гиперфибриногенемия что это такое у мужчин

17.08.202317.08.2023 admin 0 Comments

Гиперфибриногенемия что это такое у мужчин

Научно-диагностический центр лабораторных технологий

Телефоны для справок:

Личный кабинет клиента

Коагулограмма развернутая

Фибриноген – фактор свертывания крови I, вырабатывающийся в печени. Благодаря действию коагуляционного каскада и активных ферментов плазмы он превращается в фибрин, который участвует в образовании кровяного сгустка и тромба. Дефицит фибриногена может быть первичным (вследствие генетических нарушений) или вторичным (из-за чрезмерного потребления в биохимических реакциях), что проявляется нарушением образования стабильного тромба и повышенной кровоточивостью. Фибриноген является также острофазовым белком, его концентрация в крови повышается при заболеваниях, сопровождающихся повреждением тканей и воспалением. Определение уровня фибриногена в составе коагулограммы имеет значение в диагностике заболеваний с повышенной кровоточивостью или тромбообразованием, а также для оценки синтетической функции печени и риска сердечно-сосудистых заболеваний с осложнениями. Активированное частичное тромбопластиновое время (АЧТВ) характеризует внутренний путь свертывания крови. Продолжительность АЧТВ зависит от уровня высокомолекулярного кининогена, прекалликреина и факторов свертывания XII, XI, VIII и менее чувствительно при изменениях уровней факторов X, V, протромбина и фибриногена. АЧТВ определяют по длительности образования кровяного сгустка после добавления в пробу крови кальция и парциального тромбопластина. Увеличение АЧТВ связано с повышенным риском кровотечений, уменьшение – с тромбозом. Данный показатель отдельно используют для контроля терапии прямыми антикоагулянтами (гепарином). Тромбиновое время – это исследование крови, анализ которой выявляет нарушения свертываемости крови в процессе гемокоагуляции. Реакция учитывает скорость изменения фибриногена в фибрин под действием дополнительных факторов – тромбина. Если при анализе тромбиновое время изменено – это указывает на патологии не только в системе кровообращения, но других органах. Если показатель тромбинового время в коагулограмме повышен, значит, в работе системы кроветворения произошел сбой, что может привести к тромбозу. Такое заболевание называется гиперфибриногенемия. Если же исследование выявило время ниже нормы (гипофибриногенемия), то при травмах сосудов либо органов это может привести к длительному кровотечению. Заболевания могут быть как приобретенные, так и наследственные.
Антитромбин III – главный естественный ингибитор свертывания крови, который синтезируется в печени. Он ингибирует тромбин, активированные факторы IXa, Xa и XIIa. Гепарин в 1000 раз усиливает активность антитромбина, являясь его кофактором. Пропорциональное соотношение тромбина и антитромбина обеспечивает стабильность системы гемостаза. При первичном (врожденном) или вторичном (приобретенном) дефиците АТ III процесс коагуляции крови не будет своевременно остановлен, что приведет к повышенной свертываемости крови и высокому риску тромбоза. Сформировавшийся тромб с течением времени подвергается фибринолизу. D-димер является продуктом деградации фибрина, который позволяет оценить фибринолитическую активность плазмы. Данный показатель значительно повышается при состояниях, сопровождающихся внутрисосудистым тромбозом. Он также используется при динамическом наблюдении за эффективностью антикоагулянтной терапии.

Подготовка к исследованию

Не принимать пищу в течение 12 часов перед исследованием.
Исключить физическое и эмоциональное перенапряжение за 30 минут до исследования.

Показания к исследованию
Исследование патологии свёртывания крови.
Скрининговое исследование состояния свёртывающей системы.
Контроль свёртывания крови при продолжительном лечении непрямыми антикоагулянтами (кумарины и др.).
Исследование функций печени — оценка синтеза в печени факторов протромбинового комплекса.

