (например, сердцебиение, аритмии) и почки (например, задержка жидкости).

Гидроксимочевину следует назначать только тем специалистам, которые знакомы с особенностями ее использования и мониторинга. Его назначают в начальной дозе от 500 до 1000 мг перорально 1 раз/день. Пациентам еженедельно выполняют общий анализ крови. Если количество лейкоцитов снижается 4000/мкл ( 4 × 10 9 /л), прием гидроксимочевины останавливают и повторно вводят в половинной дозе до нормализации количества лейкоцитов. При достижении стабильного состояния, интервал между проведением ОАК удлиняется до 2 недель, а затем до 4 недель. Целью проводимого лечения является облегчение симптомов, а не нормализация количества тромбоцитов. Слишком резкая отмена приема гидроксимочевины может привести к быстрому скачку количества тромбоцитов.

Действие руксолитиниба, препарата, который используется при истинной полицитемии и первичном миелофиброзе, было изучено на пациентах с эссенциальной тромбоцитемией, резистентной к другим видам лечения.

Удаление тромбоцитов (тромбоцитоферез) применяли в редких случаях у больных с серьезными внутренними кровоизлияниями, при рецидивирующих тромбозах или перед неотложной хирургической операцией, для того чтобы быстро уменьшить количество тромбоцитов. Однако тромбоцитоферез редко необходим. Эти эффекты транзиторные с быстрым восстановлением количества тромбоцитов. Гидроксимочевина или анагрелид не дают немедленный эффект, но начать использовать их необходимо одновременно с тромбоцитоферезом.

Ключевые моменты относительно эссенциального тромбоцитоза

Эссенциальная тромбоцитемия представляет собой клональную аномалию мультипотентных гемопоэтических стволовых клеток, которая приводит к увеличению количества тромбоцитов.

Пациенты находятся под угрозой тромбоза микрососудов, кровоизлияний, и редко макрососудистого тромбоза.

Эссенциальная тромбоцитемия диагностируется методом исключения, в частности, должны быть исключены другие миелопролиферативные неоплазии и реактивный (вторичный) тромбоцитоз.

Для пациентов с асимптоматическим течением болезни терапия не требуется. Аспирин, как правило, эффективен при микрососудистых нарушениях (глазной мигрени, эритромегалии и транзиторных ишемических атаках).

Чтобы контролировать количество тромбоцитов для некоторых пациентов с тяжелым тромбоцитозом может потребоваться более агрессивное лечение; такие меры включают использование гидроксимочевины, анагрелида, интерферона альфа-2b и тромбоцитофереза.

Источник

Повышенное содержание тромбоцитов

Кровь – важнейший и связующий субстрат для процессов жизнедеятельности человека. От ее состава зависит правильное функционирование всех органов.

Тромбоциты – это элементы крови, отвечающие за тромбообразование и свертываемость. Избыток тромбоцитов (тромбоцитоз) может быть как физиологический, так и патологический. Первый вариант сгущения крови обусловлен тяжелым физическим трудом или недостаточным количеством выпитой воды в течение суток. Для второго существуют несколько серьезных причин, о которых речь пойдет дальше.

Норма количества тромбоцитов

Физиологическое значение тромбоцитов в крови составляет от 180 до 320 тысяч ед./мкл. Увеличенный показатель говорит о тромбоцитозе. Существует классификация по видам кровяных пластинок. Отличаются тромбоциты между собой и по возрасту.

Количественный показатель кровяных пластинок зависит от пола и возраста человека. Физиологическая норма укладывается в следующие рамки:

Симптомы повышенного содержания тромбоцитов в крови

Выраженная симптоматика появляется только на фоне первичного (самостоятельного) процесса. При вторичном тромбоцитозе характерной картины нет, она соответствует сопутствующему заболеванию.

Признаки первичного процесса:

Важно! Особенно симптом опасен для детей: появившиеся синяки должны насторожить родителей младенцев. У ребёнка патологические процессы протекают интенсивней, потому незначительный кровоподтек за короткий срок может развиться в серьезную проблему.

Описания видов болезней

В зависимости от происхождения выделяют 4 типа патологического состояния: первичное, вторичное и относительное увеличение количества тромбоцитов, а также высокое содержание тромбоцитов у беременных.

Другое название процесса – эссенциальная тромбоцитемия. Представляет собой самостоятельное, изолированное заболевание. Относят его к миелопролиферативным заболеваниям. Это означает, что костный мозг продуцирует атипичные стволовые клетки гемопоэза – мегакариоциты. Их строение и функции отличаются от обычных тромбоцитов: мегакариоциты больше по размеру, за счет чего быстрее слипаются между собой и образуют кровяные сгустки. Нарушение работы костного мозга грозит опасными осложнениями: свежие тромбы после кровотечения могут стать следствием сосудистых катастроф – инфарктов миокарда (ограниченных или обширных), ишемических и геморрагических инсультов, тромбофлебитов нижних конечностей. Болеют чаще пожилые люди (старше 60 лет).

Важно! Этиология первичного тромбоцитоза досконально не изучена. Одной из версий дефекта костного мозга у пациентов служит информация о возникшей мутации в гене V617F.

Специалисты называют ещё его реактивной тромбоцитемией. Состояние является следствием основного заболевания: хронического воспалительного процесса, выраженной железодефицитной анемии, острых инфекций, онкологии, кровотечений, спленэктомии. Сами тромбоциты развиваются без отклонений, а костный мозг функционирует в обычном режиме. Геморрагические осложнения проявляются при реактивном типе в разы реже, чем при эссенциальном.

К группе риска вторичной тромбоцитемии относятся маленькие дети: количество клеток крови часто увеличивается на фоне перенесенных ОРВИ, ОРЗ, паразитарной инфекции, в период восстановления после хирургических вмешательств, во время приема определенных лекарственных препаратов.

Увеличение форменных элементов (в том числе и тромбоцитов) происходит за счет снижения объема жидкой части крови (плазмы). То есть, повышенное содержание – относительно, а значение тромбоцитов остается в пределах нормы. Наблюдается подобное состояние при интоксикациях (высокая температура при воспалениях), обезвоживании организма из-за многократной (свыше 5 раз) рвоты и поносов, нарушении выделительной функции.

Основные опасности тромбоцитоза связаны с повышенной свертываемостью крови:

Источник