структура плаценты неоднородная за счет субхориального расширения межворсинчатого пространства
Плацента является ценнейшим органом женского организма во время беременности. Главными функциями ее является доставка плоду необходимое количество питательных веществ и обеспечение его кислородом. Нормальное течение беременности, а также роды напрямую зависят от состояния развития детского места. Кроме того, эмбриональный орган выполняет защитные функции, предотвращая попадание к ребенку различных инфекций, и следит за снабжением его достаточным количеством гормонов, которые позволяют плоду расти и развиваться.
Диагностика состояния плаценты крайне важна и должна проводиться на протяжении всей беременности с помощью ультразвукового исследования (УЗИ).
Этот метод позволяет своевременно обнаружить какие-либо отклонения в развитии эмбрионального органа. И чем быстрее обнаружены патологии, тем больше шансов на успешное лечение. С помощью УЗИ доктора определяют степень зрелости плаценты, ее структуру, местоположение, толщину. В ходе такого исследования будущей матери может быть поставлен диагноз – неоднородная структура плаценты.
Причины неоднородности
В большинстве случаев неоднородная структура эмбрионального органа не должна быть поводом для беспокойства, т.к. является нормой. Окончательное формирование плаценты приходится на 16 неделю беременности, после чего вплоть до тридцатой недели ее структура должна находиться неизменной. И если в это время в структуре детского места происходят какие-либо изменения (доктор может обнаружить эхонегативные участки, или другие включения), то эти изменения могут стать поводом к серьезным нарушениям функционирования плаценты.
Основными причинами таких нарушений может стать наличие в организме роженицы какой-либо инфекции или последствия употребления спиртных напитков, анемия, курение и т.д. Неоднородная структура плаценты может спровоцировать нарушение кровотока между беременной и плодом, результатом чего станет замедление внутриутробного развития ребенка, гипоксии, тяжелые роды. Если во время УЗИ после 30 недели обнаружены изменения структуры детского места, то в этом нет ничего страшного, а беременность протекает нормально. Иногда нормой считаются изменения плаценты, которые выявлены на 27 неделе, это при условии, что ребенок продолжает развиваться в полной мере и согласно своему сроку. При исследовании ультразвуком могут быть обнаружены следующие явления, связанные с нарушением структуры детского места:
Лечение
Неоднородная структура детского места может быть связанна с гипоплазией или гиперплазией плаценты, а также ее преждевременном старении. В этом случае могут быть назначены дополнительные исследования, такие как допплер, кардиотокография.
Полное восстановление неоднородной структуры плаценты невозможно. Однако, существуют медикаментозные средства, которые нормализуют тонус матки, доставку кислорода, улучшают кровообращение. Также положительное действие оказывают отсутствие стрессовых ситуаций, всевозможных беспокойств. А залогом нормального течения беременности является своевременное проведение необходимой диагностики, правильное питание и здоровый образ жизни.
Структура плаценты неоднородная за счет субхориального расширения межворсинчатого пространства
В последние годы большое внимание уделяется изучению гиперкоагуляционного синдрома у беременных. С нарушением в свертывающей системе крови связаны многие осложнения беременности, такие как привычное невынашивание беременности, угрожающий выкидыш, неразвивающаяся беременность, формирование ретрохориальных и ретроамниальных гематом, задержка роста плода (ЗРП), преждевременная отслойка нормально расположенной плаценты (ПОНРП) и преэклампсия [1].
В последние годы в отдельную группу причин репродуктивных потерь выделены нарушения в системе свертывания крови — наследственные и приобретенные дефекты гемостаза [2].
Для физиологического течения беременности характерна активация коагуляционного потенциала крови в течение всей беременности: стимуляция эндотелиальных клеток, статистически значимая динамика повышения концентрации фактора Виллебранда в плазме крови и снижение активности фермента ADAMTS-13, динамическое статистически значимое повышение уровня фибриногена, динамическое увеличение уровня тканевого фактора (ТФ) в плазме крови, изменения в системе протеина С, связанные со снижением уровня свободного протеина S или вторичной резистентностью V фактора к активированному протеину C (АПС-резистентностью), статистически значимая динамика снижения активности фактора XIII (фибринстабилизирующего), динамическое нарастание уровня D-димера при увеличении срока беременности [3—7].