Интерпретация

Референсные значения (таблица нормы показателей коагулограммы)

Повышение уровня:

склонность к тромбозу: тромбоэмболические состояния, инфаркт миокарда, предынфарктные состояния, гипогидратации вследствие увеличения вязкости крови, гиперглобулинемия;

лекарственные средства, тормозящие действие кумарина (барбитураты, витамин К) или способные его тормозить (кортикостероиды, пероральные контрацептивные средства, мепробамат);

Понижение уровня:

наследственный или приобретённый дефицит I, II, V, VII и X факторов;

идиопатическая семейная гипопротромбинемия;

приобретённая и наследственная гипофибриногенемия;

дефицит витамина К в диете (II, VII, X факторы образуются в гепатоцитах в присутствии витамина К);

дефицит витамина К у матери (геморрагический диатез у новорождённого);

Источник

Новая коронавирусная инфекция COVID-19: клиническая и прогностическая значимость оценки фибриногена плазмы

1 ГБУЗ «Городская клиническая больница № 52» ДЗМ, Москва, Россия

2 ГБУЗ «Научно-исследовательский институт скорой помощи им. Н.В. Склифосовского» ДЗМ, Москва, Россия

3 ФГАОУ ВО Первый МГМУ им. И.М. Сеченова (Сеченовский Университет), Москва, Россия

4 ФГБНУ «Научно-исследовательский институт ревматологии им. В.А. Насоновой», Москва, Россия

Для корреспонденции: Буланов Андрей Юльевич — д-р мед. наук, заведующий выездной реанимационной гематологической бригадой ГКБ № 52, Москва, Россия; e-mail: buldoc68@mail.ru

Для цитирования: А.Ю. Буланов, И.Б. Симарова, Е.Л. Буланова, Д.О. Синявкин, А.Ю. Феклистов, С.Е. Работинский, С.А. Катрыш. Новая коронавирусная инфекция COVID-19: клиническая и прогностическая значимость оценки фибриногена плазмы. Вестник интенсивной терапии им. А.И. Салтанова. 2020;4:42–47. DOI: 10.21320/1818-474X-2020-4-42-47

Реферат

COVID-ассоциированная коагулопатия широко обсуждается в настоящее время в медицинской печати. Однозначных представлений о ее механизмах и значимости в настоящее время нет. Одним из проявлений является гиперфибриногенемия. Изучение специфических изменений данного лабораторного показателя представляет интерес с точки зрения оценки прогноза течения коронавирусной инфекции и подбора терапии.

Цель исследования. Оценка клинической и прогностической значимости концентрации фибриногена плазмы у пациентов с COVID-19.

Материалы и методы. В ретроспективное исследование включено 350 пациентов, проходивших стационарное лечение по поводу инфекции SARS-CoV-2. На момент анализа умерло 49 пациентов (14 %), остальные выписаны из стационара. Проведена оценка динамики содержания фибриногена, сопоставление ее с исходами заболевания, клиническими осложнениями тромботического или геморрагического характера и другими лабораторными показателями.

Результаты и заключение. Характерной чертой COVID-ассоциированной коагулопатии является гиперфибриногенемия (максимальное значение фибриногена по Клаусу 6,2 ± 1,7 г/л) как проявление системного воспаления с переходом у 14 % пациентов в гипофибриногенемию (минимальное значение 1,57 ± 0,29) за счет печеночной дисфункции и коагулопатии потребления. В условиях проведения фармакологической антитромботической профилактики гиперфибриногенемия не показала клинической значимости как фактор риска тромбозов, в то время как снижение фибриногена менее 2,0 г/л ассоциировано с 9-кратным возрастанием риска развития геморрагических осложнений у пациентов с коронавирусной инфекцией (отношение шансов составило 9,913 95% ДИ [1,613–60,931]). Снижение фибриногена ниже нормальных значений и превышение уровня 9,0 г/л в равной степени являются предикторами неблагоприятного исхода у больных СOVID-19. Относительный риск смерти составил 3,263 95% ДИ (1,970–5,407) и 2,574 95% ДИ (1,265–5,237) соответственно.

Ключевые слова: COVID-19, система гемостаза, коагулопатия, гипофибриногенемия

Поступила: 03.09.2020

Инфекция SARS-CoV-2, впервые диагностированная в конце 2019 г. и катастрофически распространившаяся в мире, в настоящее время является, бесспорно, наиболее острой проблемой современной медицины. По вопросам патогенеза и терапии новой коронавирусной инфекции выходит большое количество публикаций, тем не менее картина происходящего не стала существенно яснее. В качестве ключевого патогенетического механизма COVID-19 обсуждается коагулопатия, проявляющаяся в первую очередь гиперкоагуляцией [1]. Анализ литературы позволяет предполагать специфичность изменений содержания фибриногена у больных COVID-19 и говорит о необходимости отдельного изучения [2].

