вирус персистирует это значит что

Разные аспекты вирусной персистенции

С открытием в 1892 г. вирусов существующие представления лишь укрепились, тем более что и само слово «вирус» в переводе с латинского означает «яд». Тому же служил и многовековой опыт наблюдения за эпидемиями оспы, позднее за вспышками (порой тоже эпидемиями) желтой лихорадки, полиомиелита, краснухи, кори и наконец не менее, а порой и более грозными эпидемиями и пандемиями гриппа.

Наиболее распространенная форма взаимодействия

Между тем с 20-х годов прошлого столетия начали появляться и постепенно накапливаться факты, не укладывавшиеся в рамки существовавших представлений об инфекционном процессе. Тогда, в самый разгар борьбы с тяжелыми вирусными заболеваниями, в научной литературе стали публиковаться сообщения о возможности присутствия некоторых вирусов в организме здоровых людей. Так, в 1921 г. в Париже было опубликовано первое сообщение об обнаружении в слюне внешне здоровых людей вируса герпеса. Позднее в Румынии наблюдали случаи носительства вируса полиомиелита у здоровых детей. Примерно в те же годы начали появляться сообщения о длительном выделении разных вирусов из организма иммунизированных людей и животных.

Данные, свидетельствующие о персистенции вирусов в организме, долго носили эпизодический характер. Их было принято рассматривать скорее как казуистические случаи, чаще всего вызывающие недоумение. Однако с середины 50-х годов в этой области вирусологии произошли большие изменения, обусловливающиеся резкой интенсификацией исследований латентных, хронических и медленных инфекций. Это сопровождалось рядом замечательных открытий и, что совершенно естественно, коренным образом изменило взгляды на природу и характер вирусной персистенции.

Основным стимулом для развертывания подобного рода работ послужило открытие в 1953 г. аденовирусов, когда американские исследователи при пассировании клеток лимфоидной ткани человека в условиях in vitro наблюдали спонтанно наступающий цитопатический эффект, сопровождающийся выходом вируса в среду.

Очень скоро эти и другие вирусы были выделены от внешне здоровых людей из тканей миндалин и почек: аденовирусы 1-го, 4-го и 7-го типа, вирусы кори, краснухи, Коксаки В, ветряной оспы, цитомегаловирус. Еще большее число вирусов вскоре было выделено от внешне здоровых обезьян: они включают в свой состав представителей папова-, адено- и герпесвирусов, вирусов группы оспы, пикорна-, рео-, миксо- и парамиксовирусов. Вслед за этим было показано, что целый ряд вирусов можно выделять и из организма гнотобионтов, что ставит под сомнение вирусологическую стерильность подобных организмов.

Открытие все большего числа вирусов, способных формировать in vivo или in vitro состояние носительства, сопровождающегося или не сопровождающегося выраженными патологическими проявлениями, вскоре привело к накоплению значительного количества терминов, что в большой мере препятствовало классификации наблюдаемых явлений. Именно поэтому в 1957 г. на первом международном симпозиуме по латенции и маскированию вирусных и риккетсиозных инфекций было принято специальное решение по терминологии.

За несколько десятилетий активного изучения вирусной персистенции накопился огромный фактический материал, однозначно свидетельствующий о широком распространении этого явления в природе. Более того, оказалось, что все вирусы без исключения способны формировать и поддерживать в организме скрытую форму персистенции, то есть латентную инфекцию, включая возбудители таких абсолютно смертельных заболеваний, как подострые трансмиссивные губкообразные энцефалопатии, вызываемые прионами.

Так была поставлена точка в долгой и трудной истории изучения способности организма отвечать на вирусное заражение. Сегодня является общепризнанным мнение, что наиболее распространенной формой взаимодействия вируса с хозяином (человек, животные, насекомые, растения, бактерии) является персистенция, особенно ее скрытая форма. Отсюда ясно, что исследования вирусной персистенции представляют особо важную проблему, и ниже мы остановимся на ее основных аспектах.

Особенности инфекционного процесса

Прежде всего следует подчеркнуть эпидемиологический аспект. Как уже упоминалось, персистенция вируса в организме может сопровождаться его выделением в окружающую среду. При скрытой форме персистенции такое выделение будет носить скрытый и, естественно, неконтролируемый характер, наиболее ярким примером которого служит персистенция вируса простого герпеса в чувствительных узлах тройничного нерва. До 35-летнего возраста вирусом герпеса заражается до 90% населения. Другим примером служат результаты наблюдений в Индии и Европе, показавшие возможность существования скрытой персистенции вируса бешенства у собак, укусы которых приводили к развитию смертельных случаев заболевания бешенством людей. Такие собаки оставались здоровыми, хотя от них и был выделен вирус бешенства. Лабораторными исследованиями в Иране обнаружено, что собаки, зараженные малыми дозами уличного вируса бешенства, остаются внешне здоровыми, хотя в мозговой ткани у них и содержится вирус. Добавим к этому данные, описывающие скрытую персистенцию вируса бешенства в организме грызунов и летучих мышей.

Не менее важным является иммунологический аспект проблемы. Давно и хорошо известно, что присутствие в организме персистирующего вируса сопровождается приобретением высокой устойчивости к повторному заражению этим вирусом. Сегодня накоплены веские доказательства, что пожизненный противокоревой иммунитет обусловлен практически пожизненной персистенцией вируса после перенесенной кори. По этой же причине живые вирусные вакцины оказываются значительно эффективнее убитых или вакцин, содержащих отдельные компоненты вириона. Продолжительность иммунитета, сформированного в результате иммунизации живой вакциной, оказывается тем большей, чем продолжительнее персистенция вакцинального вируса в организме.

Определенное своеобразие отмечается и при рассмотрении патогенетических особенностей инфекционного процесса, характеризующегося вирусной персистенцией. Например, в отличие от острой при медленной гриппозной инфекции признаки воспаления не обнаруживаются, а вместо этого в организме развивается первично дегенеративный процесс. В условиях иммунодепрессии он медленно прогрессирует, захватывая практически все органы и ткани, но особенно ярко проявляется в мозговой ткани, где гибель нервных клеток приводит к формированию губкообразного состояния, характерного для медленных вирусных инфекций прионовой природы.

Хорошо известно, что, например, при кори у детей вирус рано обнаруживается в крови, моче, конъюктивальной жидкости и глоточных смывах. Отсюда понятна и диагностическая тактика, основанная на стремлении выделить вирус в ранние сроки заболевания. Однако иная ситуация складывается при подостром склерозирующем панэнцефалите, который отличается персистенцией вируса кори только в мозговой ткани и притом в дефектной форме, что не позволяет выделить его рутинными методами. Заметим, что сходная ситуация отмечается и при медленной гриппозной инфекции у детей, в форменных элементах белой крови которых персистирует вирус гриппа, отличающийся дефектом в гене.

Многолетний опыт выделения из организма человека или животных разных вирусов позволил накопить факты, свидетельствующие о возможности весьма глубоких изменений их свойств в процессе длительной персистенции. Этот новый генетический аспект важен, по крайней мере, с двух точек зрения: во-первых, приобретенные изменения могут затрагивать важные для диагностики свойства вируса, а во-вторых, наряду с изменением других свойств вирусов в процессе длительной персистенции все чаще обнаруживаются изменения их патогенности. Эта возможность не может оставаться незамеченной и дает повод подозревать вирусную персистенцию в качестве одного из возможных механизмов формирования новых эпидемически значимых вирусных штаммов.

Персистенция вирусов имеет не только отрицательные, но в большинстве случаев и положительные последствия. Выше уже говорилось об иммунологическом аспекте проблемы, когда вместе с персистирующим вирусом организм приобретает определенную «гарантию» не заболеть при повторном заражении. Здесь же напомним мнение некоторых исследователей, рассматривающих сам факт вирусной персистенции с более широких позиций, а именно как механизм адаптации организма к постоянно меняющимся условиям существования.

Этот адаптационный аспект подразумевает вирусную персистенцию как механизм сезонной перестройки организма, в отличие от таких известных механизмов, которые осуществляются с помощью эндокринной и нервной системы. В качестве примера могут быть приведены результаты клинических наблюдений, свидетельствующие о заметном улучшении самочувствия у страдающих бронхиальной астмой после перенесения ими гриппозной инфекции, что, как полагают, обусловлено формированием и поддержанием у них в организме персистенции вируса гриппа.

Таким образом, персистенция вирусов выступает в качестве универсального механизма взаимодействия возбудителя и хозяина, которое может иметь разную продолжительность, причем его результаты не всегда легко предвидеть.

Источник

Вирус персистирует это значит что

Своеобразной формой является персистирующая инфекция, характеризующаяся длительным пребыванием возбудителей (бактерий, вирусов, риккетский, микоплазм) в пораженном макроорганизме. Механизм развития персистирования инфекционного процесса еще не изучен. Однако получены убедительные данные о роли L-форм бактерий в этом процессе. В 1935 г. Е. Klieneberger открыла L-формы бактерий (названные так в честь Листсровского института, где работал автор). L-формы — результат изменчивости микробов, глубоких изменений их морфологических, биологических, вирулентных свойств, это варианты микробов, лишенных клеточной стенки. Выявлены L-формы стрептококков, стафилококков, некоторых сальмонелл, дифтерийной палочки и многих других. Роль их в патологии изучалась многими исследователями. Известно, что под влиянием лечения антибиотиками любые бактерии образуют резистентные L-формы.

Персистирующий инфекционный процесс лежит в основе латентной и дремлющей инфекций, при которых возбудитель находится в неактивной форме до момента понижения сопротивляемости макроорганизма, когда и происходит его «активация».
В зависимости от того, откуда проникает возбудитель в организм, все инфекционные заболевания делятся на экзогенные и эндогенные.

При экзогенной инфекции возбудитель поступает в организм из внешней среды (от больного, носителя, животного, из воды, почвы и др.). Возникновение эндогенной, или аутоинфекции, происходит в результате нарушения защитных механизмов и снижения общей сопротивляемости организма.

С первого дня после рождения ребенок вступает в симбиоз с кишечной палочкой, стафилококком, молочнокислыми бактериями, вирусами, многие из которых обладают условной патогенностью, но при ослаблении организма ребенка приобретают патогенные свойства, вызывая аутоинфекцию. Последняя лежит в основе фурункулеза, ангины, аппендицита, холецистита, стоматита и др.

Инфекционные болезни могут быть вызваны двумя и более видами микроорганизмов. Такой вид инфекции называется смешанной, или сочетанной. Заражение может произойти одновременно двумя возбудителями, либо происходит присоединение к первоначальной, уже развившейся болезни. Возбудитель дополнительной инфекции может проникать в организм экзогенно или участвовать по механизму аутоинфекции. При присоединении одной инфекции к другой может произойти усиление заболевания (содружественное участие) либо снижение интенсивности и степени проявления (явление антагонизма). Очень часты, особенно в детском возрасте, смешанные вирусно-бактериальные инфекции, возможны также самые разнообразные ассоциации возбудителей.

В процессе приспособления к условиям существования ряд микробов приобрел способность поражать только организм человека (антропонозы) пли определенные виды животных (зоонозы), от которых при ряде болезней может заразиться и человек (антропозоонозы).

Способность микроорганизмов размножаться в тканях организма и вызывать патологические изменения в них называется патогенностью. Последняя подвержена большим колебаниям в различных условиях. Степень патогенности микроба называется вирулентностью. Патогенность микроорганизмов связана с их инвазивностью, т. е. способностью проникать в естественных условиях заражения через кожные покровы и слизистые оболочки, а также внутрь органов и тканей, размножаться в них и противостоять защитным силам организма. Возбудители инфекционных заболеваний попадают в организм преимущественно через органы и ткани, граничащие с окружающей средой. Они обладают рядом механизмов, обеспечивающих преодоление естественных барьеров макроорганизма. К последним относятся: подвижность, агрессины, капсулярные факторы, выработка различных ферментов — гиалуронидазы, нейраминидазы, дезоксирибонуклеазы, муциназы, фибринолизина, коллагеназы и др.

Источник

Динамика активности персистирующих инфекций

На основании собственных многолетних данных произведен ретроспективный анализ особенностей динамики активной репликации персистирующих инфекций у детей. В статье описано, как изменяются показатели активной репликации геномов облигатных внутриклеточных пар

Based on our own multi-year data, a retrospective analysis of the dynamics of active replication of persistent infections in children was made. The article describes how the indicators of active replication genomes of obligate intracellular parasites and herpesviruses vary with age and seasonal changes.

Персистирующие инфекции могут являться причиной целого ряда заболеваний. Некоторые из них характеризуются тяжелым клиническим течением, особенно в раннем возрасте. В России, к сожалению, сохраняется высокий уровень детской инфекционной заболеваемости [1]. Известно, что в основном передача инфекции осуществляется в первые годы жизни человека, иногда — внутриутробно. Так, заражение герпес-вирусами человека 1–2, а также 4–6 типов в большинстве случаев реализуется в возрасте до двух лет. Источником инфекции чаще всего является ближайшее окружение ребенка, которое в первые два года его жизни представлено членами семьи и/или обслуживающим персоналом (няни, воспитатели и пр.). За последние пять лет увеличилось число детей в возрасте до одного года, умерших от генерализованных вирусных инфекций [2]. При этом, по данным литературы, у детей маркеры активной персистирующей инфекции выявляют чаще, чем у взрослых [3]. Одним из факторов, обусловливающих высокий уровень репликации инфекционных агентов, является незрелость иммунной системы в раннем возрасте [4]. Несмотря на обилие научных работ, посвященных проблеме персистирующих инфекций, вопрос особенностей динамики их активности остается открытым.

Объект и материалы исследования

Предметом анализа явились данные, полученные при обследовании детей и подростков, находившихся на стационарном лечении в клинике Московского НИИ педиатрии и детской хирургии (в последние годы — Обособленное структурное подразделение Научно-исследовательский клинический институт педиатрии им. акад. Ю. Е. Вельтищева ФГБОУ ВО РНИМУ им. Н. И. Пирогова) Минздрава РФ, и их родителей.

Проанализированы результаты обследования 1079 пациентов, из которых 1064 (98,6%) составили дети и подростки в возрасте от 2 месяцев до 17 лет и 15 (1,4%) взрослых в возрасте от 23 до 52 лет.

У каждого пациента одновременно исследовали от одного до трех образцов различных биологических материалов, всего 2051 образец. Из них осадков мочи — 877 (42,8%); буккальных соскобов — 104 (5,1%); объединенного материала, включающего осадок мочи и буккальный соскоб, — 901 (43,9%); крови — 169 (8,2%) (табл. 1).

Методы исследования

ДНК персистирующих инфекций в исследованных материалах выявляли посредством полимеразной цепной реакции, при постановке которой использовали полные наборы реактивов (kits) для лабораторной диагностики in vitro производства «ВСМ», «Диасан» и «Гентех», г. Москва, Россия. Использовали моноспецифические наборы, укомплектованные нелиофилизированными супермиксами, готовыми к употреблению, замороженными и хранившимися при температуре от –25 до –28 °С. По нашим данным, использование именно таких наборов позволяет достичь наиболее качественных результатов.

Оценивали активность репликации следующих микроорганизмов: Chlamydia trachomatis, Mycoplasma hominis, Ureaplasma urealyticum, цитомегаловирус, вирус Эпштейна–Барр, вирус простого герпеса 1–2 типов.

Среди пациентов девочки и женщины составили 56,7% от числа обследованных, мальчики и мужчины — 43,3%.

Возрастная характеристика пациентов отражена в табл. 2: возраст большинства пациентов составил от двух до 16 лет.

При определении периодов активной репликации персистирующих инфекций в зависимости от возраста фрагмент исследования включал данные, полученные при обследовании 876 пациентов.

Основным критерием отбора явилось одновременное исследование в материале не менее 3 инфекций (герпес-вирусов 4–6 типов и/или облигатных внутриклеточных паразитов). У каждого больного, соответственно, исследовали 3 или 6 инфекций. Такой подход позволил снизить избирательность выборки по той или иной инфекции.

Результаты исследования и их обсуждение

Выявлены следующие закономерности (рис. 1):

Отчетливая закономерность показана для цитомегаловируса: частота выявления ДНК в образцах стабильно снижается до 0 у обследованных взрослых, что можно рассматривать как доказательство зависимости активной репликации цитомегаловируса именно от зрелости иммунной системы (рис. 2).

Аналогичные, хотя и не столь четко выраженные изменения частоты активной репликации в зависимости от возраста можно проследить и для вирусов Эпштейна–Барр и вируса простого герпеса 1–2 типов.

Для ответа на вопрос, существуют ли сезонные изменения активности персистирующих инфекций, мы проанализировали частоту положительных проб в течение двух полных лет; был обследован 871 пациент.

Диаграмма отражает закономерности изменения количества положительных проб Chlamydia trachomatis, Mycoplasma hominis и Ureaplasma urealyticum в течение года (рис. 3).

Вопреки ожиданиям, наибольшая активность Chlamydia trachomatis приходится на период с апреля по июнь. Отмечаются существенные колебания показателя в первом полугодии с максимумом в июне и минимумом в марте и стабильно низкие показатели во втором полугодии.

Период наибольшей репликационной активности Mycoplasma hominis зарегистрирован с марта по июнь. В целом в течение всего первого полугодия регистрируется высокий уровень положительных проб, за исключением февраля. Во втором полугодии число положительных проб снижается и остается стабильным в течение всего периода, за исключением октября.

Частота выявления ДНК Ureaplasma urealyticum крайне нестабильна с декабря по июнь, а в июле резко уменьшается и сохраняется на относительно низком уровне до ноября. В декабре значение показателя возрастает, достигая максимума. Таким образом, общим для исследованных внутриклеточных паразитов является нестабильность и более высокие значения показателя в первом полугодии (для Ureaplasma urealyticum — с декабря по июнь) и, напротив, относительно низкое и стабильное число положительных проб во втором полугодии. Не исключено, что снижение и стабилизация показателя в период с июля по декабрь вызвана улучшением метаболизма, а значит, и адаптивного иммунитета во второй половине лета и осенью.

Для персистирующих герпес-вирусов какой-либо четкой сезонной закономерности не выявлено, однако частота выявления ДНК вируса простого герпеса 1–2 типов стабильно повышается, в мае достигая максимума, а затем снижается к концу года до минимального значения (рис. 4).

Выводы

Проведенное нами исследование позволило сделать следующие выводы:

При исследовании сезонной активности всех облигатных внутриклеточных паразитов выявлена ее существенная вариативность в первом полугодии с максимумом в июне и относительное снижение и стабилизация во втором полугодии.

Литература

ФГБОУ ВО РНИМУ им. Н. И. Пирогова МЗ РФ, Москва

Динамика активности персистирующих инфекций/ Е. И. Шабельникова, В. С. Сухоруков, Е. А. Ружицкая, А. В. Семенов, М. В. Кушнарева
Для цитирования: Лечащий врач № 5/2018; Номера страниц в выпуске: 68-71
Теги: вирусная инфекция, активная репликация геномов, облигатные внутриклеточные паразиты

Источник

Персистирующие инфекции у детей младшего и старшего возраста

Введение

В начале ХХ века ведущая роль принадлежала инфекциям бактериальной природы (скарлатина, дифтерия, коклюш, дизентерия). Во второй половине ХХ и в начале ХХI веков доминируют инфекционные заболевания вирусной этиологии (грипп, ОРВИ, энтеровирусные, ротавирусная, герпетическая инфекции и др.). Ежегодно в Российской Федерации регистрируются от 31 до 36 млн. случаев инфекционных заболеваний, в том числе более 18 млн. случаев среди детей (О.В. Шарапова, 2004). В структуре заболеваемости у детей преобладают острые инфекции верхних дыхательных путей различной этиологии. Латентные и персистирующие формы инфекций у детей остаются малоизученными. Возникновение и развитие персистирующих инфекций нередко обусловлено внутриутробным инфицированием детей. Актуальность изучения перинатальных инфекций обусловлена широкой циркуляцией возбудителей в популяции и высокой частотой передачи их ребенку от матери (Исаков В.А. с соавт., 2006). Наряду с острым течением инфекции, у ребенка может наблюдаться длительная персистенция возбудителя с формированием медленно текущего хронического инфекционного процесса. Атипичность клинических проявлений при внутриутробном заражении плода, трудность лабораторного диагноза и низкий уровень информированности врачей приводят к поздней диагностике внутриутробных инфекций у детей. Однако в сознании врачей все больше укрепляется мнение, что патология периода новорожденности имеет больше отношение к инфекции, чем к родовой травме и нарушениям плацентарного кровообращения. Среди сложных проблем внутриутробных инфекций наибольшее значение имеют случаи инфицирования с медленным течением и манифестацией не в периоде новорожденности, а в более старшем возрасте (Kimberlin D.W., 2005). По данным В.Ф. Учайкина (2004), у большинства детей, умерших в детском возрасте (до 14 лет) от различных причин, фоновым заболеванием была внутриутробная инфекция и связанное с ней иммунодефицитное состояние.

Персистирующие и латентные инфекции довольно широко распространены, однако до сих пор их последствия для будущего здоровья детей педиатрами явно недооцениваются. Чаще всего персистирующие и латентные инфекции у детей развиваются при инфицировании внутриклеточными возбудителями (хламидии, микоплазмы). Из вирусных инфекций, способных дать персистенцию на длительный срок жизни ребенка, все чаще выявляются герпесвирусы, вирус цитомегалии, вирус болезни Эпштейна-Барр и др. Из постнатально перенесенных заболеваний у детей дошкольного и школьного возраста персистирующее и латентное течение возникает при иерсиниозной инфекции (кишечный иерсиниоз, псевдотуберкулез).

Хламидийная инфекция

Хламидии вызывают значительно большее число болезней, чем считалось ранее. Доказана роль отдельных представителей семейства хламидий в репродуктивном здоровье женщин и формировании патологии плода и новорожденного.

Микоплазмоз

Микоплазмы являются одной из наиболее частых инфекций плода, они вызывают поражение оболочек последа и различных органов плода. При инфицировании микоплазмами оболочки последа имеют макроскопически диффузные бляшковидные утолщения.

Персистирующие инфекции семейства герпесвирусов

Этиология. По механизму действия на человека вирусы семейства герпеса делятся на три подсемейства: α, β, γ. Для α-герпесов (вирусы простого герпеса и варицелла-зостер) характерно преимущественное поражение кожи и слизистых, а также персистенция в нервных ганглиях.

Герпесвирусная инфекция

Известно 8 типов герпес-вируса, выделенного у человека. Все они имеют общие антигены, сходную структуру и являются ДНК-геномными внутриклеточными возбудителями. Герпес-вирусы состоят из 3 основных компонентов: нуклеоида, представляющую собой двунитчатую ДНК, капсида и белково-липидной оболочки. Этиологически значимыми вирусами являются вирусы простого герпеса-1 (ВПГ-1) и ВПГ-2.

Цитомегаловирусная инфекция

Цитомегаловирусная инфекция (ЦМВИ) наиболее частая причина внутриутробных инфекций. Частота врожденной ЦМВИ колеблется от 0,3 до 2,45 %. По данным серологических исследований инфицированность ЦМВ составляет 40-60% детей в возрасте до 5 лет.

Болезнь Эпштейна-Барр. Инфекционный мононуклеоз

Этиология. Инфекционный мононуклеоз вызывается вирусом Эпштейна-Барр (ВЭБ) и характеризуется лихорадкой, интоксикацией, генерализованной лимфаденопатией, увеличением печени и селезенки.

Токсоплазмоз.

В различных районах нашей страны антитела к токсполазмам имеют от 5 до 50% населения. Динамика пораженности детей с 6 месяцев до 14 лет характеризуется возрастающей кривой от 0-3% до 40% в 7-14 лет.

Иерсиниозы

Возбудители данной инфекции способны длительно персистировать в органах и тканях больного ребенка, периодически после даже незначительных провокаций способны давать рецидивы инфекции.

Микст-инфекции

Структура инфекционной патологии претерпела существенные изменения и сейчас в ней преобладают микст-инфекции. Особую проблему представляют дети с внутриутробной инфекцией, иммунная система которых еще до рождения подвергается сильной антигенной нагрузке. Несмотря на самые современные антибиотики, лечение таких больных, к сожалению, не всегда бывает успешным и одна из причин этого – несвоевременная или неполная диагностика всего спектра патогенов.

Заключение.

Независимо от вида возбудителя, если инфекция принимает персистентное или латентное течение, необходимо проводить клинико-лабораторный диагностический поиск с целью уточнения стадии инфекционного процесса, своевременного выявления реактивации возбудителей для решения вопроса о лечебной тактике.

При микст-инфекциях, затяжном или хроническом инфекционном процессе (в случаях синтропии) педиатр при диспансерном наблюдении больных должен нацеливать лечение на повышение иммунологической реактивности детей и выбирать эффективные этиотропные средства и выгодные сроки для эрадикационной терапии.

Возрастные дозы лекарственных препаратов, используемых при лечении персистирующих инфекций у детей.

Ликопид, табл. по 1 и 10 мг

Новорожденным детям – по 0,5 мг (1/2 табл.) 2 раза в день за 20 мин. до еды

От 6 мес. и старше – по 1 мг 1 раз в день

Виферон-1, свечи по 150.000 МЕ

Новорожденным детям – по 1 свече 2 раза в сутки через 12 часов

Недоношенным детям ( 37 недель ГВ) от 0 до 7 дней – по 5 мг/кг/сут. на 2 введения в/венно или в/мыш.

Новорожденным детям (>37 недель ГВ) от 7 дней и старше – по 7,5 мг/кг/сут на 3 инъекции в/венно или в/мыш.

Зовиракс (ацикловир), флакон для инъекций по 250 мг, табл. по 200, 400 и 800 мг.

Новорожденным детям – по 10 мг/кг каждые 8 часов в/венно

От 3 мес. до 12 лет – суточная доза – 250 мг/м 2 пов. тела на 3 вливания в/венно

Внутрь назначается препарат в дозе по 100 мг 5 раз в сут.

Валацикловир, табл. по 500 мг

Детям – по 500 мг 2 раза в день, внутрь

Подросткам – по 1.000 мг 2-3 раза в день

Фамцикловир (фамвир), табл. по 125 и 250 мг

Внутрь по 125 мг 2 раза в день

Фоскарнет, флаконы 2,4% по 250 и 500 мл

По 40-60 мг/кг каждые 8 часов в/венно (или 180 мг/кг/сут. на 3 вливания в/венно)

Гепон, флаконы по 2 мг

По 2 мг 2 раза в день внутрь

Для орошения слизистой 2 мг разводят 3 мл физиологического раствора на одну процедуру, 2 орошения в день.

Ганцикловир (цимевен), флакон для инъекций по 500 мг, капсулы по 250 мг

Разовая доза – 5 мг/кг каждые 12 часов, в/венно.

До 1 года – 1 пакетик в день

1-2 года – 2 пакетика

Старше 2 лет – 2-3 пакетика

Глицин, табл. по 0,1 г

Витамин В₁₂ (цианокобаламин), ампулы по 1 мл содержит 30, 100, 200 или 500 мкг цианокобаламина.

Недоношенным детям и в раннем возрасте – 30 мкг/сут. 1 раз в день, №15

Детям от 2 лет и старше – 100-200 мкг/сут. через день, курс 10 инъекций.

Глютаминовая кислота, табл. по 0,25 и 0,5 г

Детям до 1 года – 0,1 г

Старше 10 лет – 1,0 г

Препарат назначают 2-3 раза в день за 15-30 мин. до еды.

Суспензия в 1 мл = 10 мг

Детям до 1 года – по 10 мл. 3 раза в день

Вобэнзим, табл.

Доза для детей – 1 табл. на 6 кг массы тела/сут., дробить на 3 приема за 30 мин. до еды. Назначается детям с 4 лет.

Актовегин, драже по 0,2 г

До 36 мес. – 0,07- 0,1 г

Назначается 3 раза в день

Ампулы по 2,5, 5 и 10 мл (1 мл = 40 мг)

Старше 3 лет – 80-200 мг

Препарат вводится 1 раз в сутки в/мыш. или в/венно.

Мидокалм, табл. по 50 и 100 мг.

От 1 года до 6 лет – 5 мг/кг/сут. на 3 приема внутрь

7-14 лет – 2-4 мг/кг/сут. на 3 приема

Дибазол, 1 табл. для детей = 4 мг, ампулы по 2 мл (по 5 или 10 мг)

Детям до 1 года – 1 мг 1 раз в день

Старше 12 лет – 5 мг/сут.

Сульфодимезин, табл. по 0,5 г

Доза для детей – 50-100 мг/кг в сутки, внутрь на 3-4 приема

Хлоридин, табл. по 0,025 г

Доза для детей – 2 мг/кг/сутки в 2 приема в течение 3 дней, затем по 1 мг/кг/сутки до 21 дня.

Лейковорин, табл. по 5 мг

5 мг/кг/сутки внутрь в 2 приема

Подкожно детям 1-2 мкг/кг/сутки (или 40 мкг/ м 2 поверхности тела)

Суточная доза для детей до 1 года – 0,025 г

12-16 лет – 0,25- 0,3 г

Назначают 2-3 раза в день после еды.

Церебролизин, ампулы по 1, 5 и 10 мл (в 1 мл = 215,2 мг церебролизина)

По 1-2 мл / 1 мл на 10 кг в/мыш. в течение 1 месяца

Экофлор, пакетик по 5 г

Препарат назначается с 3 лет.

От 3 до 7 лет – 1 пакетик 2 раза в день за 10 мин до еды

Старше 7 лет – 1 пакетик 3 раза в день

Трилакт, флаконы по 10 мл

Препарат не назначается детям до 1 года

От 1 года до 3 лет – по 2 мл 2 раза в день за 30 мин до еды

От 3 до 7 лет – 3-5 мл 2 раза в день

Старше 7 лет – по 10 мл 1-2 раза в день

Бифидум 791 БАГ, флаконы по 10 мл

Детям первых дней и месяцев жизни – по 3-5 капель 2 раза в день за 15 мин. до приема пищи, затем увеличение дозы (за 3-5 дней) до 15 капель 2 раза в сутки.

Детям от 3 мес. до 1 года – по 1,5-2,0 мл 2 раза в сутки

Детям от 1 года до 5 лет и старше – по 5-10 мл 2 раза в день.

Капли левомицетина (глазные), флакон по 10 мл 0,25% раствор

Детям по 1-2 капли в конъюнктиву глаза 5 раз в день

Эритромициновая глазная мазь, туба по 10 г – 0,5%

Закладывать в конъюнктивальную складку 5 раз в сутки

Видарабин, глазные капли, 3% во флаконе 5,0 мл

Детям по 1-2 капли в конъюнктиву глаз 3 раза в день

Трифлюридин, глазные капли, 1 и 3% во флаконе по 5 и 10 мл

Детям для закапывания в конъюнктиву глаза 3 раза в день.

Вопросы для тестового контроля.

1. Какая доза сумамеда применяется для лечения больных внутриутробным хламидиозом:

2. Какой из перечисленных клинических признаков характерен для детей с болезнью Эпштейна-Барр?

3. Выберите эффективный противовирусный препарат для лечения активной фазы цитомегаловирусной инфекции:

4. Выберите эффективный препарат для лечения фазы реактивации Эпштейна-Барр вирусной инфекции:

5. Какой срок лечения рекомендуется для больных с генерализованной формой врожденного токсоплазмоза?

6. В каком возрасте рекомендуется начинать профилактические прививки детям с внутриутробной генерализованной формой цитомегаловирусной инфекции?

7. Какой антибиотик является препаратом выбора у больного с генерализованной формой рецидивирующей иерсиниозной инфекции?

8. Какие иммуномодулирующие препараты применяются у больных с микст-герпесвирусными инфекциями?

9. Укажите возможные пути инфицирования вирусом цитомегалии новорожденных в перинатальном периоде их жизни:

10. Какие из перечисленных биохимических маркеров сохраняются более длительный срок при лечении цитомегаловирусного гепатита у детей?

Литература.

1. Волынец Г.В., Хавкин А.И., Филатов Ф.П. с соавт. Эпштейн-Барр вирус ассоциированные заболевания верхних отделов органов пищеварения // Материалы XI Конгресса детских гастроэнтерологов Росси. «Актуальные проблемы абдоминальной патологии у детей». – Москва. – 2004. – с. 14-16.

3. Гончар Н.В., Думова Н.Б. с соавт. Выявление вируса простого герпеса в эпителии слизистой оболочки пищевода у детей с клиническими признаками гастродуоденальной рефлюксной болезни. // Сборник научных трудов, посвященный 10-летнему юбилею ГДДЦ. «Актуальные проблемы педиатрии и детской неврологии». – СПб. – 2001. – С. 165-167.

5. Иванова В.В., Железнякова Г.Ф., Аксенов О.А. и др. Инфекционный мононуклеоз: клиника, патогенез, новое в диагностике и терапии. Инфекционные болезни. – 2004. – 4. – с. 5-12

8. Исаков В.А., Архипова Е.И., Исаков Д.В. Герпесвирусные инфекции человека: руководство для врачей. – Санкт-Петербург. – 2006. – с. 302

12. Мусаев А.М.-Я., Волынец Г.В., Маккаев Х.М. Связь хронического аденотонзиллита и фарингита у детей, страдающих заболеваниями верхних отделов органов пищеварения, с хронической Эпштейна-Барр вирусной инфекцией // Материалы XI Конгресса детских гастроэнтерологов России «Актуальные проблемы абдоминальной патологии у детей». – Москва. – 2004. – С. 16-17.

14. Руководство по амбулаторно-поликлинической педиатрии. Под ред. А.А. Баранова. Изд. группа «Гэстар-Медиа», 2007. – с. 394-396

15. Симовьян Э.Н., Сизякина Л.П., Сарычев А.М. и др. Особенности клинических проявлений и иммунных сдвигов при реактивации Эпштейна-Барр вирусной инфекции у детей. // Конгресс педиатров-инфекционистов России «Актуальные вопросы инфекционной патологии и вакцинопрофилактики у детей». – 4. – Материалы. – Москва. – 2005. – с. 166

16. Современная терапия в неонатологии (Перевод с англ.). Под ред. проф. Н.П. Шабалова. М.: «Медпресс», 2000. – с. 62-63, 168-170

18. Судакова Н.М. Состояние здоровья детей, родившихся у женщин с урогенитальным хламидиозом. // Рос. вестник перинатологии и педиатрии. – 2006. – № 5. – с. 26

21. Царегородцев А.Д. Ребенок и лекарство. – Москва. – 2008. – Т.1. – С. 56-57, 77-82

22. Цинзерлинг В.А., Мельникова В.Ф. Перинатальные инфекции. – СПб.: Элби-СПб., 2002. – С. 52-66.

23. Шабалов Н.П., Цвелев Ю.В. Основы перинатологии. М.: «Медпресс-информ», 2002. – с. 476-487.

Источник