подострая форма заболевания это

Подострый

Смотреть что такое «Подострый» в других словарях:

подострый — под острый (мед.) … Русский орфографический словарь

ПОДОСТРЫЙ — (subacute) данный термин применяется для описания заболевания, которое прогрессирует быстрее, чем хроническое, но не переходит в острую форму … Толковый словарь по медицине

Подострый лимфоцитарный тиреоидит — МКБ 10 E06.106.1 МКБ 9 245.1245.1 DiseasesDB … Википедия

Подострый тиреоидит — МКБ 10 E06.106.1 МКБ 9 245.1245.1 DiseasesDB … Википедия

Подострый склерозирующий панэнцефалит — (ПСПЭ) протекает по типу медленной инфекции. Вызывается вирусом кори или близким к нему вирусом. (Источник: «Словарь терминов микробиологии») … Словарь микробиологии

Подострый делирий — Смотри синоним: Состояние спутанности сознания подострое. Краткий толковый психолого психиатрический словарь. Под ред. igisheva. 2008 … Большая психологическая энциклопедия

Подострый психоорганический синдром — Смотри синоним: Состояние спутанности сознания подострое. Краткий толковый психолого психиатрический словарь. Под ред. igisheva. 2008 … Большая психологическая энциклопедия

подострый склерозирующий панэнцефалит — — [Англо русский глоссарий основных терминов по вакцинологии и иммунизации. Всемирная организация здравоохранения, 2009 г.] Тематики вакцинология, иммунизация EN subacute sclerosing panencephalitis … Справочник технического переводчика

Подострый (Subacute) — данный термин применяется для описания заболевания, которое прогрессирует быстрее, чем хроническое, но не переходит в острую форму. Источник: Медицинский словарь … Медицинские термины

ТИРЕОИДИТ ПОДОСТРЫЙ — мед. Подострый тиреоидит длительно протекающий тиреоидит, характеризующийся десквамацией и дегенерацией тироцитов, замещающихся клетками соединительной ткани, наличием гигантских многоядерных клеток и гранулём, а также увеличением содержания в… … Справочник по болезням

Источник

Подострый тиреоидит

Подострый тиреоидит – это инфекционное гранулематозное заболевание щитовидной железы с деструкцией тиреоцитов. Проявляется болью в передней части шеи, локализующейся в ограниченной области или иррадиирущей в уши, нижнюю челюсть, затылок. Инфекционный процесс приводит к развитию лихорадки с умеренной гипертермией. При разрыве фолликулов йодсодержащие гормоны поступают в кровь, возникает гипертиреоз, сопровождающийся раздражительностью, беспокойством, тремором, чувством жара и потерей веса, сменяющийся эутиреозом и транзиторным гипотиреозом. Специфические диагностические методы – анализы крови и тиреоидных гормонов, сонография щитовидной железы. Лечение медикаментозное, включает прием НПВС, кортикостероидов, бета-блокаторов.

МКБ-10

Общие сведения

Подострый тиреоидит – острое вирусное воспалительное поражение щитовидной железы. Клинические проявления сохраняются дольше, чем при острых тиреоидитах, но выражены сильнее, чем при хронических формах. Синонимичные названия – гранулематозный тиреоидит, гигантоклеточный тиреоидит и тиреоидит де Кервена (по фамилии швейцарского врача, впервые описавшего болезнь в 1904 году). Распространенность среди всех патологий щитовидной железы колеблется от 1 до 5%. Болезни более подвержены женщины, гендерное соотношение составляет 5:1. Подавляющее большинство пациентов относится к возрастной категории 30-60 лет. Пик заболеваемости регистрируется в осенне-зимний период, что связано с распространением ОРВИ.

Причины

Факторы, провоцирующие развитие гранулематозного тиреоидита, точно не выяснены. В настоящее время в эндокринологии наибольшее распространение получила теория о вирусном происхождении заболевания. Поражение тканей железы вероятно вызвано воздействием вирусов, этот факт подтверждается наличием клинических и лабораторных признаков инфекционной болезни. Согласно данным статистики, тиреоидит чаще всего диагностируется после инфекции верхних дыхательных путей. Также определена генетическая предрасположенность – носительство гена HLA-BW 35, обуславливающего высокую восприимчивость к вирусным заболеваниям.