Цель исследования — оценка клинической (фактор риска развития тромботических или геморрагических осложнений) и прогностической (фактор прогноза неблагоприятного исхода заболевания) значимости концентрации фибриногена плазмы у пациентов с COVID-19.

Материалы и методы

В ретроспективное исследование включен анализ медицинских карт 350 пациентов с подтвержденной по данным ПЦР инфекцией SARS-CoV-2, проходивших лечение в ГКБ № 52, г. Москва.

Средний возраст пациентов 63 года (от 20 до 95 лет). Женщины присутствовали в равном соотношении с мужчинами (176/174 человека). На момент поступления у 53 пациентов (15,1 %) состояние было оценено как тяжелое, у 297 (84,9 %) — как средней тяжести. Средняя оценка по шкале NEWS составила 3 балла (от 1 до 12). Умерло 49 больных (14 %), 301 пациент выписан из стационара. За время лечения всем пациентам с интервалом в 1–2 дня осуществлялся лабораторный контроль серии показателей, включающий в числе прочего оценку фибриногена по Клаусу, D-димера, протромбинового времени (автоматический анализатор гемостаза ACL-TOP 500); печеночных трансаминаз и С-реактивного белка (автоматический биохимический анализатор Beckman Coulter Au-680), а также подсчет количества тромбоцитов (автоматический гематологический анализатор Beckman Coulter DXH-800). При выявлении гипофибриногенемии менее 2,0 г/л пациентам выполнялась тромбоэластография (ТЭГ) на тромбоэластографе ТЭГ 5000 и тромбоэластометрия (ТЭМ) с использованием тромбоэластометра «RОТЕМ дельта».

Все пациенты получали стартовую терапию гидроксихинином и азитромицином. Антагонисты рецепторов к интерлейкину-6 входили в комплекс терапии 132 пациентов (37,7 %). Всем пациентам с момента поступления проводилась профилактика венозных тромбоэмболических осложнений низкомолекулярными гепаринами (эноксапарином, надропарином и дальтепарином), согласно действующим рекомендациям [3].

В рамках проведения анализа требовалось оценить:

1) динамику фибриногена плазмы у пациентов с COVID-19;

2) риск развития тромбозов при гиперфибриногенемии (свыше 5,0 г/л) и геморрагических проявлений при гипофибриногенемии (менее 2,0 г/л);

3) различные значения фибриногена плазмы как предиктор неблагоприятного исхода заболевания.

Для решения поставленных задач выполнен статистический анализ с использованием программного обеспечения BioStat Pro 5.9.8 и статистического пакета Exсel. Проводились дисперсионный анализ, оценка линейной корреляции и шансов. Данные представлены в виде среднего ± стандартного отклонения, медианы (минимум, максимум).

Результаты

Содержание фибриногена при поступлении пациентов составило 5,8 ± 1,7 г/л. Нормальные значения (2,0–4,0 г/л) были только у 38 пациентов (10,9 %), у 244 (69,7 %) показатель превышал 5,0 г/л, гипофибриногенемия (менее 2,0 г/л) отмечена у 2 (0,6 %). Максимальное содержание фибриногена в процессе наблюдения (у 255 [72,9 %] — в момент поступления) составило 6,2 ± 1,7 г/л. Минимальное значение показателя отмечено у большинства (162 пациентов, или 46,3 %) в равной степени на 5–8-й дни пребывания в стационаре и составило 3,2 ± 1,2 г/л. До значений менее 2,0 г/л содержание фибриногена снижалось у 49 пациентов (14 %).

У 5 пациентов (1,4 %), включенных в исследование, развились спонтанные гематомы мягких тканей. Гипофибриногенемия была выявлена у троих и значимо повышала риск развития геморрагических проявлений: отношение шансов составило 9,913 95% ДИ (1,613–60,931). Клинически значимые венозные тромбозы диагностированы у 7 пациентов (2 %). Статистическая оценка показала, что в условиях проводимой тромбопрофилактики гиперфибриногенемия не увеличивала риск тромботических событий: отношение шансов составило 0,772 95% ДИ (0,134–2,777).

С гипофибриногенемией менее 2,0 г/л и гиперфибриногенемией свыше 9,0 г/л было ассоциировано значимое повышение риска смерти пациентов (табл. 1).