Одновременно снижается активность системы фибринолиза и физиологических антикоагулянтов: повышается активность ингибитора активатора плазминогена с одновременным повышением уровня активаторов плазминогена — t-PA, u-PA, FXII.
Патологическое изменение этих параметров обусловлено, как правило, генетическими причинами или антифосфолипидным синдромом (АФС) [8—11].
Клинический протокол «Исследование системы гемостаза во время беременности и после родов» [12] в настоящее время рекомендует расширенное исследование системы гемостаза в следующих случаях: подозрение на венозные тромбоэмболические осложнения (ВТЭО) любой локализации; осложнения беременности (преэклампсия, ЗРП, плацентарная недостаточность, отслойка плаценты, антенатальная гибель плода); подозрение на ДВС-синдром или его клинические проявления; тяжелая соматическая патология (онкологические, ревматологические и гематологические заболевания, трансплантированная почка, сахарный диабет, артериальная гипертензия и др.) Показаниями к обследованию для выявления приобретенных тромбофилий являются следующие: ВТЭО в анамнезе, привычное невынашивание, внутриутробная гибель плода, тяжелая преэклампсия в анамнезе (родоразрешение до 34 нед), тяжелая ЗРП или плацентарная недостаточность [12].
С клинической точки зрения, необходимо помнить, что патологические изменения системы гемостаза могут предшествовать клинической реализации осложнений гестации [13]. Мутации генов тромбофилии и развивающиеся вследствие этого гиперкоагуляционные нарушения препятствуют полноценной инвазии трофобласта, способствуя дефектам плацентации [14].
На фоне тромбофилии происходят изменения и в сформированной плаценте: нестойкость баланса гемостаза в системе мать—плацента возникает в течение осложненной беременности, когда под влиянием ряда факторов появляются многочисленные повреждения эпителиального покрова ворсин плаценты, приводящие к нарушению щеточной каймы, оголению базального слоя и даже стромы ворсин и высвобождению дополнительных плацентарных коагулирующих агентов. Последнее сопровождается активацией внешней системы свертывания, а в дальнейшем запускает внутренний путь коагуляции материнской крови в межворсинчатом пространстве [15].
Дополнительным фактором, поддерживающим и усугубляющим сниженную перфузию плаценты, является тромбирование маточно-плацентарных сосудов вплоть до полного блока микроциркуляции, когда возможны и ПОНРП, и антенатальная гибель плода [16].
Морфологические исследования последа при тромбофилии у матери выявили многочисленные структурные изменения, связанные с гиперкоагуляцией: в интервиллезном пространстве — очаги отложения фибриноида с замуровыванием ворсин, псевдоинфаркты, тромбы, кровоизлияния в децидуальной базальной пластине; увеличение объемной плотности межворсинчатого фибриноида; уменьшение объемной плотности терминальных ворсин; уменьшение объемной плотности базальной пластины в 1,4—1,2 раза, что может способствовать развитию преждевременной отслойки плаценты [17, 18].
Логично предполагать, что эти патологические процессы будут отражаться в структурных особенностях плаценты при эхографии.
Один из частых ультразвуковых симптомов при структурных изменениях плаценты — расширение межворсинчатых пространств (МВП). При ультразвуковом исследовании выявляются множественные гипоэхогенные включения в плаценте различной локализации, неправильной формы, с ламинарным током крови в них. По мнению G. Burton и соавт. [19], этот признак может быть проявлением патологии свертывающей системы крови и плацентарной недостаточности.
Возможности ультразвуковой оценки плаценты ограничены. В разные годы предпринимались попытки при помощи структуры плаценты уточнять степень зрелости плода, выявлять течение внутриутробной инфекции [20].
Цель исследования — изучение характера акушерской патологии при наличии структурных особенностей плаценты в виде расширения межворсинчатых пространств, выявленных при УЗИ.
Материал и методы
Ретроспективный анализ проведен за 2015—2018 гг. В ходе УЗИ у 3369 пациенток во II и III триместрах беременности структурные изменения плаценты в виде расширения МВП различного размера обнаружены в 325 (9,6%) наблюдениях. На начальном этапе исследования проведен ретроспективный анализ историй родов 80 пациенток с известным анамнезом, консультированных и обследованных в условиях Московского областного НИИ акушерства и гинекологии. Единственным критерием включения в исследование служили структурные изменения плаценты в виде расширения МВП. За расширение МВП принимали выявление в структуре плаценты гипоэхогенных неоднородных зон неправильной или условно треугольной формы с нечеткими контурами, расположенных произвольно или между котиледонами плаценты, в ряде случаев с обнаруживаемым током крови в пространствах. Округлые анэхогенные зоны в центре котиледонов не рассматривались как расширения МВП. Ретрохориальные и ретроамниальные гематомы рассматривались как осложнения беременности. Условно расширения МВП подразделяли на единичные (1—3 в срезе плаценты) и множественные (более 3). По размерам расширения МВП разделили на незначительные (максимальный размер менее 20 мм), значительные (более 20 мм и менее 1 /3 плаценты) и массивные (общий размер участков расширения МВП превышал 1 /3 от площади сечения плаценты).
УЗИ плаценты проведены на аппарате Samsung WS 80A или Voluson E 10 при помощи конвексного датчика.
Оценку параметров свертывающей системы крови проводили с помощью стандартных коагулологических тестов: определения активированного частичного тромбопластинового времени (АЧТВ), протромбинового времени (ПВ), тромбинового времени (ТВ), антитромбина III (АT III), фибриногена (ФГ) на автоматическом коагулометре Sysmex СS-2000i.
Статистический анализ полученных данных осуществлялся с помощью программ Statistica 13.3 и Microsoft Excel 2007. Достоверность различий данных групп оценивали по критерию Стьюдента. Результаты представлены как среднее±стандартное отклонение (M±∑∆). Критическое значение уровня значимости принимали равным 5% (p=0,05).
Для оценки точности УЗИ при наличии гиперкоагуляции у беременной производился расчет чувствительности метода для каждой группы выявленных изменений.
Чувствительность, прогностическая ценность положительного результата (PPV), прогностическая ценность отрицательного результата (NPV) и точность были рассчитаны при условии, что результаты УЗИ были подтверждены лабораторными методами.
Расчет специфичности такого метода диагностики произвести не представляется возможным, поскольку скрининговые исследования на гиперкоагуляцию и полиморфизм генов тромбофилии нецелесообразны и не проводятся, поэтому рассчитать количество пациенток в популяции, имеющих тромбофилию без клинических проявлений, не представляется возможным.
Результаты и обсуждение
Клиническую группу составили 80 беременных в возрасте от 20 до 45 лет, средний возраст 32,6 года. В дальнейшем группа была разделена на 3 подгруппы (1А, 1В, 1С) в зависимости от степени структурных изменений плаценты.
Течение данной беременности осложнилось обострением ВПГ- и ЦМВ-инфекции у 6 (7,5%) пациенток. У обследованных беременных наблюдались следующие экстрагенитальные заболевания: сахарный диабет (СД) — у 18 (22,5%), среди них СД 1-го типа — у 7 (8,75%), манифестный СД — у 1 (1,25%), гестационный сахарный диабет (ГСД) — у 11 (13,75%) беременных; бронхиальная астма — у 1 (1,25%) пациентки, тромбоз периферических вен во время беременности — у 3 (3,75%) пациенток, кардио-склероз — у 1 (1,25%), хроническая болезнь почек — у 5 (6,25%), хронический гепатит — у 2 (2,5%).
Среди 80 пациенток у 39 беременность была первой, у 41 в анамнезе имелись беременности и роды. Отягощенный акушерский анамнез выявлен у 22 беременных, что составило 27,5% от общего числа пациенток и 58,5% от повторнобеременных.
Осложнения течения данной беременности, зафиксированные на момент обследования, были следующими: отслойка плаценты выявлена в 2 (2,5%) наблюдениях, экстрахориальная плацентация — в 1 (1,25%), признаки преждевременного старения плаценты — в 2 (2,5%), синдром задержки роста плода (СЗРП) I степени — в 5 (6,25%), СЗРП II степени — в 2 (2,5%), СЗРП III степени — в 4 (5%), антенатальная гибель плода зафиксирована в 1 (1,25%), критические показатели плодового кровотока — в 4 (5%) наблюдениях, проявления массивного субхориального тромбоза — в 2 (2,5%), диабетическая фетопатия обнаружена у 2 (2,5%) плодов.
Анализ экстрагенитальной патологии и осложнений беременности проведен в зависимости от степени структурных изменений плаценты (рис. 1, 2).
Рис. 1. Характер экстрагенитальной патологии у пациенток со структурными изменениями плаценты в виде расширения МВП.
Рис. 2. Исходы предыдущей беременности у пациенток со структурными изменениями плаценты в виде расширения МВП.
В подгруппу 1А вошли 25 беременных с единичными расширениями МВП размером менее 20 мм (рис. 3). Среди соматической патологии, фигурирующей в клиническом диагнозе, встречались ГСД — 3 (12%) наблюдения, хронический гепатит — у 2 (8%) пациенток, бронхиальная астма — у 1 (4%), ВПГ- и ЦМВ-инфекция — у 4 (16%), кондиломатоз — у 4 (16%). Невынашивание отмечено в анамнезе у 3 беременных, СЗРП I степени — у 2, СЗРП III степени — в 1 наблюдении при обострении ВПГ- и ЦМВ-инфекции в данную беременность. Перинатальных потерь не было.
Рис. 3. Единичные расширения МВП плаценты.
Мутация генов тромбофилии выявлена в 44% исследований, PAI I — в 7 (28%) наблюдениях, сочетанные маркеры тромбофилии — в 4 (16%) наблюдениях. Гиперкоагуляция подтверждена при проведении лабораторных исследований. Чувствительность признака составила 28%, точность диагностики — 28%.
В подгруппу 1В были отнесены 26 пациенток со значительными структурными изменениями (рис. 4) в плаценте (расширение МВП более 20 мм и менее ⅓ плаценты).
Рис. 4. Значительные расширения МВП плаценты.
В этой подгруппе (см. рис. 1) среди экстрагенитальной патологии выявлены СД в 11 (42,3%) наблюдениях, обострение ВПГ-инфекции — у 1 (3,8%) пациентки.
У 6 пациенток в группе 1В беременность была повторной. Все имели осложнения предыдущей беременности: отслойку плаценты и экстренное кесарево сечение (2), преждевременные оперативные роды в 36 нед по поводу тяжелой преэклампсии (1), антенатальную гибель плода (1), невынашивание беременности (2), т.е. в половине наблюдений в этой подгруппе предыдущая беременность закончилась фатальными осложнениями. Во время данной беременности у 1 пациентки произошла отслойка плаценты, у 1 выявлен СЗРП III степени, и в 2 наблюдениях обнаружены критические показатели плодового кровотока в начале III триместра, что потребовало экстренного досрочного родоразрешения.
Среди 26 пациенток не обследованы на генетические маркеры тромбофилии 11 (42,3%), в 2 (7,7%) наблюдениях носительство генов тромбофилии не подтверждено, в 11 (42,3%) наблюдениях выявлена сочетанная тромбофилия, в 2 (7,7%) наблюдениях — PAI I. Чувствительность признака составила 87%, доля ложноположительных диагнозов —13%.
Подгруппу 1С составили 29 беременных с массивными расширениями МВП, т.е. общая площадь структурных изменений плаценты превышала ⅓ от максимального сечения (рис. 5).
Рис. 5. Массивные структурные изменения плаценты в виде расширения МВП.
Среди них у 18 пациенток беременность была первой, у 11 — повторной. У отдельных пациенток беременность была отягощена хроническими соматическими заболеваниями (см. рис. 1): СД 1-го типа — у 5 (17,2%) беременных, ГСД — у 1 (3,4%) беременной, хроническая болезнь почек — в 4 (13,7%) наблюдениях.
Отягощенный акушерский анамнез среди повторнобеременных отмечен в 8 наблюдениях: антенатальная гибель плода произошла в 1 наблюдении, интранатальная гибель — у 1 пациентки, невынашивание беременности — прерывание в I триместре — 3 наблюдения, отслойка плаценты в конце II—начале III триместра — 3 наблюдения, т.е. в 72,7% исход предыдущей беременности был неблагоприятный.
Данная беременность протекала с осложнениями: активация ВПГ-инфекции — в 1 наблюдении, СЗРП I степени — в 1 наблюдении, СЗРП II степени — у 2 пациенток, СЗРП III степени — у 3, выявлены критические показатели плодового кровотока при первом обращении — у 2 беременных, антенатальная гибель плода — у 1, массивный субхориальный тромбоз — у 1, диабетическая фетопатия — у 2 пациенток. Таким образом, в 29,1% наблюдений при первом посещении выявлены некомпенсированные тяжелые осложнения во время данной беременности, препятствующие рождению доношенного здорового новорожденного.
Из группы 1С 9 беременных не были обследованы на полиморфизм генов гемостаза. Среди обследованных не выявлено мутаций у 2 (10%) беременных, выявлены мутации у 18 (90%) беременных, среди них мутация Leiden — в 1 (0,5%) наблюдении, сочетанные — в 17 (89,5%) наблюдениях. Чувствительность признака составила 90%, доля ложноположительных предположений — 10%.
При анализе выявляемых мутаций генов гемостаза обнаружена положительная корреляция между структурными изменениями плаценты в виде расширения МВП и наличием мутаций (0,63) и очень слабая положительная корреляция между изменениями в плаценте и формой мутации (коэффициент корреляции 0,18).
Заключение
Таким образом, установленные результаты ретроспективного анализа структурных изменений плаценты в виде расширения МВП позволили сделать следующее заключение.
Единичные расширения МВП размером не более 20 мм не могут служить специфическим маркером каких-либо гестационных осложнений, поскольку встречались при хроническом течении или обострении инфекционных процессов и при гиперкоагуляционных состояниях без статистически значимых различий. В группе беременных с единичными расширениями МВП, независимо от генеза изменений, не отмечалось перинатальных потерь во II—III триместрах беременности.
Статистически значимых различий в характере патологии, выявляемой при значительных и массивных расширениях МВП плаценты, не обнаружено. Акушерский анамнез, осложнения течения беременности у этих подгрупп пациенток в большом проценте случаев приводят к неблагоприятным перинатальным исходам.
При анализе выявляемых мутаций генов гемостаза в обследованных подгруппах пациенток обнаружена положительная корреляция между структурными изменениями в плаценте — расширением межворсинчатых пространств — и наличием мутации генов гемостаза (коэффициент 0,63), что диктует необходимость дополнительного обследования беременных с характерными структурными изменениями плаценты на полиморфизм генов тромбофилии и гиперкоагуляцию.
Участие авторов:
Концепция и дизайн исследования — М.А. Чечнева, Т.С. Будыкина;
Сбор и обработка материала — Н.В. Бирюкова, С.М. Захаров, З.В. Торшина, В.В. Овчинникова;
Статистическая обработка — С.М. Захаров;
Написание текста — М.А. Чечнева, Т.С. Будыкина, С.М. Захаров;
Редактирование — М.А. Чечнева, Т.С. Будыкина.
Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов.
Participation of authors:
Concept and design of the study — M.A. Chechneva T.S. Budykina;
Data collection and processing — N.V. Biryukova, S.M. Zakharov, Z.V. Torshina, V.V. Ovchinnikova;
Statistical processing of the data — S.M. Zakharov;
Text writing — M.A. Chechneva, T.S. Budykina, S.M. Zakharov;
Editing — M.A. Chechneva, T.S. Budykina.
Authors declare lack of the conflicts of interests.
Расширение межворсинчатых пространств плаценты как маркер осложнений беременности при тромбофилии
ГБУЗ МО «Московский областной НИИ акушерства и гинекологии» Министерства здравоохранения Московской области, Москва, Россия
Цель. Проследить течение и исходы беременности у пациенток с массивными структурными изменениями плаценты в виде расширения межворсинчатых пространств (МВП) в зависимости от коррекции гиперкоагуляции.
Материалы и методы. В исследование включены 139 беременных с впервые выявленными при УЗИ структурными изменениями плаценты в виде массивного расширения МВП и подтвержденной тромбофилией. В течение беременности проведен анализ толщины и структуры плаценты и исходов беременности в зависимости от лечения. 1-я группа (n=64) не получала или нерегулярно применяла антикоагулянтную или антиагрегантную терапию. 2-я группа (n=75) в течение всей беременности получала лечение под контролем лабораторных данных.
Результаты. Проведен сравнительный анализ течения беременности у пациенток с тромбофилией и характерными структурными изменениями в плаценте. Показано, что у пациенток, получавших постоянную антикоагулянтную терапию под лабораторным контролем с достижением параметров нормокоагуляции, наступают уменьшение толщины и нормализация эхоструктуры плаценты. Улучшение перинатальных исходов выражается в снижении количества неразвивающихся беременностей в 4 раза, отслоек плаценты – в 3,5 раза, задержек внутриутробного роста плода – в 1,5 раза, увеличении срочных родов – в 4 раза.
Заключение. Эхоструктура плаценты может служить дополнительным диагностическим маркером тромбофилии и гиперкоагуляции, а также дополнительным критерием эффективности проводимого лечения.