Патогенез

Патогенетическая основа подострого тиреоидита – образование в железистой ткани гранулем инфекционного происхождения. Заболевание возникает спустя 2-6 недель после вирусной инфекции. Вирусы проникают внутрь тиреоцитов, где активируют синтез атипичных белков. Иммунная система воспринимает их как чужеродные и отвечает развитием воспаления. Стимулируется производство моноцитарных фагоцитов, они скапливаются в воспалительном очаге и превращаются в макрофаги. Формируются макрофагальные гранулемы. Параллельно с этим часть фагоцитов и макрофагов созревает и трансформируется в эпителиоидные клетки. Создаются эпителиоидные клеточные и гигантоклеточные гранулемы.

Если в гранулемах снижен фагоцитоз и поглощенные белки не распадаются полностью, наблюдается стойкая реакция гиперчувствительности замедленного типа. Если фагоцитоз в гранулезных клетках достаточен, иммунный ответ отсутствует. Щитовидная железа увеличивается в размере, инфильтрируется лимфоцитами и гигантоклеточными гранулемами. Из-за разрывов фолликулов в плазму крови поступает большое количество тироксина и трийодтиронина, развивается гипертиреоз. Через 4-8 недель запасы гормонов истощаются, гипертиреоз сменяется эутиреозом, транзиторным гипотиреозом. При выздоровлении гранулемы рубцуются, функции железы восстанавливаются.

Классификация

С учетом функциональности железы в течении заболевания выделяют три фазы. Первая (тиреотоксическая) характеризуется выбросом йодсодержащих гормонов в кровоток. Вторая (эутиреоидная) сопровождается нормализацией уровней трийодтиронина и тироксина. Третья (гипотиреоидная) наблюдается в период недостатка гормонов, связанный с истощением тканевых запасов и снижением числа функциональных тиреоцитов. По особенностям симптоматики, наличию или отсутствию аутоиммунного компонента различают два типа заболевания:

Симптомы подострого тиреоидита

Характерно волнообразное течение, обусловленное изменением активности инфекционного процесса и секреции тиреоидных гормонов. Начало болезни проявляется нарастанием общей слабости, гипертермией от 37,5 до 38,5-38,7° С. Возникают боли в районе расположения щитовидной железы, усиливающиеся при глотании, жевании, поворотах головы или прощупывании. Некоторые пациенты отмечают, что боль иррадиирует в ухо, челюсти, затылок. В течение одного или двух месяцев наблюдаются симптомы тиреотоксикоза: раздражительность, плаксивость, повышенная утомляемость, учащенное сердцебиение, приливы жара, потливость, дрожь, тремор, снижение массы тела. Больные становятся легковозбудимыми, неусидчивыми, рассеянными, плохо переносят духоту и шум.

Тиреотоксическая стадия сменяется эутиреоидной, симптоматика гипертиреоза редуцируется. Сохраняется болезненность железы, но общее самочувствие пациентов улучшается. Спустя несколько недель возникает транзиторный гипотиреоз. Его выраженность и продолжительность варьируются, у части больных симптомы отсутствуют, так как железа быстро компенсирует дефицит гормонов. При развернутой стадии гипотиреоза определяется зябкость, снижение температуры тела. Появляются отеки вокруг глаз, одышка, усиливается сонливость, замедляются процессы мышления.

Осложнения

Длительное течение подострого тиреоидита без адекватной медикаментозной помощи истощает щитовидную железу. Снижение активности ее клеток проявляется стойким гипотиреозом. У пациентов замедляется обмен веществ, урежается частота сердечных сокращений, развивается микседема, гипотония, появляется желтушность кожи. Повышается риск раннего атеросклероза, сердечной недостаточности, желчнокаменной болезни. Для поддержания нормальной концентрации гормонов требуется постоянная гормонозаместительная терапия. У 2% больных диагностируются рецидивы заболевания. Повторное появление симптомов может происходить спустя 10-20 лет после выздоровления.

Диагностика

Обследование проводит врач-эндокринолог. Предположительный диагноз устанавливается на основании данных анамнеза и клинической картины: симптомы проявляются после инфекционного заболевания, температура остается стабильно повышенной, при пальпации железа плотная, увеличенная и болезненная, боль локальная либо диффузная, кожа над железой гиперемирована, близлежащие лимфоузлы не увеличены. На втором этапе диагностики выполняются инструментальные и лабораторные исследования. Их результаты позволяют подтвердить диагноз подострого тиреоидита, дифференцировать его с диффузным токсическим зобом, аутоиммунным тиреоидитом, онкопатологией, туберкулезным воспалением железы, грибковой инфекцией, флегмоной шеи, средним отитом, острым фарингитом. Используются следующие методы:

Лечение подострого тиреоидита

Проводится медикаментозная терапия, направленная на устранение инфекционного и воспалительного процесса, восстановление нормального уровня тироксина, трийодтиронина, купирование болевых ощущений. Лечебные мероприятия ориентированы на улучшение актуального самочувствия и предупреждение рецидивов. Пациентам назначаются препараты следующих групп:

Прогноз и профилактика

Подострый тиреоидит длится 2-3 месяца, а затем в большинстве случаев полностью излечивается. Деструктивные изменения и рецидивы редки, поэтому прогноз расценивается как благоприятный. Профилактика должна быть нацелена на предупреждение, своевременную диагностику и правильное лечение вирусных заболеваний. Необходимо проведение мероприятий, повышающих сопротивляемость организма инфекциям: закаливающих процедур, витаминотерапии, соблюдения правильного питания и режима оптимальной физической активности. При обнаружении симптомов инфекции следует незамедлительно обратиться за медицинской помощью, строго придерживаться назначений лечащего врача.

Источник

Острый и подострый инфекционный эндокардит (I33.0)

Версия: Справочник заболеваний MedElement

Общая информация

Краткое описание

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

— Подключено 300 клиник из 4 стран

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

Мне интересно! Свяжитесь со мной

Классификация

Современная классификация, предложенная Европейским обществом кардиологов

В зависимости от локализации инфекции и наличия/отсутствия внутрисердечного материала:

4. Связанный с устройством ИЭ (постоянный кардиостимулятор или кардиовертер-дефибриллятор).

В зависимости от способа заражения:

Активный ИЭ (критерии активности процесса):

Возвратный:
— рецидив (повторные эпизоды ИЭ, вызванные одним и тем же микроорганизмом 6 месяцев после начального эпизода).

Ранее различали острую и подострую формы ИЭ. Сейчас использовать такую терминологию не рекомендуют, так как при раннем назначении антибактериальной терапии различия в течении острого и подострого ИЭ зачастую размыты.

В практической деятельности чаще используют следующую классификацию ИЭ:

По этиологическому фактору:
— стрептококковый;
— стафилококковый;
— энтерококковый и т.д.

Особые формы ИЭ:
— нозокомиальный ИЭ;
— ИЭ протезированного клапана;
— ИЭ у лиц с имплантированными внутрисердечными устройствами: ЭКС и кардиовертером-дифибриллятором;
— ИЭ у лиц с трансплантированными органами;
— ИЭ у наркоманов;
— ИЭ у лиц пожилого и старческого возраста.

Этиология и патогенез

Инфекционный эндокардит (ИЭ) является полиэтиологичным заболеванием. В настоящее время известны более 128 микроорганизмов-возбудителей патологического процесса.

Ин­вазия микроорганизмов и возникновение эндокардита происходят пре­имущественно в местах высокого градиента давления, клапанной регургитации и сужения межполостных сообщений. В связи с этим ИЭ более часто наблюдается при пороках левых отделов сердца, поскольку давление крови в них в 5 раз выше, чем в правых отделах.

Эпидемиология

Факторы и группы риска

Группа высокого риска:
— лица с протезами клапанов, включая биопротезы и гомографты;
— лица, перенесшие ИЭ (включая тех, у кого ИЭ развился без предшествующих заболеваний сердца);
— больные со сложными врожденными пороками «синего» типа (тетрада Фалло, транспозиция больших сосудов, единствен­ный желудочек сердца и др.);
— пациенты, перенесшие хирургические операции шунтирова­ния между большим и малым кругом кровообращения (для устранения гипоксии) при пороках «синего» типа.

Группа умеренного риска:
— другие врожденные пороки сердца (исключая дефект межпредсердной перегородки, при котором риск ИЭ минимален);
— приобретенные пороки ревматической и другой природы (даже после хирургического лечения);
— гипертрофическая кардиомиопатия;
— пролапс митрального клапана с регургитацией.

Клиническая картина

Cимптомы, течение

Основные клинические проявления инфекционного эндокардита (ИЭ) условно разделяются на:
— связанные с наличием септического воспаления с характерными проявлениями инфекционно-воспалительного и иммунопатологического процесса;
— обусловленные эмболическими осложнениями – «транзиторные» абсцессы различных органов с характерной для поражения того или иного органа клиникой;

— инфаркты (как следствие тромбозов сосудов) с развитием в зависимости от локализации поражения соответствующей клиники;
— прогрессирующее поражение сердца с клапанной недостаточностью, нарушениями ритма и проводимости и развитием сердечной недостаточности.