Таблица 1. Фибриноген плазмы как предиктор неблагоприятного исхода COVID-19

Table 1. Plasma fibrinogen level as a predictor of adverse outcome of COVID-19

Фибриноген

Относительный риск смерти

95% ДИ

При анализе взаимосвязи нарушений содержания фибриногена с другими показателями выявлена статистически значимая корреляция (p 9 /л

243 Е/мл (от 67 до 2786 Е/мл)

299 Е/мл (от 81 до 3012 Е/мл)

* Тромбоцитопении 50 × 10 9 /л и менее отмечены у пациентов с миелодиспластическим синдромом и гемобластозами (3 пациента).

Не было выявлено значимой связи между содержанием D-димера и фибриногена при гипофибриногенемии (r = 0,08; p = 0,71).

По данным ТЭГ/ТЭМ, не отмечалось признаков избыточной активации фибринолиза (рис. 1). Расчетный фибриноген, по данным теста на функциональный фибриноген (ТЭГ), в высокой степени коррелировал с оценкой фибриногена по Клаусу (r = 0,81; p 9 /л [6].

Частый компонент коагулопатии потребления — избыточный фибринолиз, что является одной из причин высокого уровня D-димера при этих состояниях. Результаты проведенных интегральных тестов у пациентов с гипофибриногенемией не показали признаков избыточного фибринолиза у пациентов ни с высоким, ни с нормальным уровнем D-димера. Литературных данных по состоянию фибринолиза не удалось найти ни нашей исследовательской группе, ни авторам большого обзора по гемостазиологическим аспектам коронавирусной инфекции [9].

Другая явно видимая причина гипофибриногенемии — нарушение функции печени. В данной работе продемонстрировано удлинение протромбинового времени, выраженного в виде МНО, и существенное повышение активности печеночных трансаминаз. По литературным данным, маркеры печеночного повреждения при COVID-19 выявляются у 2,5–61,1 % пациентов [2]. В большинстве случаев это носит транзиторный характер и клиническое значение этого факта не ясно. Описания случаев тяжелой печеночной недостаточности редки [11]. Наиболее вероятные причины печеночного повреждения — непосредственное воздействие вируса, гипоксия в результате поражения легких и сердца, лекарственная токсичность [2]. По результатам микроскопического исследования аутопсийного материала при COVID-19 Е.А. Коган и соавт. выявлены признаки вирусного поражения, дистрофии гепатоцитов [12]. Ранее подобные находки описаны и при других коронавирусных инфекциях, в частности SARS [12]. Обсуждается и вклад лекарственной токсичности в рамках лечения инфекции SARS-CoV-2 за счет средств специфической терапии, антибактериальных препаратов [2].

K.P. Connors и J.H. Levy на основании анализа большого объема публикаций приходят к выводу об отсутствии полноценных представлений о механизмах COVID-ассоциированной коагулопатии на настоящий момент. Наиболее вероятна их связь с воспалительным ответом, чем со специфическим действием вируса [9]. Представленные данные являются аргументом в пользу правомерности обоих механизмов.

Определенный вклад ожидаем и от средств биологической терапии. В литературе описаны случаи гипофибриногенемии, ассоциированные с применением тоцилизумаба у пациентов с ревматоидным артритом [13, 14]. Механизм данного эффекта не ясен. Показана клиническая значимость в виде увеличения объема операционной кровопотери при выполнении эндопротезирования коленных суставов у пациентов, получавших тоцилизумаб [15].

Заключение

Характерной чертой COVID-ассоциированной коагулопатии является гиперфибриногенемия как проявление системного воспаления с переходом у 14 % пациентов в гипофибриногенемию за счет печеночной дисфункции и коагулопатии потребления и, возможно, нарушения регуляции синтеза фибриногена при быстром регрессе системного воспалительного ответа. Обнаруженные изменения обсуждаемого гемостазиологического показателя имеют важное клиническое и прогностическое значение. В условиях проведения фармакологической антитромботической профилактики гиперфибриногенемия не показала клинической значимости как фактор риска тромбозов, в то время как снижение фибриногена менее 2,0 г/л ассоциировано с 9-кратным возрастанием риска развития геморрагических осложнений у пациентов с коронавирусной инфекцией. Снижение фибриногена ниже нормальных значений и превышение уровня 9,0 г/л в равной степени являются предикторами неблагоприятного исхода у больных СOVID-19.