Определенную роль в формировании осложнений беременности, приводящих к увеличению количества преждевременных родов, перинатальных осложнений и перинатальных потерь, играют гиперкоагуляционные состояния, в том числе связанные с тромбофилией.
Наследственная тромбофилия – это нарушение свертывания крови, при котором доказано увеличение риска венозной тромбоэмболии (ВТЭ). Наследственные тромбофилии связаны и с неблагоприятными исходами во время беременности. Тем не менее существует ограниченное количество данных, позволяющих проводить скрининг и лечение этих состояний во время беременности. Различные виды тромбофилий обусловливают неоднозначный риск тромбоза у матери и неблагоприятные исходы беременности, поэтому также неоднозначны показания к скринингу для выявления этих состояний [1, 2].
Неблагоприятные исходы при беременности включают как ранние (привычное невынашивание), так и поздние опосредованные сосудистые проблемы плаценты (антенатальная гибель плода, преэклампсия, отслойка плаценты и задержка внутриутробного роста). Simcox L.E. et al. говорят: «Существует мало убедительных доказательств связи неблагоприятных исходов беременности с тромбофилией во время беременности» [3].
В течение последних десятилетий многократно обсуждается вопрос, необходимо ли обследование беременных на наследственные тромбофилии в виде повсеместного скрининга, что привело бы к значительным материальным затратам, или тестирование отдельных групп населения с высоким предполагаемым риском осложнений беременности на основании анамнестических данных.
Тестирование на тромбофилию однозначно рекомендовано у пациенток с венозным тромбозом или эпизодами тромбоза у близких родственников в анамнезе [4]. По мнению Dłuski D. et al., тесты на тромбофилию следует проводить у женщин с неблагоприятными исходами беременности в анамнезе, которые планируют беременность, чтобы начать антикоагулянтную профилактику [5].
Однако необходимость применения антикоагулянтной терапии у беременных с тромбофилией с целью улучшения исходов и профилактики осложнений беременности также относится к вопросам неоднозначным и нерешенным [6].
Метаанализ рандомизированных контролируемых исследований от 2016 г., сравнивающих применение низкомолекулярного гепарина (НМГ) у женщин с наследственной тромбофилией и предшествующим невынашиванием беременности, утверждает, что не было значительных различий в показателях числа живорождений в зависимости от наличия или отсутствия терапии НМГ (относительный риск (ОР) 0,81; 95% доверительный интервал (ДИ) 0,55–1,19; Р=0,28) [7].
В обзоре 2019 г. исследуются доказательства влияния наследственной тромбофилии на привычное невынашивание и другие осложнения беременности; обсуждается вопрос, может ли антитромботическое лечение изменить исход беременности. Основной вывод – обследование на наследственную тромбофилию не требуется при привычном невынашивании беременности или осложнениях на поздних сроках беременности [8].
Ранняя диагностика и своевременная коррекция гиперкоагуляционных изменений, вероятно, могли бы оказать определенное влияние на предупреждение развития грозных осложнений, в том числе приводящих к неблагоприятным перинатальным исходам. В настоящее время клинические рекомендации по тромбофилии предусматривают диагностические мероприятия в ряде конкретных ситуаций: пациентки с эпизодом ВТЭ в анамнезе, ассоциированной с наследственной или приобретенной тромбофилией высокого риска, относятся к группе очень высокого риска последующих ВТЭ [9, 10].
В других клинических ситуациях обследование показателей свертывающей системы крови не предусмотрено. Для проведения дорогостоящих исследований нужны отдельные показания, которые могут не проявляться при даже тщательном клиническом наблюдении беременной в рамках существующего протокола. В ранее проведенном ретроспективном исследовании нами была показана корреляция структурных изменений плаценты с частотой выявления наследственной тромбофилии и гиперкоагуляции, а также с частотой неблагоприятных перинатальных исходов в анамнезе. Было предложено считать массивные структурные изменения плаценты в виде расширения межворсинчатых пространств (МВП) маркером гиперкоагуляции при данной беременности [11]. Вторая часть исследования представляет собой проспективный анализ клинических наблюдений пациенток, у которых в течение настоящей беременности при ультразвуковом исследовании (УЗИ) выявлены массивные расширения МВП плаценты.
Цель исследования: проследить течение и исходы беременности у пациенток с массивными структурными изме.