Следует отметить, что ИЭ не всегда манифестирует клинической симптоматикой инфекционного процесса, поэтому первые жалобы больных могут быть обусловлены тромбоэмболическими осложнениями с характерной клиникой в зависимости от пораженного органа.

Специфические жалобы, зависящие от локализации поражения, присоединяются к общим при поражении сердца, развитии эмболических или тромбоэмболических осложнений.

Поражение центральной нервной системы может быть развиваться в результате инфекционно-токсического повреждения (энцефалит или менингит, иммунный васкулит) или осложнений ИЭ (инфаркты, гематомы, абсцессы мозга). Возможно развитие инфекционных психозов с психомоторным возбуждением, галлюцинациями и бредом.

Диагностика

Для диагноза достаточно выявления одного из вышеприведенных критериев.

— пять малых критериев.

Возможный ИЭ:

Инструментальные методы исследования

1. Электрокардиография. Изменения при ИЭ неспецифичны. При возникновении миокардита (диффузного или очагового) возможно выявление признаков АВ-блокады, сглаженности или инверсиия зубца Т, депрессии сегмента RS-Т. Тромбоэмболия в коронарные артерии сопровождается характерными ЭКГ-признаками инфаркта миокарда (патологический зубец Q, изменения сегмента RS-Т и пр.).

Главные критерии ИЭ протеза клапана при ЭхоКГ: микробные вегетации, располагающиеся на искусственном клапане или параклапанно, абсцесс сердца и признаки «отрыва» протеза.
Дополнительные критерии: парапротезная фистула, выраженная регургитaция на парапротезных фистулах, тромбоз протеза клапана, выпот в полость перикарда, септическое поражение внутренних органов.

Лабораторная диагностика

Посев крови. Для выявления бактериемии рекомендуется как минимум три раза производить раздельный забор венозной крови в количестве 5-10 мл с интервалом в 1 час (вне зависимости от температуры тела). Если пациент получал непродолжительный курс антибиотиков, следует делать посев через 3 дня после отмены антибиотиков. При продолжительном приеме антибиотиков гемокультура может быть негативной в течение 6-7 дней и более. После выявления возбудителя необходимо определить его чувствительность к антибиотикам.

Методика микробиологического исследования крови

Дифференциальный диагноз

На ранних стадиях инфекционного эндокардита (ИЭ) его приходится дифференцировать с обширным перечнем заболеваний и синдромов. Наиболее важными среди них являются:
— лихорадка неясной этиологии;
— ревматоидный артрит с системными проявлениями;
— острая ревматическая лихорадка;
— системная красная волчанка;
— узелковый полиартериит;
— неспецифический аортоартериит;
— антифосфолипидный синдром;
— инфекционные заболевания, протекающие с лихорадкой, сыпью и спленомегалией (генерализованная форма сальмонеллеза, бруцеллез);
— злокачественные новообразования (неходжкинские лимфомы, лимфогранулематоз);
— сепсис.

Осложнения

Фатальные осложнения инфекционного эндокардита:
— септический шок;
— респираторный дистресс-синдром;
— полиорганная недостаточность;
— острая сердечная недостаточность;
— эмболии в головной мозг, сердце.

Лечение

Низкая чувствительность к пенициллину (МПК

Бензилпенициллин 16-20 млн ЕД/сутки 4-6 раз в сутки в/в + гентамицин 3 мг/кг/сутки 2 раза в сутки в/в, 4 недели

Пациенты с аллергией на пенициллин и с чувствительными к пенициллину и гентамицину стрептококками

Ванкомицин 30 мг/кг/сутки 2 раза в сутки в/в + гентамицин 3 мг/кг/сутки 2 раза в сутки в/в, 6 недель

Устойчивые к пенициллину штаммы (МПК>8 мг/л)

Как в предыдущей группе

Устойчивые к ванкомицину штаммы, включая малоустойчивых (МПК 4-16 мг/л) или высокоустойчивых к гентамицину*

Обязательна консультация опытного микробиолога. В случае отсутствия эффекта от терапии показано скорейшее протезирование клапана

* – для устойчивых энтерококков может быть применен оксазолидинон, однако только после консультации со специализированной клиникой

Выбор схемы антибиотикотерапии для лечения ИЭ, вызванного стрептококком, с поражением собственных или протезированных клапанов

Схема А: поражение собственных клапанов; высокая чувствительность к пенициллину (МПК

Пациенты не старше 65 лет с нормальным уровнем креатинина

Бензилпенициллин 12-20 млн ЕД/сутки 4–6 раз в сутки в/в, 4 недели + гентамицин 3 мг/кг/сутки (не более 240 мг/сутки) 2-3 раза в сутки в/в, 2 недели

То же + быстрый клинический ответ на терапию и неосложненное течение

Пациенты старше 65 лет и/или повышенный уровень креатинина или аллергия на пенициллин

Доза бензилпенициллина в зависимости от почечной функции на 4 недели или цефтриаксон* 2 г/сутки в/в 1 раз в сутки на 4 недели

Аллергия на пенициллин и цефалоспорины

Ванкомицин 30 мг/кг/сутки 2 раза в сутки в/в, 4 недели

Схема Б: средняя чувствительность к пенициллину (МПК 0,1–0,5 мг/л) или протезированный клапан

а) бензилпенициллин 20-24 млн ЕД/сутки 4-6 раз в сутки в/в или цефтриаксон* 2 г/сутки 1 раз в сутки в/в, 4 недели + гентамицин** 3 мг/кг/сутки (не более 240 мг/сутки) 2-3 раза в сутки в/в, 2 недели с переходом на цефтриаксон 2 г/сутки в/в 1 раз в сутки на следующие 2 недели

б) монотерапия ванкомицином 30 мг/кг/сутки 2 раза в сутки в/в, 4 недели

Схема В: устойчивость к пенициллину (МИК>0,5 мг/л)

См. схему лечения для энтерококков

* – в частности, для пациентов с аллергией на пенициллин;
** – альтернатива – нетилмицин 2–3 мг/кг/сутки 1 раз в сутки (пиковый уровень концентрации менее 16 мг/л)

Выбор схемы антибиотикотерапии для лечения ИЭ, вызванного стафилококком

Схема А: эндокардит собственных клапанов

ЗС, чувствительный к метициллину, нет аллергии к пенициллину

Оксациллин 2 8–12 г/сутки 3–4 раза в сутки в/в, минимум 4 недели 3 + гентамицин 3 мг/кг/сутки (не более 240 мг/сутки) 2–3 раза в сутки в/в в первые 3–5 дней лечения

ЗС, чувствительный к метициллину, аллергия к пенициллину 1

Ванкомицин 4 30 мг/кг/сутки 2 раза в сутки в/в, 4–6 недель 5 + гентамицин 3 мг/кг/сутки (не более 240 мг/сутки) 2–3 раза в сутки в/в в первые 3–5 дней лечения

ЗС, резистентный к метициллину

Ванкомицин 4 30 мг/кг/сутки 2 раза в сутки в/в, 6 недель

Схема Б: эндокардит с вовлечением протезированных клапанов

ЗС, чувствительный к метициллину

Оксациллин 2 8–12 г/сутки 4 раза в сутки в/в минимум + рифампицин 900 мг/сутки 3 раза в сутки в/в, оба препарата на 4 недели + гентамицин 3 мг/кг/сутки (не более 240 мг/сутки) 3 раза в сутки в/в, в первые 2 недели лечения

ЗС, резистентный к метициллину и КОНС

Ванкомицин 4 30 мг/кг/сутки 2 раза в сутки в/в, на 6 недель + рифампицин 300 мг/сутки 3 раза в сутки в/в + гентамицин 6 3 мг/кг/сутки (не более 240 мг/сутки) 3 раза в сутки в/в, оба препарата на 6–8 недель

Примечание

ЗС – золотистый стафилококк (S. aureus)
КОНС – коагулазонегативный стафилококк (если он чувствителен к оксациллину, то гентамицин заменяют оксациллином)
1 – имеется в виду как реакция немедленного типа, так и гиперчувствительность замедленного типа
2 – или его аналоги
3 – за исключением “внутривенных” больных наркоманией, которым достаточно 2-недельного курса
4 – внутривенное введение каждой дозы не менее 60 минут
5 – общая длительность лечения для пациентов, предварительно получавших оксациллин, должна быть не менее 4 недель, повторный курс терапии гентамицином не проводится
6 – если чувствительность к гентамицину доказана in vitro, то он добавляется при S. aureus на полный курс терапии, а при КОНС – только на первые 2 недели. Если микроорганизм устойчив ко всем аминогликозидам, то вместо гентамицина используют фторхинолоны.

Антимикробная терапия ИЭ с негативной гемокультурой или при наличии показаний для неотложного начала терапии до выяснения вида микроорганизма

ИЭ с поражением собственных клапанов

Источник

Что такое подострый тиреоидит (тиреоидит де Кервена)? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Плотниковой Яны Яковлевны, эндокринолога со стажем в 7 лет.

Определение болезни. Причины заболевания

Подострый тиреоидит (тиреоидит де Кервена) — это воспалительное заболевание щитовидной железы, вызванное вирусной инфекцией.

Заболеваемость чаще регистрируется у лиц с носительством антигена HLA-Bw35, что говорит о восприимчивости к вирусным заболеваниям. Антиген HLA-Bw35 был открыт в 50-х годах ХХ века. Это один из человеческих лейкоцитарных антигенов, он входит в систему тканевой совместимости человека (англ. HLA, Human Leukocyte Antigens), которую также называют главным комплексом гистосовместимости (ГКГС).

Причиной подострого тиреоидита чаще всего являются вирусные заболевания:

Новый тип коронавируса — SARS-CoV-2 (COVID-19) также может стать причиной заболевания. Семейство коронавирусов включает в себя 40 видов РНК-содержащих вирусов, которые поражают человека и животных. Название связано со строением вируса: у него есть шиповидные отростки, напоминающие солнечную корону. Данный вирус обладает специфическим механизмом проникновения через мембрану клетки. Белок «короны» (S-белок) имитирует фермент, необходимый клетке для жизнедеятельности, поэтому вирусные частицы без труда связываются с трансмембранными рецепторами клеток. Рецептор захватывает фальшивую молекулу с «короны», вирус продавливает её в клетку, после чего впрыскивается РНК вируса.

Возбудитель болезни COVID-19 очень похож на возбудителя атипичной пневмонии — тяжёлого острого респираторного синдрома (ТОРС, англ. SARS). Теоретически новый вирус может привести к болезням репродуктивной системы мужчин, а также может вызывать повреждения тонкой кишки, почек, сердца и щитовидной железы.

Щитовидная железа при SARS претерпевает значительные нарушения фолликулярных и парафолликулярных клеток. В острой фазе заболевания вирус снижает уровень гормонов щитовидной железы — тироксина (тетрайодтиронина — T4) и трийодтиронина (Т3) в крови, также снижается уровень тиреотропного гормона (ТТГ). У немногих людей, перенесших SARS, может развиться гипотиреоз (недостаток гормонов щитовидной железы, вызванный снижением функции железы). Люди с патологией щитовидной железы не имеют дополнительных рисков инфицирования. К реальным рискам приводит отказ от приёма тиреоидной терапии (левотироксин натрия), что способствует декомпенсации гипотиреоза. В этом случае организм уже не может самостоятельно справиться с болезнью, в результате чего возникают различные нарушения.

Однако не у всех людей после перенесённых вышеуказанных заболеваний появляется воспаление щитовидной железы. Тиреоидит возникает из-за нарушений в работе иммунной системы при возможном участии инфекции, а также из-за неправильного образа жизни и вредных привычек пациента. Заболевание проявляется агрессией иммунной системы к ткани щитовидной железы, когда ткань железы ошибочно распознается иммунитетом как чужеродная и опасная. В результате такой реакции в щитовидную железу стягиваются иммунные клетки, вырабатываются антитела против ткани железы (они обозначаются как АТ-ТГ и АТ-ТПО, их можно увидеть в анализе крови). Начинается процесс воспаления и разрушения клеток железы собственным иммунитетом. При этом возможно снижение или (реже) повышение функции щитовидной железы (гипотиреоз или гипертиреоз).

Ещё одной причиной подострого тиреоидита может стать бесконтрольный приём препаратов, содержащих гормоны и йод, например йодида калия, левотироксина натрия. Йод необходим организму человека, поскольку он входит в состав гормонов щитовидной железы T4 и Т3. Йод принимает участие в регуляции белкового, жирового, водно-электролитного, энергетического обмена, помогает поддерживать нормальную температуру тела, участвует в метаболизме витаминов, а также в процессе роста и развития организма, включая нервно-психическое развитие. Кроме того, йод повышает потребление кислорода тканями. Организм не может синтезировать йод самостоятельно, мы получаем его исключительно с продуктами питания и с приёмом препаратов, например йодида калия. Суточная потребность составляет 100-200 мкг в зависимости от возраста и состояния здоровья.

Симптомы подострого тиреоидита

При подостром тиреодите примерно через 4-6 недель после перенесённой вирусной инфекции (ОРВИ, гриппа, кори, эпидемического паротита) у пациента появляется общая слабость, разбитость, потливость, быстрая утомляемость от незначительной нагрузки, раздражительность. Пациента беспокоят периодические головные боли, боли в мышцах, ломота в теле на фоне повышение температуры тела от 37,1 до 38 °С, снижение веса. Также больной отмечает появление внезапной, острой боли на передней поверхности шеи справа или слева. Как правило, боль иррадиирует (отдаёт) в ухо или нижнюю челюсть с той же стороны, при глотании или поворотах головы становится сильнее.

В возникновении и развитии мастопатии ведущая роль отводится изменениям функции гипоталамо-гипофизарной системы. Она объединяет структуру гипофиза и гипоталамуса, выполняет функции нервной и эндокринной систем. Гипоталамо-гипофизарная система является основным звеном в цепи нервной регуляции эндокринной функции организма.

Патогенез подострого тиреоидита

В работе щитовидной железы важную роль играет тиреотропный гормон гипофиза (ТТГ). ТТГ воздействует на рецепторы, находящиеся на поверхности эпителиальных клеток щитовидной железы и тем самым стимулирует синтез гормонов тироксина (Т4) и трийодтиронина (Т3) в тиреоцитах (фолликулярных клетках щитовидной железы). Таким образом гипофиз регулирует работу щитовидной железы.

Предполагается, что при подостром тиреоидите вирусные агенты проникают внутрь тиреоцитов, вызывая в последующем синтез атипичных белковых структур. Иммунная система считает атипичные белки чужеродными агентами, вырабатывает антитела к рецепторам ТТГ и разрушает их, в результате чего и развивается воспалительный процесс. Когда рецепторы ТТГ повреждены, щитовидная железа перестает «слышать» команды, поступающие из гипофиза.

Классификация и стадии развития подострого тиреоидита

Стадии развития подострого тиреоидита

1. Тиреотоксическая стадия продолжается от трёх до шести недель. Из разрушенных фолликулов железы в кровь выбрасывается большое количество гормонов щитовидной железы, а именно Т3 (трийодтиронин) и Т4 (тетрайодтиронин), что способствует развитию тиреотоксикоза. В то же время снижается поглощение йода щитовидной железой. Концентрация гормонов в анализе крови выглядит следующим образом:

При осмотре пациента врач отмечает, что щитовидная железа увеличена в объёме и резко болезненна при пальпации. В отдельных участках железа уплотняется, она подвижна при глотании и не спаяна с окружающими тканями, кожа над железой гиперемирована (имеется покраснение). Подчелюстные и шейные лимфатические узлы не увеличены.

2. Эутиреоидная стадия длится от одной до трёх недель. В течение этого периода запасы тиреоидных гормонов Т3 и Т4 постепенно истощаются, их концентрация в крови снижается до нормы. Поглощение йода железой по-прежнему снижено. Концентрация гормонов в крови: ТТГ, FT4, FT3 — в норме (норма зависит от диапазона лабораторных показателей).

3. Гипотиреоидная стадия продолжается от двух до шести месяцев. Из-за снижения количества функционально активных тиреоцитов, концентрация ТТГ увеличивается. В то же время усиливается процесс заживления фолликулярной ткани. К завершению этой стадии поглощение йода щитовидной железой восстанавливается. Концентрация гормонов: ↓ FT4, ↓ FT3, ↑ ТТГ.

По морфологическим критериям выделяют три стадии воспаления:

Критерии тяжести течения подострого тиреоидита

Исходя из стадий развития и степеней тяжести формируется лечение пациента.

Осложнения подострого тиреоидита

Подострый тиреоидит, как правило, заканчивается полным выздоровлением и восстановлением утраченных функций. Однако у некоторых пациентов имеется склонность к рецидиву заболевания. Причиной могут быть хронические инфекции полости рта и носа.

Без лечения подострый тиреоидит может привести к необратимому снижению функции щитовидной железы. В этом случае снижаются обменные процессы в организме, увеличивается вес, замедляются мыслительные процессы, речь, понижается артериальное давление, уряжается пульс, человек испытывает сонливость и зябкость в конечностях, у женщин нарушается менструальный цикл, у мужчин снижается половая активность.

Диагностика подострого тиреоидита

Чтобы установить диагноз подострого тиреоидита, специалисту необходимо выяснить жалобы пациента, собрать анамнез, провести полный осмотр с измерением температуры тела и артериального давления, назначить лабораторные и инструментальные обследования.

Анамнеза заболевания

Как правило, пациент сообщает врачу о ранее перенесённой вирусной инфекции, после которой появились характерные симптомы (повышение температуры тела до 38-39 °С, дрожь в теле, похудание несмотря на повышенный аппетит и др.). Эти жалобы являются начальными признаками тиреотоксикоза.

Физикальное обследование

После сбора анамнеза врачу необходимо осмотреть и пропальпировать (прощупать) щитовидную железу. Учитывая её резкую болезненность, сделать это нужно очень осторожно, чтобы не причинить пациенту боли и дискомфорта.

Инструментальные исследования

Ещё одним ультразвуковым признаком является наличие нечётко ограниченных зон пониженной эхогенности (показатель низкой плотности ткани железы) в виде «облака» с одной или обеих сторон, что указывает на наличие воспалительного процесса. Иногда встречается миграция этих зон.

Сцинтиграфия щитовидной железы — это функциональная визуализация щитовидной железы. Пациенту внутривенно водят радиоактивный изотоп технеция-99m (99mTc), который захватывается щитовидной железой подобно йоду. Специальный прибор фиксирует радиоизлучение, испускаемое радиофармпрепаратом, затем преобразует его в двумерное изображение. Зона воспаления выглядит «холодной», т. е. окрашивается в синий цвет, что указывает на снижение или отсутствие захвата радиофармпрепарата щитовидной железой. Эти участки щитовидной железы утратили свою функцию.

Также с помощью этого метода осуществляется визуализация узлов и определение их функциональной автономии. Т. е. проводится диагностика нефункционирующих («холодных») узлов, в том числе при подозрении на злокачественное новообразование, и гиперфункционирующих («горячих») узлов, включая токсическую аденому.

Тонкоигольная аспирационная пункционная биопсия щитовидной железы (ТАПБ). Тонкой одноразовой иглой, надетой на одноразовый шприц, под контролем УЗИ делается пункция (прокол) узла щитовидной железы и аспирируется (засасывается) содержимое узла. Чаще всего производится 3-4 укола в разные участки узла для получения достаточного количества биологического материала. Далее содержимое узла наносится на предметные стёкла. Проводится предварительная оценка полученного материала, если последнего недостаточно, сразу же производится повторный забор.

Лабораторная диагностика

Лабораторная диагностика включает в себя сдачу общего, биохимического анализа крови и оценку гормонального профиля.

Общий анализ крови:

Биохимический анализ крови:

Контроль гормонального профиля:

Диагностические критерии подострого тиреоидита

Основные критерии подострого тиреоидита:

Диагноз «подострый тиреоидит» ставится в том случае, если подходят оба основных критерия и любые два дополнительных критерия:

Дифференциальная диагностика

Дифференциальная диагностика — это способ диагностики, исключающий не подходящие по каким-либо фактам или симптомам заболевания, что в конечном счёте должно свести диагноз к единственно вероятной болезни. Дифференциальную диагностику подострого тиреоидита проводят со следующими заболеаниями:

Лечение подострого тиреоидита

Цели лечения подострого тиреоидита:

Для успешного лечения подострого тиреоидита применяют разные группы лекарственных препаратов.

Нестероидные противовоспалительные средства (НПВС) предназначены для купирования воспаления и боли. Препараты назначаются по индивидуальной схеме, выбранной лечащим врачом. При исчезновении болевого синдрома, снижении температуры тела, нормализации СОЭ дозу постепенно снижают вплоть до полной отмены лекарства.

Глюкокортикоиды (ГКС) обладают противовоспалительным, иммунодепрессивным (искусственно подавляют иммунитет), противоаллергическим, противошоковым эффектами. В случае подострого тиреоидита в большинстве случаев назначается преднизолон в дозе 30-40 мг внутрь после еды 1 раз в сутки. Препарат нужно принимать до ликвидации клинических проявлений, примерно в течение 14-21 дней, затем дозу препарата уменьшают на 5 мг 1 раз в неделю. Если дозу препарата снижать быстрее (более чем на 5 мг в неделю), то болевой синдром, как правило, усиливается. Общая продолжительность лечения составляет 2-3 месяца.

Бета-адреноблокаторы назначаются для устранения симптомов тиреотоксикоза, а именно учащённого сердцебиения (тахикардии). Применяют препарат пропранолол в дозе 20-40 мг 3-4 раза в сутки до ликвидации клинических проявлений (учащённого сердцебиения).

Тиреоидные препараты. При развитии первичного гипотиреоза (когда поражается сама щитовидная железа) при многократных тяжёлых рецидивах необходимо назначить заместительную гормональную терапию левотироксином натрия (Л-Тироксин). Дозировка препарата подбирается врачом индивидуально с учётом показателей гормонального профиля.

Прогноз. Профилактика

Первичная профилактика отсутствует. Чтобы не допустить возникновения подострого тиреоидита, важно своевременно лечить вирусные заболевания [1] [10]

Источник