Выявленные закономерности диктуют необходимость мониторирования фибриногена по Клаусу всем пациентам, страдающим инфекцией SARS-CoV-2. Геморрагические риски, связанные с быстроразвивающейся гипофибриногенемией, и даже быстрое снижение показателя до нормальных значений требуют обязательной лабораторной оценки проводимой антикоагулянтной терапии этим пациентам с возможной коррекцией дозы НМГ или же временной отменой антикоагулянта.

Конфликт интересов. Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов.

Вклад авторов. Буланов А.Ю. — разработка концепции статьи, получение и анализ фактических данных, написание и редактирование текста статьи, проверка и утверждение текста статьи, обоснование научной значимости; Симарова И.Б., Буланова Е.Л., Синявкин Д.О., Феклистов А.Ю., Работинский С.Е., Катрыш С.А. — разработка концепции статьи, получение и анализ фактических данных, написание и редактирование текста статьи, проверка и утверждение текста статьи.

Источник

Гиперфибриногенемия

Гиперфибриногенемия – патологическое состояние, характеризующееся увеличением концентрации фибриногена в крови более 4 г/л. Помимо важного участия в свертывании крови, фибриноген является одним из основных белков острой фазы. Поэтому любой вид клеточного или тканевого повреждения либо воспалительный процесс сопровождается усилением выработки этого белка. Причиной гиперфибриногенемии могут быть острые инфекции, травмы, ожоги и пр. Уровень фибриногена исследуется в плазме крови в рамках стандартной коагулограммы. Коррекция осуществляется лечением основного заболевания.

Причины гиперфибриногенемии

Беременность

В период беременности многие системы организма претерпевают значительные изменения. Изменению подвергается и свертывающая система крови. Под влиянием возрастающей концентрации женских половых гормонов (эстрогенов, прогестерона) увеличивается синтез фибриногена, а также активируются другие компоненты гемостаза.

Все эти процессы имеют физиологический смысл, так как обеспечивают предотвращение возможной кровопотери во время родов, которая может быть фатальной для плода. Содержание фибриногена начинает нарастать с середины первого триместра беременности и достигает максимума к концу третьего триместра (иногда составляет до 6 г/л). После родов фибриноген постепенно возвращается к нормальным значениям, поэтому гиперфибриногенемия при беременности не требует никакого лечения.

Инфекции

При любых острых инфекционных заболеваниях, особенно генерализованных (менингококцемия, сепсис), в той или иной степени выраженности происходит выработка медиаторов воспаления и цитокинов – интерлейкинов 1 и 6, фактора некроза опухоли и т.д. Под их действием в печени синтезируются острофазовые белки, такие как С-реактивный белок, белки системы комплемента и фибриноген.

Эти белки оказывают помощь в функционировании клеток иммунной системы (Т-и В-лимфоцитов, нейтрофилов): способствуют миграции клеток к очагу воспаления, стимулируют фагоцитоз, нейтрализуют свободные радикалы. Концентрация фибриногена увеличивается в период разгара болезни и возвращается к норме в течение нескольких дней после выздоровления. Сама по себе гиперфибриногенемия не имеет никаких клинических признаков, а также не требует вмешательства.

Инфаркт миокарда

При инфаркте миокарда возникает некроз участка сердечной мышцы, а также развивается асептическое воспаление. Секретирующиеся острофазовые белки (фибриноген, СРБ) способствуют связыванию и удалению эндогенных веществ, которые образуются в результате деструкции клеток. Гиперфибриногенемия достигает максимума к 5-му дню от развития ИМ и саморазрешается к концу 3 недели.

Прием оральных контрацептивов

Так как женские половые гормоны в высоких концентрациях непосредственно влияют на свертывающую систему крови, а именно, способны вызвать гиперкоагуляцию, длительная гормональная терапия оральными контрацептивами, содержащими эстрогены, может сопровождаться гиперфибриногенемией.

Гормональные препараты имеют довольно широкий спектр применения: предотвращение нежелательной беременности, лечение ряда гинекологических и эндокринных расстройств, борьба с осложнениями тяжело протекающей менопаузы. Клиническим признаком гиперфибриногенемии на фоне приема этих гормональных средств могут быть тромбозы, наиболее часто – тромбоз глубоких вен нижних конечностей.

Злокачественные новообразования

Рост злокачественной опухоли сопровождается разрушением окружающих тканей. При интенсивном распаде клеток в системный кровоток попадают потенциально токсические вещества (калий, миоглобин). Их связывание, нейтрализация и элиминация происходит с участием фибриногена и других белков. Степень гиперфибриногенемии определяется агрессивностью роста образования.

Другие причины

Существуют некоторые заболевания и патологические состояния, которые могут сопровождаться гиперфибриногенемией, однако, механизм ее развития остается неизвестным. Гиперфибриногенемия при данных болезнях не имеет клинических признаков и не требует лечения:

Диагностика

При высоких значениях фибриногена нужно обязательно обратиться к врачу-терапевту для выяснения причины. В первую очередь уточняется, принимает ли пациент какие-либо лекарственные препараты. При подозрении на беременность врач спрашивает о дате последней менструации и о наличии симптомов, которые могут быть косвенным признаком беременности – резкое увеличение аппетита, тошнота по утрам. Назначаются дополнительные методы исследования:

Коррекция

Медикаментозная терапия

Если причиной гиперфибриногенемии послужил прием пероральных контрацептивов, во избежание развития тромбозов может потребоваться отмена данных препаратов при наличии у пациентки факторов риска (лишний вес, курение, наследственные тромбофилии). Во всех остальных случаях, за исключением беременности, для коррекции гиперфибриногенемии необходима терапия основного заболевания. Применяются следующие виды лечения:

Хирургическое лечение

Больным с ИМ проводится операция по реваскуляризации, т.е. восстановлению кровотока в коронарных артериях ‒ чрескожная транслюминальная балонная ангиопластика с последующим стентированием. Через бедренную или лучевую артерию вводится катетер и устанавливается в пораженную коронарную артерию. В месте стеноза с помощью высокого давления происходит разрушение атеросклеротической бляшки, затем на это место ставится стент, расширяющий просвет сосуда.

Больным с множественным поражением коронарных артерий на нескольких участках стентирование будет малоэффективно, поэтому им выполняется открытая операция – аортокоронарное шунтирование. Пациентам с амилоидозом часто требуется трансплантация почки.

Прогноз

Гиперфибриногененемия является признаком тяжести многих воспалительных процессов и может свидетельствовать о неблагоприятном прогнозе. Также она выступает фактором риска венозных или артериальных тромбозов. Поэтому данное лабораторное отклонение требует дальнейшего обследования для своевременной диагностики и лечения заболеваний.

Источник

Гипофибриногенемия

Гипофибриногенемия – это патологическое состояние, характеризующееся снижением содержания фибриногена в крови ниже 2 г/л. Фибриноген является основным белком системы гемостаза, из него формируется тромб, останавливающий кровотечение при повреждении сосудистой стенки. Гипофибриногенемия клинически проявляется геморрагическим синдромом и может развиваться вследствие осложнений беременности, на фоне введения лекарственных препаратов, при тяжелых болезнях печени и пр. Уровень фибриногена исследуется в плазме крови как компонент коагулограммы наряду с МНО, АЧТВ, тромбиновым временем. Коррекция данного состояния осуществляется путем введения свежезамороженной плазмы и устранения этиологического фактора.

Классификация

По природе происхождения гипофибриногенемии можно разделить на:

Также различают физиологические и патологические гипофибриногенемии. Единственной физиологической причиной считается период новорожденности. В первые дни жизни белковосинтетическая функция печени только начинает формироваться, поэтому норма фибриногена для новорожденных детей ниже, чем у взрослых, и составляет от 1,25 г/л. Все остальные разновидности гипофибриногенемии являются патологическими.

Причины гипофибриногенемии

Заболевания печени

Наиболее распространенной причиной гипофибриногенемии являются болезни печени. Печень – единственный орган, синтезирующий основные белки плазмы крови, в том числе и фибриноген. При тяжелых поражениях печени, уже на стадии печеночной недостаточности, когда происходит массивное разрушение гепатоцитов (цитолиз), в ней прекращается выработка белков. Такое может наблюдаться при следующих патологиях:

ДВС-синдром

Еще одной довольно частой причиной гипофибриногенемии выступает крайне тяжелое и жизнеугрожающее состояние – синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания (ДВС-синдром), а точнее, его гипокоагуляционная стадия. ДВС-синдром представляет собой расстройство, в начальной фазе которого происходит генерализованное тромбообразование.

Избыточное формирование тромбов приводит к резкому увеличению потребления факторов свертывания, включая фибриноген. В результате этого кровь теряет способность сворачиваться, развиваются кровотечения, нередко фатальные. Заболевания и патологические состояния, вызывающие ДВС-синдром: